脑出血及并发症

1、脑出血及并发症 脑出血及并发症 脑出血最常见病因是高血压动脉硬化。脑出 血的危险性往往随病人血压上升和病程增长 （包括年龄的增长）而增 加。一般认为，单纯的血压升高或者单纯的脑血管病变都不足以引起 血管破裂。高血压动脉硬化性脑出血系指在高血压和脑动脉病变的基 础上, ,血压进一步骤升所致的脑出血。 脑出血临床表现和病理过程取决于出血部位和出血量多少。 多数病人 动态下突然发病，起病急骤，常伴头痛、呕吐，这是因颅内压骤然升 高所致。病情在数分钟或数小时内达到高峰，严重者出现意识丧失， 存在生命危险。因此，内科治疗的关键在于减轻颅内压、 脑水肿及控 制血压，同时正确处理窒息、消化道出血、肺部感染以

2、及心脏症状等 并发症。本文讨论了脑出血的急性期治疗，着重于并发症的处理措施。 脑出血急性期指发病的 3 34 4 周。抢救脑出血的三大原则是管理血压、 管理脑压、处理合并症。患者绝对卧床，避免情绪紧张，保持安静， 注意头部抬高 15152020 度。昏迷患者取半侧卧位，头部偏向一侧，给 予间断吸氧，保持呼吸道通畅，随时观察生命体征，并预防发生呕吐 后误吸等，严格按昏迷患者处理常规进行处置。 1 1 管理血压 脑出血的病变部位多在脑实质内的穿支小动脉（豆纹、豆丘） 。由于 长期的高血压使脑内小动脉扩张，形成微动脉瘤或小动脉管壁的纤维 样坏死，所以当血压急骤升高时易引起小动脉破裂而出血。 长期高血

3、 压致小动脉内膜受损、脂质沉积、平滑肌层变性坏死，在压力和血流 急骤变化时，一处小动脉出血可引起严重的血管反应出现周围多处出 血融合，形成血肿或出血的散在分布。应将血压控制在 180/100mmHg 180/100mmHg 以下，不应太低，否则会造成供血不足后脑损伤等不可挽回的后果。 最常见的出血部位是内囊，患者表现昏迷、嗜睡或清醒，除血压明显 升高外，出现典型的三偏症状（偏瘫、偏身感觉障碍、偏盲） 。出血 量大并破入脑室者昏迷加深，出现脑水肿、脑疝，病情危重，预后极 差。 2 2 管理脑压 脑水肿是脑出血的主要并发症，也是致命因素之一。脱水治疗一般不 少于 1515 天。对于出血量大于 50

4、5070ml70ml、年龄 7070 岁以下的患者，手 术清除血肿或局部钻孔抽吸治疗也是积极可行的措施。 立体定向引流 般在 3 3 天后注射尿激酶。 3 3 处理并发症 脑出血后由于植物神经中枢受损，神经- -体液调节功能紊乱，可导致 肺部感染、消化道出血和水电解质紊乱等多种临床并发症， 加之患者 多数有高血压及糖尿病、冠心病等慢性病史，从而极易合并心、肺、 肾等脏器功能障碍。我们在临床上经常遇到的脑出血并发症及其处理 原则如下： 3.13.1 发热 脑出血患者可出现发 热，主要有以下四种情况： （1 1）感染性发热：主要由肺部感染引起。伴有意识障碍、吞咽困难、 言语障碍以及异常咳嗽的患者，

5、呕吐或口腔分泌物堵塞气管可发生吸 入性肺炎或坠积性肺炎。此外，肺部感染还可源于机械辅助呼吸措施 不当导致的医源性感染，使用肾上腺皮质激素导致的二重感染以及长 时间住院引发的交叉感染等。 防治呼吸道感染的主要措施如下：患者白天尽可能抬高床头 3030 度, 进食时则为 9090 度。鼓励患者经常咳嗽与深呼吸，饮水不要用吸管。 有明显意识障碍者应取侧卧位并将口角放低， 或取仰卧位，以利咽部 分泌物的排出。对昏迷呕吐患者，呕吐后应将口腔内异物用床边吸引 器吸干净，以防吸入气管。为防止鼻饲饮食返流，鼻饲速度不应过 快，并须注意温度适宜，鼻饲前先充分吸痰，鼻饲后将床头抬咼 3030 度持续 2 2 小时

6、，短时间内尽量不吸痰，以防引起呕吐。在出现胃液返 流时，可适当减少每日鼻饲量，严重者暂勿进食。拔管时要注入少量 气体，以免管头食物在抽出时落入气管。 加强呼吸道护理，意识障 碍不能进食者必须加强口腔护理，每 2 23 3 小时翻身拍背一次。更应 重视吸痰问题，并发肺炎患者痰多如果不能彻底吸出，即使使用大量 抗生素，亦不能使肺炎得到满意控制。严重的肺部感染造成体温高、 痰黏稠不易咳出，并且意识障碍在短时间内不能恢复， 经药物治疗无 效或有窒息者，可考虑气管切开，以利排痰、气管内给药和减少经咽 部吸痰所造成的黏膜损伤。积极治疗脑出血，控制脑水肿，争取早 期恢复意识，以利肺部感染早期控制。如已有肺部

7、感染，则必须应 用大量广谱抗生素治疗。脑出血并发呼吸道感染多为医院内病原菌感 染，以革兰阴性菌感染最多见（50%50%6060 叨，如大肠杆菌、肺炎杆菌、 绿脓杆菌等，葡萄球菌约占 10%10%肺炎球菌较少见（5%5%）。对革兰阴性 菌感染的经验用药为：氨基糖苷类+ +半合成青霉素（广谱）或头孢菌素 类；依克沙+ +羧氨苄青霉素；丁胺卡那霉素+ +头孢菌素类抗生素。 脑出血后泌尿道感染的发病率仅次于呼吸道感染，感染细菌多为寄居 于皮肤黏膜的革兰阴性杆菌。长期留置导尿（1 1 周以上）者应注意防 止泌尿道感染，尤其是女性患者。为减少泌尿道感染应尽量避免导尿， 如确需导尿时应严格消毒，并采用消毒封

8、闭引流系统。无症状的菌尿 症一般不必治疗，以免引起耐药菌寄殖。有症状者可依据分离的病原 菌和药敏试验选用抗生素，多数菌尿症在导尿管拔除或加用抗生素后 消除。一般泌尿道感染可选用氨基糖苷类 + +氨苄青霉素或第三代头孢 类菌素+ +氨苄青霉素。 (2) 中枢热：系丘脑下部体 温调节中枢受损所致，常见于严重的脑出血 破入脑室、原发性脑室出血、脑干出血或重型脑干梗塞。临床表现为 持续性高热，体温多在 39 39 C以上，患者无汗，躯干皮温高而肢端发 凉，不伴寒战，没有与体温改变相应的心率改变，用解热药无效。退 热的处理以物理降温为主，包括酒精擦浴、温水擦浴、冰垫冰帽降温 和冰水灌肠等。体质虚弱的老年

9、患者，使用解热药需慎重，防止虚脱。 条件许可又有适应证时，可选用亚低温疗法。有报道，中枢性高热与 脑内多巴胺受体功能失调有关，故使用该受体的激动剂溴隐亭可能有 效。 (3) 脱水热：系由于脱水过度，水分补充不足，导致血液浓缩，颅 内体温调节中枢受累而引起的发热。 此外，脱水过度还可导致患者因 体液不足致排痰困难，也增加了脱水热的发生。对于治疗过程中患者 出现不明原因的发热、皮肤干燥、尿量减少而红细胞压积增大，应考 虑到脱水热的可能。处理方法首先应调整脱水剂量，其次也可进行物 理降温。 （4 4）吸收热：主要见于出血性脑卒中，以蛛网膜下腔出血多见，系 血液吸收过程中，红细胞溶解释放出各种产热因子

10、而引起的发热， 常 见于发病后的第 1 12 2 周内，以低至中度热居多，不伴有感染中毒征 象和下丘脑受损症状，处理可采用物理降温。 3.23.2 呼吸系统并发症 脑出血后呼吸系统并发症除呼吸道感染外，还有神经源性肺水肿 （NPENPE。NPENPE 是由于下丘脑受损而引起大量的交感神经物质释放，周 围血管收缩导致血压升高，血液从高阻力的周围循环转移到阻力低下 的肺循环，结果使肺动脉内液体静压升高而损害毛细血管， 液体渗出 到肺泡内。近年的研究表明，NPENPE 主要是由于血氧过低引起。NPENPE 发 生率与脑出血的病情密切相关，出血量大、病情重者 NPENPE 发生率高。 NPENPE 多

11、呈暴发性发病，如不及时治疗多数在 2424 小时内死亡，应及早 给予高浓度吸氧。近年推荐应用的硝苯地平 101020mg20mg 舌下含化，可 迅速降低周围和肺动脉压力，对 NPENPE 有良好效果。多巴酚丁胺治疗可 提高心肌收缩力，同时也能加快心脏的血流，往往是 NPENPE 治疗的首选 药物。 3.33.3 消化系统并发症 主要是上消化道出血，它是脑出血严重并发症之一，特别多见于脑干 出血，常与脑卒中的严重程度相关，即病情越严重，消化道出血发生 率越高。合并消化道出血的患者预后较差， 病死率可达半数以上。引 起消化道出血的病变包括溃疡、 黏膜出血性糜烂、出血性胃炎、慢性 溃疡急性发作等。消

12、化道出血的发生时间以脑出血后第 1 12 2 周居多。 上消化道出血防治的重点是保护胃黏膜，降低和中和胃酸，使胃 pH pH 控制在4 4 以上和积极治疗脑出血。具体措施 如下： (1) 纠正供氧不足：改善机体的氧供，首先要保证呼吸道的通畅与 肺的交换功能。在危重的脑出血患者应注意氧的供给。 (2) 维持水、电解质、酸碱平衡：上消化道出血虽是胃局部的表现， 但它是全身反应中的一部分，内稳态对它有着直接或间接的影响。 应 维持合适、有效的血容量，但水过多将引起心、肺的损害。动脉的 pHpH 值也将引起胃黏膜 pHpH 值的改变，酸血症能增加胃黏膜的酸度。因 此，维持水、电解质与酸碱平衡紊乱也是上

13、消化道出血的预防措施之 。 (3) 及早给予营养支持：胃黏膜需要能量以再生、分泌黏液保护黏 膜。肠内营养具有促进胃肠道恢复、刺激内脏与肝循环、改善黏膜血 流、预防黏膜内酸中毒与渗透障碍等作用。 脑出血病人，可及早给予 肠内营养，在 24244848 小时内应用配方饮食，从 25ml/h25ml/h 逐渐增至 100ml/h100ml/h，并增加谷胱甘肽、维生素 E E 与 B胡萝卜素等抗氧化剂，饮 食纤维可改善结肠黏膜的营养以预防肠源性感染， 每日的需要量应在 10g10g 以上。在不能口服时，肠外营养中增加谷氨酰胺也将有利于胃黏 膜的生长，并为胃黏膜提供必需的能量。 (4) 止血剂：可使用安

14、络血、立止血等药，也可用冰水 100100200ml 200ml 加去甲肾上腺素 4 48mg8mg 胃内灌注。 (5) 手术：上述止血措施无效时，应及早行内窥镜检查，试行镜下 止血，或外科手术治疗。 此外，需严密观察病情，了解呕吐物和大便情况，注意神志变化和肢 体皮温色泽；监测血压和脉搏，定期复查红细胞计数、血红蛋白、血 球压积等；做好胃管的护理，每次注药或进食前应回抽胃液肉眼观察， 必要时行潜血检查。 (未完待续) 测试： 1.1. 抢救脑出血的原则是: A.A. 管理血压； B.B. 管理脑压; C.C. 处理合并症; D.D. 以上都是。 2.2. 脑出血并发呼吸道感染多为医院内病原菌

15、感染，以革兰阴性菌感 染最多见，对革兰阴性菌感染的经验用药错误的是： A.A. 氨基糖苷类+ +半合成青霉素（广谱）或头孢菌素类； B.B. 依克沙+ +羧氨苄青霉素； C.C. 氨基糖苷类+ +氨苄青霉素； D.D. 丁胺卡那霉素+ +头孢菌素类抗生素。 3.3. 对脑出血患者发热的描述错误的是： A.A. 感染性发热主要由肺部感染引起； B.B. 中枢热系丘脑上部体温调节中枢受损所致； C.C. 脱水热是由于脱水过度，水分补充不足，导致血液浓缩，颅内体 温调节中枢受累而引起； D.D. 吸收热主要见于出血性脑卒中，以蛛网膜下腔出血多见，系血液 吸收过程中，红细胞溶解释放出各种产热因子而引起

16、的发热。 4.4. NPENPE 为脑出血后呼吸系统并发症，应用硝苯地平舌下含化对 有良好效果。近年来推荐的使用剂量为： A.A. 5 5 10 10 mgmg； B.B. 10 10 15 mg15 mg; C.C. 10 10 20 mg20 mg; D.D. 1515 20 mgmg。 5.5. 脑出血的消化系统并发症主要是: A.A. 上消化道出血； NPNPE E B.B. 下消化道出血； C.C. 上消化道出血和下消化道出血； D.D. 以上均正确。 3.43.4 心血管并发症 (1) 心律失常：包括心房颤动、室性或室上性心动过速、室性早搏、 心室颤动等。脑出血患者的室性异位心律占

17、 24%24%- -60%60%心律失常发 生后将影响心脏功能，降低心排出量，损害脑灌注。由于心律失常所 引起的猝死约占脑出血相关死亡的 5%5%因此，对所有住院的脑出血 患者应给予连续心电监护。治疗主要是抗心律失常，如合并有瓣膜疾 病或室壁瘤，可考虑手术换瓣或切除室壁瘤。 脑出血并发的心律失常 多为一过性，随着血肿的吸收和抗心律失常治疗，可于短期内消失。 (2) 高血压：脑出血患者80%80%以上有高血压病史，入院时有血压升 高者达 84%84%血压升高与一过性儿茶酚胺增高有关，但 1010 天以内血 压会自动下降。维持脑灌注压的平均动脉压水平在 6060150mmHg150mmHg 未 经

18、治疗的高血压患者自动调节的下限明显高于正常人。脑出血发生 后，脑血流的自动调节能力明显受损， 使其对血压波动较敏感，降压 过度或不及都会对脑组织产生不良影响， 甚至加重脑出血，故降压治 疗指征应严格掌握。脑出血患者的血压升高属于反应性，原则上应不 予降压。有脑水肿的患者应避免用血管扩张剂如钙拮抗剂、 硝普钠等 降压，以免加重脑水肿。 3.53.5 神经系统并发症 (1)(1) 癫痫：癫痫是脑出血常见的并发症，出血性卒中的癫痫发生率 高于缺血性卒中。癫痫可加重神经功能障碍和增加死亡率， 应尽早控 制。首次发作者应给予治疗 1 1 个月。频繁抽搐或时间较久者，应按癫 痫长期服药治疗，并注意寻找引起

19、癫痫的病灶，必要时行手术治疗。 顶叶出血者早期抽搐发生率高，在发病前几天应预防性应用抗癫痫治 疗。有人提出，对单次发作者暂不给药治疗，如发作频繁或处于持续 状态者，才给予抗癫痫治疗。大部分患者只需一种药物，可选择苯妥 英钠、卡马西平或丙戊酸钠等，必要时可联合用药。 （2 2） 血管性痴呆：血管性痴呆是脑出血的严重并发症，能使患者丧 失工作能力和生活能力，尚无特效的治疗方法，因此预防脑出血的发 生十分关键。目前对血管性痴呆的治疗多采用综合性方法， 临床上常 用兼有脑血管扩张、脑代谢活化、改善脑血流和有抗精神作用的脑循 环改善剂如肉桂嗪、己酮可可碱等进行治疗。上述药物可与抗自由基 药物维生素 E

20、E 和维生素 C C 增加血氧药物都可喜及增智药物二氢麦角 碱等联合应用。此外，心理治疗、加强护理及康复训练是必不可少的。 （3 3） 头痛：脑出血患者头痛多由高血压和颅内高压引起， 可以适当降压并积极处理颅内高压。 3.63.6 内分泌系统并发症 （1 1）高渗性昏迷：不论是缺血性脑卒中还是出血性脑卒中，严重患 者可出现应激性血糖增高，这是由于脑损害导致血皮质醇、儿茶酚胺 和生长激素等明显升高，它们的释放量与脑卒中损坏程度直接相关。 这些调节激素含量的升高，诱发了糖的异生，降低了糖原的利用。对 于原有糖耐量降低或已有糖尿病的患者， 其血糖进一步升高。当血糖 33.3mmol/L33.3mmo

21、l/L,血浆渗透压350mmoj/L350mmoj/L 时，即可出现高渗性昏迷。 早期患者表现为情感淡漠、反应迟钝，渐进嗜睡，最后进入昏迷状态， 尿酮体可阳性。血糖和血浆渗透压与意识障碍程度呈正相关。 血糖越 高，脑卒中的死亡机会越大。 高渗性昏迷的防治包括：适当补液，避免入量过多或过少，遵循“量 出为入”的原则，定期监测血浆渗透压。应检测血糖，不能用检测 尿糖代替，这是由于：尿糖检查无法发现低血糖；患者年龄大，肾脏 可能有损害，肾糖不能准确反应血糖水平；尿糖用（+ +）表示，缺乏 具体数值而不够准确。选用普通胰岛素控制血糖，不用中效、长效 胰岛素，不用口服降糖药。可三餐前皮下注射，亦可按 1

22、 1 : 1 11 1 : 6 6 的比例将胰岛素加入葡萄糖溶液中静点，或以静脉泵持续泵入。胰岛 素的量根据血糖水平而定，应将血糖控制在 6.726.729.0mmol/L9.0mmol/L，防止 发生低血糖反应。 （2 2）抗利尿激素分泌异常综合征（SIADHSSIADHS）: SIADHS: SIADHS 是脑卒中的另一 个重要的内分泌系统并发症，近年来日益受到重视，大约有 10 10 %的 脑卒中患者可发生，尤易见于下丘脑损害的患者。 SIADHSSIADHS 可以原发， 也可继发于脑卒中以外的其他疾病，如肿瘤、肝硬化等。 SIADHSSIADHS 的 突出特征是低钠血症伴低血浆渗透压，

23、即血钠 & <120 mmol lt;120 mmol /L L,渗 透压&t;275mmol t;275mmol /L L。对于大多数患者，SIADHSSIADHS 是一种良性的水电 解质紊乱，轻症情况下，患者可无不适应反应，只有严重时才会引起 恶心、呕吐、肌无力、肌痉挛、谵妄、癫痫乃至死亡。 SIADHSSIADHS 需与 其他原因引起的低钠血症，如高血糖、高脂血症引起的假性低钠血症 等鉴别。SIADHSSIADHS 治疗主要是使用高渗盐水和速尿。 （3 3）应用七叶皂苷钠进行脑保护可减少内分泌并发症：脑出血后应 用甘露醇、激素等治疗虽能明显控制水肿，但反跳现

24、象及激素引起的 内分泌并发症是一个很难解决的问题。经多年临床验证七叶皂苷钠 （麦通纳 d挠二每煽朔鲜霾蛔悖二每煽朔鲜霾蛔悖 薪虾玫哪员；恳審谩薪虾玫哪员；恳審谩* * 七叶皂苷钠是从祖国传统中药娑罗果的成熟果实中提取的三萜皂苷 的钠盐，具有类糖皮质激素抗渗出，消肿胀，对抗炎性介质的作用， 它能恢复毛细血管的正常通透性，改善微循环，广泛用于各种原因 引起的脑水肿。应用 MRIMRI 观察七叶皂苷钠治 疗大鼠脑出血后脑水肿，发现脑水肿的吸收比对照组明显加快； 作者 对七叶皂苷钠在大鼠脑出血作用的实验研究发现， 用药组脑含水量各 时相点均显著低于对照组（P PV 0.05 0.05 ），尤以 3 3

25、 天时差异明显。此外将 七叶皂苷钠与糖皮质激素对血糖和胰岛素的影响进行对比发现， 七叶 皂苷钠在促进糖皮质激素大量分泌的同时对血糖水平影响并不大， 因 此我们可以利用其类激素的保护作用而不必担心出现激素对内分泌 系统的副作用 3.73.7 泌尿系统并发症 (1 1)急性肾功能衰竭：脑出血患者多合并有慢性高血压病史。长期 高血压的作用，不仅使脑血管功能发生障碍，而且也可引起肾脏小动 脉硬化，使其功能在一定程度上逐渐受损。 在脑卒中急性期，如果频 繁使用脱水剂，可以造成血容量不足，易使肾脏进一步缺血以及肾血 管收缩而导致肾脏功能障碍。尚有一些抗感染药物具有肾毒性，应用 时可直接损害肾功能。这些因素

26、的共同作用，容易导致急性肾功能衰 竭。有时急性肾功能损害是一过性的， 随着血容量的补足和肾毒性药 物的撤换，肾功能可逐渐恢复正常；但若处理不及时，急性肾损害则 难以逆转，可引起一系列病理生理紊乱，如水钠潴留诱发急性心功能 衰竭、严重高钾血症和代谢性酸中毒等， 使临床治疗更加棘手，直接 危及生命。急性肾功能衰竭的防治重点是强调预防为主， 首先防止脱 水过度，注意补足血容量；其次是慎用或禁用对肾脏有毒性的药物。 此外还需加强营养供给，及时纠正水电解质紊乱和酸碱失衡。 少尿期 患者尿量减少，可试用利尿合剂，严格控制液体入量。多尿期应特别 注意水及电解质平衡，适当增加蛋白质摄入量，积极防治感染。当一

27、般处理不能控制病情时，则需进行各种透析疗法。血液透析是治疗急 性肾功能衰竭最有效的手段，凡有透析指征的患者需依据病情定期进 行透析，直到肾功能恢复。 (2)(2) 尿失禁：脑出血患者常出现尿失禁，临床上分为高张力性膀胱 尿失禁、低张力性膀胱尿失禁、正常张力性膀胱尿失禁。对尿失禁者 可行短期、间隔导尿。间歇或长期尿潴留有引起输尿管积水或肾盂积 水的危险，可留置导尿，但时间不应超过 2 2 周。持续导尿尿道感染的 机会增大，间歇导尿泌尿道感染的可能性减少， 但由于刺激尿道，间 歇导尿间隔时间应不少于 6 6 小时。 3.83.8 电解质紊乱 脑出血患者常易合并电解质紊乱，其原因包括：不恰当的补液或

28、禁食； 脱水剂及肾上腺皮质激素的应用； 病变本身累及下丘脑，使抗利尿激 素(ADH)(ADH)等分泌异常。 临床上需依据不同的情况， 进行及时地处理， 否则电解质紊 乱可使心、脑、肾等器官功能受损，病情进 一步加重，严重者可造成死亡。除了前述的 SIADHSSIADHS 引起的低钠血症, 临床常见的几种电解质紊乱及其处理如下： (1 1)高钠血症：多与水分摄入不足或失水过多有关，常见于脑卒中 合并肾功能不全、高热及气管切开术后的患者。早期出现口渴尿少， 常面色潮红，易发生脱水热，严重的表现为幻觉、躁狂、谵妄等。处 理上可予 5 5%葡萄糖或温开水口服，有酸中毒可酌情补碱。 （2 2） 低钾血症

29、：因脱水剂的使用导致钾排出过多或者大量胰岛素及 葡萄糖静滴，使血清钾进一步降低。临床上可出现心律失常、肠麻痹、 全身性肌无力、嗜睡直至昏迷。处理主要是及时补钾，对于禁食患者 除补充每日生理需要量外，还需额外补足因应用脱水剂所丢失的钾。 一般地，每使用甘露醇 250ml250ml，需补钾 1g1g。 （3 3） 高钾血症：主要见于肾功能不全伴少尿的脑卒中患者，临床上 最突出的表现是对心肌的毒性作用，轻则心率缓慢，重至心脏骤停。 处理上可予限钾饮食，合并使用胰岛素和葡萄糖，利用钙剂拮抗，必 要时行透析疗法。 3.93.9 长期卧床和瘫痪的并发症 （1 1）深静脉血栓形成：深静脉血栓形成是脑卒中常见

30、的周围血管并 发症，其发生率可高达 60 60 %，最常见于瘫痪的下肢，且在脑卒中的 第 1 1 周内即可发生。大多数深静脉血栓形成者无明显症状， 病史和体 格检查缺乏特异性。静脉造影证实，有典型临床体征的深静脉血栓形 成尚不足半数。临床诊断需依靠非损伤性的检查手段， 常采用多普勒 超声波检测，结果阳性即可确诊，但有可能漏诊非闭塞性的近端静脉 血栓。对瘫痪者，都应进行静脉血栓的预防性处理： 经常被动或主动 活动患病肢体；补充足够的液体，以防止血液过于粘滞；减少静脉插 管以预防医源性血栓；必要时可皮下注射小剂量肝素治疗， 但应注意 监测部分凝血酶时间。一旦深静脉血栓或肺栓塞的诊断确立， 就应开

31、始静脉肝素治疗。 (2 2)褥疮：瘫痪患者昏迷后由于不能翻身或下床活动，容易使骨突 出部分的皮肤受压而发生缺血性坏死形成褥疮。 局部表皮持续发红是 皮肤损害的最早期体征，一旦疏忽，即可能导致皮肤溃烂感染，引起 发热。因此，应早期预防和治疗褥疮。经常翻身拍背，使用柔软床垫 和干洁被单，使骨突出部位保持干燥，如皮肤已变红或变白，应及时 按摩。一旦褥疮形成，应悬空受压部位，局部应用聚烯吡酮碘洗涤后 给予热灯疗，直至皮肤变干，使创面保持清洁。 总之，脑出血后积极防治并发症，可减少死亡率和提高神经功能恢复 程度，是脑出血急性期处理的重要环节。 高血压是脑出血的主要原因。 其它原因有脑血管畸形、动脉瘤、脑

32、动脉炎、血液病、应用溶栓抗凝 药后、淀粉样血管病及脑肿瘤。 高血压脑动脉硬化脑出血的机理 高血压如超过脑小动脉平滑肌的最大收缩能力 ，血管就被动扩张，平 滑肌和内膜受损害，通透性增加，血浆成分渗入导致小动脉纤维素性 坏死, ,小动脉平滑肌可透明性变，小动脉壁变薄膨出成微小动脉瘤；小 动脉壁和微小动脉瘤在血压突然升高时破裂是引起脑出血最常见的 原因。 脑出血的脑部损伤机制 脑内血肿压迫周围脑组织，使其缺血、 缺氧、 水肿、颅内压升高，阻碍 静脉回流，又更加重脑缺血，与脑水肿、颅内高压形成恶性循环导致脑 疝和继发脑干出血而危及生命。 脑出血多为单独的出血灶。血肿挤压周围的脑组织 , ,引起脑水肿、

33、颅 内压增高及组织移位，导致天幕疝、小脑扁桃体疝，前者压迫脑干，使 脑干继发出血、 坏死，是脑出血常见的致死原因。 出血数月后血肿即 有自溶现象，末期可成为囊腔，称为中风囊，腔内可见黄色液体。 以下是脑出血致死的原因，主要有以下几种： （1 1）脑出血继发脑干出血：在分析剖检的 5252 例大脑出血中，3939 例 （7575%）有继发脑干出血，其中中脑出血血 1212 例（3030. 8 8%）,桥脑 出血 9 9 例（2323. 1 1%）,中脑桥脑均有出血 1818 例（4646. 1 1%）。 继发脑干出血的机制：血液由大脑出血灶沿传导束下行注入脑干 7 7 例（1818%）,呈索条状

34、，多沿锥体束流入中脑基底部。人脑出血灶 破坏丘脑，直接延及中脑者 2 2 例（5.2 5.2 %）。大脑出血灶破入脑室， 导水管扩张积血，血液进入导水管周围灰质，共 8 8 例（20.5 20.5 %）。 脑干小血管出血，共 2525 例（6464. 1 1%）,多呈点片状出血，有的孤立 存在，有的融合成片。镜下可见出血灶中有管壁破坏的动脉， 故基本 上为小动脉出血。 此外还可见某些血管充血、 水肿区界限相当明显， 与旁正中动脉或长、短旋动脉分布区一致，甚至在某一血管分布区， 既可见明显的充血水肿，又可见动脉出血， 这更证实为动脉出血。 另 外， 在导水管与第四脑室周围，有时可见静脉淤血，偶见

35、静脉周围有 少许出血。 继发脑干出血的临床表现：出现昏昏迷早且重，3939 例中 3838 例（9797%） 在发病 2424 小时内昏迷：血压相对较高，3939 例 中 3131 例（7979. 5 5%） 的最高收缩压达 200mmHg200mmHg上，而无脑干出血组仅 46 46 . 1 1% （6/13 6/13 ）, P PV 0 0. 0505;眼位改变多，占 5353. 8585%，表现为分离科视、歪扭斜视、 眼球浮动、中央固定等，无脑干出血组仅有 10%10%存活期短.本组 39 39 例中 2929 例（7474. 4 4%）在 4848 小时内死亡，无脑干出血组仅 30.8

36、 30.8 % （4/13 4/13 ）,说明脑干出血是促进脑出血死亡的原因 之一。 (2) 脑出血继发丘脑下部损伤： 丘脑下部的解剖特点：丘脑下部 包括丘脑下沟以下的第三脑室壁及室底上的一些结构，其中含有 1515 对以上的神经核团，数以万计的神经分泌细胞，如位于第三脑室壁上 的室旁核、空周围核、腹内侧核、背内侧核等，丘脑下部长约 1cm,1cm, 重约 4g,4g,约为全脑重量的 3%o.3%o.但机制复杂，与植物神经、内脏活动.内 分泌、代谢、情绪、睡眠和觉醒均有关。该区还有以下特征：有丰富 的毛细血管网，较脑的其他部分多一倍以上，且该处血脑屏障不够健 全，有较咼的通透性，故在缺氧、中毒，颅压增咼、感染等损伤时易 出现水肿和出出血等改变； 漏斗柄是丘脑下部与垂体间的神经纤维联 系， 当其受压、 肿胀、出血时，该联系即遭到破坏。丘脑下部损伤 的临床症状：脑出血引起颅内压增高，出现占位效应，致使丘脑下部 受压，垂体柄水肿、移位、扭曲等，加以继发脑室出血损伤第三脑室 壁均累