甲醇中毒患者治疗护理要点

1、甲醇中毒患者治疗护理要点甲醇俗称木酒精、木醇， 常由木质蒸馏或人工合成， 是一种无色、透明、易燃、高挥发性的液体，广泛用作工业溶剂和化工原材料，可经呼吸道、皮肤、 消化道吸收入体内而引起中毒。目前甲醇中毒尤其生活性中毒较多见， 其中大多数为饮用掺有甲醇的假酒所致。急性甲醇中毒病情危急，常导致严重的视力障碍，致失明率为4.1%86% ，若患者未能得到及时有效的治疗，将致残甚至致死。一、毒理作用（一）甲醇的吸收与代谢甲醇易经呼吸道、 胃肠道、皮肤吸收。人经呼吸道吸入的甲醇蒸气约有 60% 被吸收，经胃肠道吸收的高峰时间在服后3060 min，经皮肤吸收量每分钟可达0.192mg/cm2 ，经皮转运

2、渗透系数（kp ）为1.6 10-1cm/h。吸收后的甲醇迅速分布到机体器官和组织中，分布量与器官和组织含水量有关，肝、肾和胃肠道中的含量最高，眼玻璃体和视神经的含量也较高，脑、肌肉和脂肪组织中较低。甲醇在人体中主要经肝脏代谢， 在肝中经醇脱氢酶氧化代谢为甲醛（较甲醇毒性大 30 倍） ，甲醛在醛类脱氢酶作用下氧化为甲酸（较甲醇毒性大 6 倍） ， 甲酸经依赖叶酸盐的途径被氧化成二氧化碳和水。吸收的甲醇90% 95% 经代谢后从呼出气和尿中排出，2% 5% 以原形经肾脏由尿排出。（二）中毒机理急性甲醇中毒主要引起严重代谢性酸中毒、中枢神经系统抑制、眼部损害，少见的表现有胰腺炎、肌红蛋白尿引起的

3、肾损害。甲醇的毒性与其原形及其代谢产物的蓄积量有关。甲醛在体内的代谢过程伴随着大量的氧化反应， 产生大量的自由基。 甲酸可抑制细胞色素氧化酶的活性，导致腺苷三磷酸（atp ）合成减少，从而导致乳酸性酸中毒。酸中毒又可加剧超氧化物阴离子和自由基的产生，又反过来导致了线粒体和细胞膜的破坏。此外，甲醇可以改变蛋白质的生物特性，甲醛和自由基可以改变生物酶的活性，蛋白酶及其抑制物之间的平衡被严重破坏，蛋白水解作用增强，抑制蛋白水解作用减弱，也加剧了自由基的产生。自由基与蛋白酶系统平衡紊乱的相互促进作用加剧了甲醇的毒性作用。甲醇主要作用于神经系统， 有明显的麻醉作用， 对视神经和视网膜也有特殊的选择作用。

4、甲醇中毒的病理变化为脑水肿、脑膜出血、视神经和视网膜萎缩性病变、肺部充血、肺水肿以及肝、肾肿大等。一般认为甲醇中毒后， 由于甲醇及其代谢产物使血循环紊乱及体内辅酶系统障碍，导致脑皮质细胞供氧不足，加上毒物的直接影响，使脑皮质细胞功能紊乱，造成有关的神经、精神症状。二、中毒原因（一）职业中毒职业中毒主要见于甲醇的生产、 运输和以甲醇为原料或溶剂的工业。例如：通风不良或发生意外事故，短期内吸入高浓度甲醇蒸气，均会引起急性或亚急性中毒；当空气中甲醇浓度超过260mg/m 2 时，可能发生中毒；若经皮肤吸收大量甲醇也可引起中毒。（二）经口中毒者多由有意服用甲醇、误饮用甲醇或含甲醇的工业乙醇勾兑的酒类或

5、饮料 （甲醇超过 0.12%） 所致。 人口服中毒最低剂量约为100 mg/kg，经口摄入 0.31g/kg 可致死。（三）其他（1）原有神经系统疾病患者，可能对甲醇特别敏感。（2）一次大量吞服或吸入其蒸气，可发生急性中毒；长期小量饮入或接触，可引起慢性中毒。小儿、体弱及营养不良者，对甲醇的敏感性显著提高。成人口服甲醇510 ml 可致严重中毒，致死剂量约为 30ml 。三、临床表现无论何种接触途径引起的甲醇中毒，通常有 1224 h 的潜伏期，少数达 23 天。口服纯甲醇中毒症状出现较快，最短仅40 min。同时饮酒时摄入甲醇，潜伏期可延长。临床上以中枢神经系统损害、眼部损害和代谢性酸中毒为

6、主要表现。（一）中枢神经系统症状轻者表现为头痛、 头晕、乏力和意识改变，但很少产生乙醇中毒的欣快感；重者出现昏迷和癫痫样抽搐。 少数严重中毒者在急性期后的恢复期可出现锥体外系损害或帕金森综合征的表现，如步态蹒跚、共济失调、震颤等。精神症状多发生于中毒后的23 天，表现为谵妄、多疑、恐惧、狂躁、幻觉或抑郁，还可出现记忆力、智力障碍，治疗后多能恢复。（二）眼部症状眼部症状最初表现为眼前发黑、飞雪感、闪光感、视物模糊、眼球疼痛、畏光、幻视等。重者视力急剧下降，甚至失明。眼科检查可见瞳孔扩大，对光反射减弱或消失，少数患者瞳孔缩小。眼底检查早期可见视盘充血、视网膜水肿。视神经损害严重者12 个月可出现视

7、神经萎缩。 视野的早期改变是致密的旁中心暗点或中心暗点，晚期为周边视野缩小。 还可以见到纤维束状缺损及生理盲点扩大，个别有色觉障碍。其损害部位是视神经， 主要是后极部乳头及筛板后区的神经纤维受损。（三）代谢性酸中毒代谢性酸中毒为急性甲醇中毒特征性临床表现之一，轻者无症状，仅在实验室检查时发现； 重者可出现呼吸困难、 潮式呼吸及全身症状。口服中毒者有恶心、 呕吐和上腹部疼痛等胃肠道症状且较明显，并发急性胰腺炎的比例较高，少数可伴有心、肝、肾功能损害，表现为心电图 st段和 t 波改变，室性期前收缩，甚至心脏停搏、肝大、肝功能异常和急性肾衰竭等。心动过缓、休克、持久昏迷、癫痫样抽搐、无尿、难治性酸

8、中毒、瞳孔扩大且对光反射消失等为预后不良先兆。死亡常与代谢性酸中毒的程度密切相关。死因主要为突发呼吸停止。少数重度中毒者急性期过后可遗留持久的帕金森综合征。四、实验室检查（一）血液甲醇和甲酸测定血液甲醇和甲酸测定可帮助明确诊断和治疗，有条件的可多次测定。血液甲醇浓度大于6.2mmol/l（200 mg/l）时，可出现中枢神经症状；血液甲醇浓度大于31.0mmol/l（1000mg/l）时，出现眼部症状。 未经治疗死亡患者血液甲醇浓度高达46.562.0 mmol/l （15002000mg/l）时，多有眼损害和酸中毒。（二）血气分析和二氧化碳结合力测定中毒临床表现及病死率与代谢性酸中毒程度相关

9、。有条件的单位最好进行血气分析。血清碳酸氢盐小于18mmol/l（18meq/l ）时，血液甲酸多大于 15.6mmol/l（50mg/dl） 。（三）阴离子和重量克分子渗透压差额甲醇中毒时差额增高。一般1dl 血液中每增加 1 mg 甲醇，则重量克分子渗透压差额约增加34 mosm（千分之重量克分子渗透压浓度） 。当血液甲醇为 15.6 mmol/l时，则差额可增加 17 mosm/ （kgh。o ） 。在做鉴别诊断时应注意乙醇、异丙醇、乙二醇、三聚乙醛和水杨酸盐等其他化学物亦可引起上述两差额增高。（四）其他检查严重中毒时， 白细胞和红细胞容积均增高， 后者系中毒引起红细胞增大所致。口服中毒

10、者血清淀粉酶可增高，少数患者肝、肾功能异常，个别患者可出现肌红蛋白尿、血肌酐升高。（五） ct检查严重中毒者脑ct检查可见白质和基底节密度减低。豆状核对称性密度减低提示为豆状核梗死软化病灶，最早可在病后3 天出现。ct 检查已成为诊断急性甲醇中毒性脑病的重要手段，对散发病例特别有诊断价值，并可帮助判断病情和预后。五、诊断要点（1）有接触甲醇、吸入甲醇蒸气、误服甲醇或饮入大量含甲醇的酒类史。（2）根据接触史、临床表现和实验室检查，一般不难做出急性中毒的诊断。 典型的临床过程为先有中枢神经系统抑制，随后出现代谢性酸中毒、眼部损害和进行性脑实质损伤。口服中毒者可出现呼吸道症状。对有视物模糊的主诉、意

11、识尚清晰的患者，实验室检查出现酸中毒，则强有力地提示有甲醇中毒的可能。对病因不明的昏迷并发酸中毒患者，在排除糖尿病等后，应及早进行脑ct 检查和血液甲醇测定，如 ct 示豆状核对称性密度减低，血液甲醇增高，则提示为重度甲醇中毒。因甲醇引起视力减退的同时，多有眼底和/ 或视野的改变，所以只有将患者主诉与眼科检查（瞳孔、眼底和视野）结果综合分析，才能做出较准确的诊断。六、中毒程度判断1. 轻度急性中毒轻度意识障碍；视乳头充血，视野检查有中心或旁中心暗点；轻度代谢性酸中毒。2. 重度急性中毒中、重度意识障碍；视力急剧下降甚至失明，视乳头水肿甚至周围视网膜水肿，晚期演变为视神经萎缩；严重代谢性酸中毒。

12、出现以上症状之即视为重度甲醇中毒。七、治疗与护理要点（一）清除毒物，促进毒物排泄1. 职业性中毒职业性中毒者应立即撤离现场，脱去污染衣物。2. 催吐与洗胃口服中毒者， 早期可以催吐， 并用 2%碳酸氢钠溶液洗胃，但须小心，以防胃穿孔。洗胃后用硫酸钠导泻。3. 血液透析血液透析可有效清除甲醇，是抢救中、重度甲醇中毒患者的重要手段。重度中毒患者，出现下列情况之一，应及时采用血液透析疗法，治疗应持续到血液甲醇浓度为0。严重代谢性酸中毒（动脉血气 ph 值小于 7.25）; 出现视力、眼底和精神异常；积极支持治疗病情仍然继续恶化者；肾衰竭； 以常规治疗无法纠正的电解质紊乱；血液甲醇浓度大于15.6 m

13、mol/l 、甲酸浓度大于4.34 mmol/l 。（二）纠正酸中毒根据临床症状及二氧化碳结合力，静脉滴注碳酸氢钠或乳酸钠，以纠正酸中毒，并适当补充钾、钙、氯等，以维持电解质平衡，但不宜给予过多水分和钠盐， 以防发生脑水肿和肺水肿。 轻症患者口服碳酸氢钠。（三）使用解毒剂1. 甲吡唑 甲吡唑是乙醇脱氢酶抑制剂，可以抑制甲醇代谢为甲酸，它与乙醇脱氢酶的亲和力是乙醇的5001000 倍。国外学者在临床上已证实甲吡唑具有易于给药、安全性好、不良反应少等优点，如今甲吡唑在美国已经成为一线用药，是急性甲醇中毒的首选解毒药。甲吡唑治疗急性甲醇中毒的临床应用指征：血清甲醇浓度大于等于 6.2 mmol/l

14、（20 mg/dl）或最近有中毒量甲醇摄入史并且渗透压差额大于10 mosm/l 或强烈怀疑为甲醇中毒，并且至少具备以下条件中的两个：动脉血 ph 值小于 7.3; 血清碳酸氢盐浓度小于20 mmol/l; 渗透压差额大于 10 mosm/l。用法：临床上使用甲吡唑静脉给药是先将甲吡唑用 100 ml 的0.9% nacl 溶液或 5% 葡萄糖溶液稀释后，再静脉滴注给药并持续约30 min，目的是避免静脉刺激。推荐使用甲吡唑治疗的首次负荷剂量为 15 mg/kg，之后每 12 h 给药（ 10 mg/kg）一次，共 4 次。其后将剂量增加为 15 mg/kg ，同样每 12 h 给药一次，直至

15、血清甲醇浓度降到致毒浓度以下。2. 叶酸类 叶酸盐能促进甲醇氧化成二氧化碳，减少体内甲酸蓄积。叶酸用法为 50 mg，静脉注射，每 4 h 一次，连用 35 天。3. 乙醇 乙醇是传统的解毒药，其作用机制是通过与患者体内的甲醇竞争性结合醇脱氢酶与醛脱氢酶作用位点，抑制甲醇的代谢， 减少代谢产物甲醛和甲酸的产生，有利于透析治疗清除甲醇。 甲醇中毒时立即用乙醇治疗，中、重度患者应该用至患者开始血液透析。乙醇可以口服或静脉滴注。 目前国内尚没有供静脉应用的乙醇制剂。乙醇的具体用法如下。（1）口服： 20% 乙醇，负荷剂量 800 mg/kg （50 kg 体重的人给予 200 ml ） ， 维持剂量

16、 80 mg/ （kg h）（50 kg 体重的人给予 20 ml/h） 。维持血液中乙醇浓度在 21.7 32.6 mmol/l （10001500 mg/l） 。临床症状较严重者应尽快进行血液透析。（2）静脉滴注： 100% 静脉用乙醇加入5% 10% 葡萄糖溶液中配成 10%乙醇。负荷剂量： 10% 乙醇 800 mg/kg（50 kg 体重的人给予10% 乙醇 500 ml ） ，在 12 h 静滴完毕。维持剂量： 10% 乙醇以 80 mg/（kgh）输入（ 50 kg 体重的人给予 10% 乙醇 40 50 ml/h） 。但在临床上应用乙醇治疗急性甲醇中毒有着诸多的缺点。首先，血清

17、乙醇浓度需要维持在 22 mmol/l （100 mg/dl）以上或者其摩尔浓度为血清甲醇浓度的 25%，这在临床救治中极为不便。其次，由于乙醇的药代动力学特性不稳定， 而且不同患者体内的乙醇代谢能力不同，所以要维持足量有效的血清乙醇浓度较难。此外，有效治疗剂量的乙醇将会引起患者中枢神经系统受到不同程度的抑制，临床也证实使用乙醇治疗有诸多的不良反应， 如肝损伤、胃炎、胰腺炎、静脉炎、低血糖等，所以运用乙醇治疗急性甲醇中毒存在风险。由于儿童患者对于乙醇引起的低血糖反应极敏感，因此风险更高， 治疗过程中还需频繁监测儿童患者的血糖浓度。因此，国外学者推荐使用安全有效且不良反应少的甲吡唑，儿童患者的使

18、用剂量与成人患者相同。（四）对症支持治疗1. 减少视网膜、视神经损伤保护患者眼睛，勿受光照，如有视力紊乱或眼底检查有病变时， 可适当给予甘露醇静滴； 亦可静脉注射高渗葡萄糖及地塞米松等，以减轻颅内压而促进眼底血液循环恢复，并可酌用维生素b6 等，防止视神经发生永久性病变。以后数月内，应定期复查视力。2. 积极治疗脑水肿静脉输注甘露醇预防和治疗脑水肿。3. 其他对症及支持疗法（1）精神症状明显者，可选用地西泮、奋乃静及中药甘麦大枣汤等；烦躁不安者亦可应用东莨菪碱0.3 mg 皮下注射；有惊厥时，可用地西泮、苯巴比妥钠等；意识不清或昏迷患者可用安钠咖 0.25 0.5 g/ 次，肌肉注射或皮下注射

19、，或用其他中枢兴奋剂。（2）剧痛时给予镇痛剂，必要时可用杜冷丁或吗啡等。（3）给予护肝、营养心肌、抗感染、补充电解质、高压氧等治疗。（4）适当增加营养，补充多种维生素。（五）护理措施1. 保持呼吸道通畅对于咳嗽、胸闷患者可确保患者保持坐卧位休息，并及时清除呼吸道内分泌物。 轻度中毒患者应给予低流量氧气吸入，严重缺氧患者需给予面罩吸氧，并适当调整吸氧量。床旁备气管插管设备及气管切开包， 必要时行气管插管或气管切开，使用呼吸机维持呼吸。2. 眼部护理（1）为保护患者视力，要确保病房内温度和湿度适宜，光线柔和。（2）可用碳酸氢钠溶液冲洗患者眼部，并用眼药水滴眼。在进行眼部护理时，护理人员每次操作之前，都要清洗双手，眼药水要独立使用，不可混用。（3）对光刺激敏感的患者，要用盐水纱布或黑色眼罩遮盖双眼2 周，避免红外线或强光直接刺激双眼。（4）告知患者尽量不要揉眼睛，必要时可用无菌棉球擦拭，避免发生感染。（5）每天按时测量患者视力，并做好相应记录，及时向医生反馈患者的视力情况。（6） 对视力模糊严重的患者或戴眼罩的患者，要加强生活护理。对双目失明及