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文档简介
1、教案概要(一)授课内容第二章心力衰竭执教人陈百泉授课对象(专业、年级、班级)教材版本内科学(第八 版)时间地点时数4学时班级教学目的 和要求1、掌握心功能不全的病因、发病机理和病理生理。2、掌握心功能不全的临床表现、诊断和鉴别诊断。3、掌握心功能不全的临床类型治疗原则、药物的合理应用。4、掌握急性心功能不全的抢救方法。教学难点心力衰竭衰竭的鉴别诊断教学重点心力衰竭衰竭的鉴别诊断进展点心力衰竭的治疗教学内容 和时间分配一、心力衰竭的定义(10分钟)病因和发病机制(20分钟)临床表现(20分钟)实验室检查(10分钟)诊断标准(10分钟)鉴别诊断(10分钟)治疗(40分钟)二、急性心力衰竭 (40分
2、钟)其他(图片、 病例、提问、 思考题等)图片8张,病例1例,提问6次思考题8个掌握专业 英语词汇Heart FailureFrank-Starlingbrain natriureticpeptide, BNPremodelingSNP (sodium nitroprusside ) NTG (nitroglycerin ) phentolamine备课主要参 考书目文献内科学主编:葛均波第八版人民卫生出版社教具准备:投影()幻灯()多媒体(,)其他()“打,或填写”教研室主任审阅教案续页基本内容辅助手段和 时间分配第二章心力衰竭第T 慢性心力衰竭讲授目的和要求1、掌握心功能不全的病因、发病机
3、理和病理生理。2、掌握心功能不全的临床表现、诊断和鉴别诊断。3、掌握心功能不全的临床类型治疗原则、药物的合理应用。4、掌握急性心功能不全的抢救方法。定义HF 是各种心脏结构或功能性疾病导致心室充盈和(或)射血 功能受损,心排血量不能满足机体组织代谢需要,以肺循环和(或)体循 环淤血,器官、组织血液灌注不足为临床表现的一组综合征,主要表现为 呼吸困难、体力活动受限和体液潴留。分类:按发生过程分急性和慢性按症状和体征分左、右、全心功能不全按机理分收缩性和舒张性病因和发病机制各种器质性心脏病均可引起慢性心功能不全(CHF。1 .心肌病变收缩功能障碍:心肌结构损害、心肌代谢障碍舒张功能障碍:心肌肥厚2
4、 .负何过重压力负荷过重(后负荷)容量负荷过重(前负荷)诱因感染:肺部感染、上呼吸道感染、IEARR Af最多见水、电解质紊乱:妊娠、输液、盐过多过快过度劳累环境、气候急剧变化治疗不当:洋地黄用量不足高动力循环:严重贫血、甲亢肺栓塞原后心脏病加重病理生理(一)代偿机制1 . Frank-Starling机制(主要针对前负何增加)2 .心肌肥厚(主要针对后负荷增加)3 .神经体液的代偿机制(心脏排血量不足,心房压力增高时)(1)交感神经兴奋性增强(2) RASM活可引起心肌重塑(二)心力衰竭时各种体液因子的变化心力衰竭的定 义(10分钟)病因和发病机制(20分钟)精品资料1. 心钠肽和脑钠肽(a
5、trial natriuretic peptide, ANPand brain natriuretic peptide, BNP )评定心衰进程和判断预后的指标2. 精氨酸加压素(arginine vasopression, AVP )3. 内皮素(endothelin )(三)舒张功能不全(四)心肌损害和心肌重构(remodeling )临床表现1 .症状临床表现(20分钟)肺淤血:进行性劳力性呼吸困难夜间阵发性呼吸困难端坐呼吸急性肺水肿咳嗽、咳痰、咯血CO :疲劳、乏力、神志异常 少尿、肾功能损害2 . 体征: 原心脏病体征HR奔马律P2两肺底湿啰音(下垂部位)、哮鸣音。右心功能不全1 .
6、症状体循环淤血的表现:纳差、恶心、呕吐、腹胀、上腹胀痛、黄 疸、夜尿增多。2.体征颈静脉充盈肝肿大肝颈静脉回流征阳性 水肿:下肢、全身、胸水、腹水 紫牡周围性实验室检查实验室检查(10分钟)CXR心脏大小、形态异常,肺淤血UCG心脏扩大、EF (收缩性);心房扩大而 EF不(舒张性),E/A >1.2血流动力学: PCWP12mmHg右心衰:周围静脉压升高>15cm H2ODx标准慢性心功能不全:根据临床表现和辅助检查不难诊断慢性心功能不全的类型:左、右或全心功能不全,收缩性、舒张性 心功能不全诊断标准(10 分钟)心功能不全的程度:心功能不全分级主观分级:I、n、出、IV级( N
7、YHA客观评定:A、B、C D级病因诊断心功能分级及客观评价DDx急性支气管哮喘:心源性哮喘须与之鉴别右心衰须与心包积液、缩窄性心包炎、肝硬化鉴别鉴别诊断(10 分钟)Tx治疗目的缓解症状纠正血流动力学改善生活质量-提高运动耐量延长寿命-防止心肌损害加重治疗方法病因治疗:去除或限制病因,消除诱因。治疗 (40分钟)一般治疗:休息、限盐、限水基础治疗:强心、利尿、扩管治疗进展:ACEI ( ARB )、BB ALD-R拮抗剂、三腔起搏器、心 脏移植利尿剂机制-降低前负荷分类-排钾类和保钾类速尿:排K,速、强;IV、PQ急性和重度心功不全;NB:低钾、低血压HCT :排K类,PQ缓较和;NB 低钾
8、、高血糖、UA增高、血脂异常螺内酯:保K类,PQ更缓慢;NB 高钾排钾类和保钾类可联用,小剂量间断用注意:电解质紊乱(低 K、低Na等)常用制剂:排钾利尿:HCT , PO 2550mg 2 3 次/d;furosemide , PO或 IM, 20mg, 2 3 次/d ,亦 IV,强效保钾利尿,spironlactone , PO 20mg 3 次/d扩管剂M扩张A V,降低前后负荷类型-一扩张A扩张V、扩张A V扩张V:硝酸酯类一肺淤血,各型均可扩张A: NF、酚妥拉明、ACEI,瓣膜狭窄和肥厚型梗阻性心肌病者慎 甚至禁扩张A、V: SNP哌陛嗪,瓣膜狭窄和肥厚型梗阻性心肌病者慎甚至 林
9、注意:低血压,特别是体位性低血压适应证:1)中、重度慢性左心衰竭者,如无禁忌证均可应用2)瓣膜反流性心脏病、VSD禁忌证:血容量不足,低BR肾功衰竭常用药物SNP (sodium nitroprusside ) A V扩张,初 10(ig/min ,按每 5 10min增加5lOg/min ,直至产生疗效或 ADRNTG(nitroglycerin ) V扩张为主,外周 a扩张弱, SL 0.3mg/ 次,IVgtt 10 g/min ,可增至 50100wg/min酚妥拉明(phentolamine)A 扩张为主,也扩张 V, IVgtt 0.1mg/min 开始,0.3mg/min维持AC
10、EI类强心剂洋地黄类非洋地黄类DA :兴奋 和受体,疗效与剂量有关,小剂量强心,较大剂 量升压。多巴酚丁胺:作用于1受体。米力农:PDEI,短期用于顽固性心功不全,由于严重ARR现在已基本淘汰。正性肌力药物-洋地黄机制抑制Na+ -K+-ATPase, Na+ -Ca交换增加,强心;兴奋迷走 N减慢HR负性传导。适-心功不全,SVT ARR心扩大。心扩大伴 Af最佳。禁一 预激并Af,缓慢性ARR HCM梗阻性),MS呈窦性心律,明显 低K血症。肺心病、DCM#地黄效果差,易于中毒。种类:速效:毒K、西地兰,IV。中效:地高辛,PQ给药方法:维持量法应用注意事项:个体化原则,以下情况减量肾功不
11、全;老年;甲减;低钾; CHD心肌炎、心肌病、肺心病; 药物合用。常用制剂和用法1)快速作用类西地兰,缓慢 IV 0.20.4mg/次,24h总量可达11.6mg.毒K,缓慢IV 0.250.5mg/次2)中速作用类地高辛,常用维持量法给药,即PO 0.250.5mg, Qd毒性反应GI 症状:纳差、恶心、呕吐新出现的ARR频发室早二联律、非阵发性交界性心动过速,心 律由不规则变规则。NS 表现:黄视、绿视等。毒性反应的处理早期诊断及时停药是治疗的关键。ACEI作用机制:扩张小动脉和静脉,降低心脏前、后负荷预防和逆转心血管重构抑制ALD分泌使用中注意:慢性心功能不全首选CRF、高钾、妊娠、双侧
12、肾动脉狭窄者慎用一般不与保钾利尿剂和钾盐合用常见副作用:咳嗽、高钾、 BUNARBF阻断血管紧张素H AT1受体,作用机制类似于 ACEI-B机制:抑制交感神经过度兴奋使用中注意:由禁忌症变为适应症适用于慢性心功能不全,心功能n、出级由小剂量开始,逐渐加量,适量维持使用初期症状可能会加重,较长时间见效副作用:心动过缓、低血压、心功能恶化常用约:美托洛尔,比索洛尔(1选择性);卡维地洛(3、“受体阻滞剂)醛固酮受体拮抗剂机制:抑制心血管的重构,改善慢性心力衰竭的远期预后使用中注意:亚利尿剂量副作用:血k增高,尤箕与 ACEI合用时常用约:螺内酯 20mg 12次/日PMH双腔、三腔起搏器、四腔起
13、搏器(抗心衰治疗)心脏移植舒张性心功能不全的治疗去除病因和诱因:控制 HTN改善缺血缓解肺淤血:静脉扩张剂和Diurtics调整HR和心'律:终止心动过速,房颤 窦性逆转心室肥厚,改善舒张功能:CCB BB、ACEI不用正性肌力药物和动脉扩张剂第二节:急性心功能不全定义:急性病变引起 CO急剧降低,导致靶器官灌注不足,急性体、 肺循环淤血。类型:急L-HF,肺水肿;急性 R-HF病因急性心肌收缩力 :AMI、严重心肌炎急性容量负荷过重:输液过多过快、腱索断裂、乳头肌功能不全其他:HTN心脏病BP急剧升高,原有心脏病基础上出现快速性ARR严重缓慢性 ARR临床表现肺水肿:端坐呼吸、恐惧、濒死感、大汗、咳粉红色泡沫痰。心动过速、奔马律、两肺底湿罗音。诊断症状和体征CXR :肺水肿(双肺门蝶状高密度阴影)PCWP : >30mmHg需与支气管哮喘鉴别高流量吸氧:酒精抗泡沫减少静脉回流:坐位、两腿下垂镇静:吗啡、BZ利尿:IV速尿血管扩张齐I: SNP NTG强心黄:西地兰或毒 K氨茶碱、皮质激素急性心力衰竭 (40分钟)教案末页
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