病生习题练习与思考

1、习题练习与思考一、填空题1按照旧的传统观念，把死亡分为_死期、_期和_期。2成人体液总量占体重的 ，其中细胞内液约占体重 ，细胞外液占 。3高渗性脱水的特征是失钠 失水，血清钠浓度 mmol/L ，血浆渗透压 mmol/(Kg·H2O)，高渗性脱水主要是细胞内液 。4低渗性脱水体液变化的特征是失水_失钠，细胞 丢失多于细胞_。5高渗性脱水时脱水的主要部位是 ，对病人的主要威胁是 。6高渗性脱水的特征是失钠 失水，血清钠浓度 血浆渗透压 。7高渗性脱水早期不易发生休克的机制在于： 、 和 。8低渗性脱水早期易发生休克的机制在于： 、 和 。9低渗性脱水时体液丢失以 为主，临床上易发生

2、。10低渗性脱水时脱水的主要部位是 ，对病人的主要威胁是 。11等渗性脱水时，未经及时处理，可转变为 性脱水，如只给病人补水而未补盐，则可转变为 性脱水。12引起水中毒的常见原因： ； ； 。13体液渗透压由colloid osmotic pressure和crystalloid osmotic pressure两部分组成。前者由 等大分子 形成，后者由 、 和离子所形成。13低钾血症心肌电生理变化特点：自律性 、兴奋性 、传导性 、心肌收缩性 。14急性低钾血症时，导致骨骼肌静息膜电位负值变 ，使细胞处于 化状态，除极化障碍，引起肌肉无力，甚至发生 。15轻度低钾血症时，心肌的收缩性 ；严重

3、的低钾血症时，心肌的收缩性 。16严重低钾血症时心肌细胞的兴奋性 ，传导性 ，收缩性 ；快反应自律细胞的自律性 17低钾血症时引起的酸碱平衡紊乱是由于细胞内K+外移，细胞外_转入细胞内，从而导致_中毒。18急性低钾血症时，导致骨骼肌静息膜电位负值变 ，使细胞处于 化状态，除极化障碍，引起肌肉无力，甚至发生 。19钾代谢紊乱时典型心电图改变时：低钾血症时T波 ，而高钾血症时T波 。20高钾血症本身可引起酸碱平衡紊乱，表现为在引起 的同时，出现 尿。21高钾血症时引起的酸碱平衡紊乱是由于细胞内H+外移，细胞外 转入细胞内，使尿液的pH呈 、而细胞外液出现 中毒。22细胞内Mg 2缺失可使肾小管上皮

4、细胞中的 酶失活，因而髓袢升支 重吸收发生障碍而致失钾。23高度脂溶性CO2能迅速通过管腔膜进入近曲小管上皮细胞，在细胞内 的催化下与 结合生成 ，其进一步解离为 ，H+由近曲小管上皮细胞分泌进入小管液中，与小管液中的 进行交换。23代谢性酸中毒是以细胞外液_增加或_丢失为主要特征的病理过程。24AG增高型失代偿性代谢性酸中毒的常见原因为 ， 和 。所测指标变化表现为SB ，AB ，BB ，BE ，血清氯浓度 。25AG正常型代偿性代谢性酸中毒的常见原因为 ， ， 和 。所测指标变化表现为SB ，AB ，BB ，BE ，血清氯浓度 。26失代偿性代谢性碱中毒的病理基础是血浆 升高，所测指标变化

5、表现为SB ，AB ，BB ，BE ，肺呼吸代偿时则 可增加。27酸中毒时机体心血管系统功能变化，在心脏方面主要表现为 和 。由于 对儿茶酚胺的 降低，因而能使外周血管 ，血压 。28AG增高型代谢性酸中毒，其发病的主要原因有： 、 、 和水杨酸中毒及其他毒物如甲醇等中毒。29在酸碱平衡紊乱时，SB与AB同时降低表示存在 酸中毒，SB>AB表示有 ，SB<AB表示 。30当患者发生非肾脏疾病的AG增高型代谢性酸中毒时，机体可以通过 、 、 、 四个主要调节机制进行代偿。31酸中毒时，远曲小管和集合管上皮细胞泌H+增加，使 交换过程加强，结果导致 增多和 重吸收增加，使尿液 （酸/碱

6、）化。32呼吸性酸中毒时CNS功能紊乱比代谢性酸中毒时更为显著的原因之一，可能是：CO2分子为 溶性，能迅速透过血脑屏障并引起 增加；而HCO3-为 溶性很难透过血脑屏障，结果造成脑脊液内 的比值显著降低，使脑脊液 比血浆的更低。33盐水反应性碱中毒患者除 水平明显下降外，大多伴有细胞 （内/外）液容量减少，应首选 的治疗方法即可获得满意效果。34心性水肿发生的关键机制是：由于 ，引起钠、水潴留，同时因 ，导致血管内外体液失去平衡，在重力作用下易引起下垂部位发生水肿。35引起体内、外体液交换失平衡主要与肾脏的 急剧降低重吸收和 对 的重吸收明显增高有关。36肺水肿分为_型和_型两种。37充血性

7、心力衰竭时，以 衰竭为主，并可导致 水肿，其典型表现是 水肿。38机体严重缺氧时，糖酵解增强，可引起 中毒，其酸碱指标变化为AB ，SB ，BB ，BE ，AG 。39血管源性脑水肿的发病机制主要是 ，水肿液主要分布在 。40导致血管内、外体液交换失平衡的发生机制有： 、 、 和 。41发热激活物是指能够激活 细胞，使产生和释放 的物质，后者能作用于中枢被称为 的部位，引起体温调定点上移。较重要的细菌来源发热激活物是 。42发热时使体温调节中枢调定点上移的中枢性介质有 ， ， ， 。43内生致热原的效应部位是 ，它的作用使 上移。44内生致热原是一组由 细胞产生的 ，具有 。45引起体温调节中

8、枢的调定点上移的中枢发热介质可能包括： 、 、 和 。46目前认为内生致热源种类有 、 、 和MIP-1。47外源性致热源热原_透过血脑屏障，而内源性致热源_透过血脑屏障。48炎症过程中激肽的作用有增高微血管通透性、对平滑肌的效应、_ _和_等方面。49严重贫血引起缺氧时，血氧指标的变化为；动脉血的血氧分压 ；血氧容量 ；血氧饱和度 血氧含量和 。50血液性缺氧的常见原因有贫血、_和_。51氰化物中毒可引起 性缺氧，其血氧指标的变化为PaO2 , CO2max , SaO2 , 动静脉氧差 。52氧含量是由 溶解于血浆的氧和与 的氧两部分组成，但主要是 。53根据缺氧的原因和血气变化的特点，可

9、把缺氧分为 、 、 和 四种单纯性的缺氧类型。54休克早期一般只出现 性缺氧，动脉血氧分压 ；至休克晚期，因并发休克肺又可引起 性缺氧，动脉血氧分压 。55休克早期，血管内外液体流动是从 进入 ；休克期，血管内外液体流动从 进入 。56失血性休克患者在休克早期其动脉血压可以有： ，但脉压 、脉搏 。57休克早期转变为淤血缺氧期使微循环血液淤滞的机制，与 、 、 、 因素有关。58血液重分布的意义在于 的正常和使心脑等重要器官得到 ，具有重要的代偿意义。59一个典型的休克根据微循环血液灌流特点可以分为： 、 、和 。60低动力性休克的血液动力学特点是 ， 。61高动力性休克的血液动力学特点是 ，

10、 。62感染性休克根据血液动力学特点可分为_型休克和_型休克。63获得性血小板数量异常的发生机制： 、 、 。64如DIC患者存在出血体征，其意味病程进入 或 期，而凝血时间和复钙时间缩短DIC病程在 期。65机体的止、凝血功能障碍的发病环节有： 、 、 。66纤溶系统中也存在负反馈调节， 可以抑制t-PA和u-PA的活性； 可以与Pln结合形成PAP，使Pln失去活性。67DIC的临床变化表现为明显 、 、 和 。68DIC引起出血机制有以下四个方面： 、 、 和 。69影响DIC发生发展的主要因素是 受损， 严重障碍， 障碍， 以及不恰当使用纤溶抑制剂等。70内源性凝血系统中所需的磷脂来自

11、_，而外源性凝血系统中所需的磷脂是由_所提供。71急性严重的DIC发生后，常见的临床表现为： 、 和 。72影响DIC 发生发展的主要因素是 受损， 严重障碍， 障碍， 以及不恰当使用纤溶抑制剂等。73DIC时能引起凝血系统激活的原因和机制有： 、 和 。74DIC是一种 性的以 增高为基础、以 功能障碍为特征的综合症。75典型DIC的临床经过有 、 和 三期。76肺通气功能障碍可以由 和 两种分机制造成的。77中央气道胸外发生阻塞引起呼吸困难时，患者表现出 性的呼吸困难；中央气道胸内发生阻塞引起呼吸困难时，患者表现出 性的呼吸困难。78肺泡进行气体弥散时，影响其弥散量的因素有 和气体弥散速度

12、，气体弥散速度取决于 分压差和 的性质。79缺氧对呼吸中枢有直接 作用，PaCO2升高对呼吸中枢有 作用，但当PaCO2超过80mmHg时，对 作用。 80导致肺气体弥散障碍的基本原因是 、 和 、单纯性弥散障碍动脉血气变化特点是 、 。81急性呼吸窘迫综合症（ARDS）是由各种原因导致 损伤引起的急性呼吸衰竭，ARDS临床表现的主要特征为出现进行性的 和 。82由于 引起肺泡 称为限制性通气不足。83呼吸衰竭是指肺或肺外原因引起的 ，以至在 吸入空气的情况下，不能保持正常的 ，使PaO2低于 同时 有CO2分压增高，并在临床上出现相应体症和症状的病理过程。84障碍型呼吸衰竭的特点是_低氧血症

13、并_高碳酸血症。85呼吸衰竭发生的基本机制包括：1） ，又可分为 和 两类型；2） ，也可分为 和 两类型。86 ARDS患者临床最突出的表现是：出现进行性 ；血气变化为进行性 ；PaCO2可以随病情发展过程由 、 到 。87外周气道阻塞的患者用力呼气时，使 上移至小气道和细支气管，细支气管缺乏 ，造成 的细支气管口径 ，故出现呼气性呼吸困难。88弥散障碍是指肺泡膜 和（或） 所引起的气体交换障碍。89部分肺的大动脉栓塞后，在不考虑呼吸代偿情况下，患侧肺VA/ Q比值 ，健侧肺VA/ Q比值 ，患者PaO2 、PaCO2 ，可出现 型呼吸衰竭。90慢性心力衰竭时，机体可通过外周小动脉收缩、_和

14、_的代偿机制使心输出量维持于正常水平范围内。91Concentric hypertrophy是指心脏在长期 作用下， 张力增加，引起心肌纤维中肌节 增生，心肌纤维增粗，室壁增厚，心室腔 。92心力衰竭是由于原发性/继发性 或（和） 发生障碍，使心泵功能降低，导致 绝对/相对减少，不能满足机体组织代谢最基本需要的一种病理过程。93心力衰竭的诱因有： 、 、 、 。94心衰时心率加快虽能起到一定的 作用，但如心率每分钟超过 次，则可促使心衰的发生、发展。95引起向心性肥大是由于心肌长期经受增加的 作用的结果；引起离心性肥大是由于心肌长期经受增加的 作用的结果。96心脏后负荷过度，又称 ，是指心脏

15、时所承受的 增加， 左室后负荷过度常见于 和 等。97严重代谢性酸中毒时心血管功能发生障碍，在心脏主要表现为心肌 降低；在血管系统表现为引起血管 和 降低。98心力衰竭是由于原发性/继发性 或（和） 发生障碍，使心泵功能降低，导致 绝对/相对减少，不能满足机体组织代谢最基本需要的一种病理过程。99心力衰竭时心肌收缩性减弱主要机制是： 、 和 偶联障碍。100甲亢、严重贫血患者发生心衰时，其心输出量较发生前 ，但心输出量绝对值 正常人水平，称为 心力衰竭。101心功能不全时，心脏以外的代偿措施有： 、 、 、和 。102严重维生素B1缺乏可以使 生成不足，导致丙酮酸 缺乏，使 减少和心肌收缩性降

16、低。103心力衰竭时，能使心肌收缩性降低的机制主要是： 、 和 。104高血压性心脏病可引起 心力衰竭，使 循环淤血，可出现 水肿。105心肌细胞内H+异常增加，可通过 、 、 等机制，使兴奋-收缩偶联障碍和心肌收缩性降低。106二尖瓣关闭不全可导致左心室 负荷增加，使心肌肌节 增生，最后引起 心肌肥大。107主动脉瓣狭窄引起的心力衰竭时，因心输出量不足患者可出现 、 、 和 等临床表现。108夜间阵发性呼吸困难发生可能与入睡后CNS处于 状态，神经反射的 降低，只有当患者 和 明显时，才能刺激 ，使患者感到呼吸困难而惊醒。109呼吸道感染是诱发心力衰竭的重要因素。感染可通过 、 、 、 途经

17、增加心脏负担和/或妨碍心肌的舒缩功能。110Acute heart failure 发病 ，CO在 急剧减少，机体来不及充分发挥 ，常伴有 休克。111ATP缺乏可从以下几个方面影响心肌收缩性： 、 、 。112左心衰竭的患者，可引起不同程度的 淤血，主要表现为 和 。113心衰时，根据呼吸困难的进展程度，呼吸困难的临床表现分为 、 和 。114心衰导致体循环淤血见于 衰竭及 衰竭，主要表现为 、 、 的形成等。115临床上 心衰可导致呼吸困难发生，但其机制的中心环节是 和由此产生的 、 、 、 。116心力衰竭可归因于 、心脏负荷长期过度导致 ，也可由于 等诱因引起。117慢性肾功能衰竭病情

18、日益加重的可能机制除健存肾单位日益减少和肾小管-肾间质损害外，还与 及肾小球 有关。118慢性肾衰除有体液内环境改变外，尚有内分泌方面的病理变化，如肾性 ，肾性 ， 不良。119急性肾功能衰竭的发病机制的中心环节为 下降， 其主要机制主要有：肾血流降低， 阻塞，原尿返流和肾小球超滤系数降低。120少尿型急性肾功能衰竭可分为三期，即 、 和 。121在ARF时， 、 和 可以形成一个“死亡三角”，三者之间相互作用，加剧 增高。122少尿型急性肾功能衰竭分三期： 、 和 。123慢性肾功能衰竭的发病机制学说有： 、 、 和 。124与尿毒症有关的胍类毒性物质是 和 。125慢性肾功能衰竭的组织学特

19、征是 破坏，临床表现主要是体内各种 潴留、 与 平衡紊乱和肾 功能障碍。126肾前性ARF的关键因素是 ，导致 降低。127肾性ARF的关键因素是 损伤，导致 降低。128急性肾性肾功能衰竭最常见于_，其次是_。129能使肾血流量明显降低并导致急性肾功能衰竭发生的因素是 、 、 和 。130肾前性氮质血症是指血清 和 的比值 。131急性肾衰引起血钾升高的主要原因是 、 、 、以及 四方面因素造成的。132经过少尿期后，尿量进行性增多是 信号，当每天尿量大于 ，表明患者已进入多尿期。133引起肝性脑病的假性神经递质主要是指_和_两种生物胺。当脑内苯丙氨酸增多时，可抑制 酶活性，致使酪氨酸生成

20、的代谢途径受阻134肝性脑病时生成的假性神经递质主要有 和 。135GABA学说认为：进入脑内的GABA与神经 上的受体结合，引起细胞外 内流，使神经元出现 ，造成神经传导障碍。 136在肝性脑病发病机制的各种学说中，主要说明脑内多巴胺和去甲肾上腺素功能明显降低的两种学说是 和 。137肝细胞性黄疸患者肠内随粪排出的尿胆原 ，尿内尿胆原 。138疾病时血氨增高的主要原因是 和产氨增加，能引起机体产胺增加的原因有 、 、 、 、 。139氨对中枢神经系统产生毒性作用主要环节： 、 和 。140肝性脑病的临床表现可人为分为四期：一期有 ；二期 为主；三期 为主；四期病人完全丧失神志、不能唤醒。14

21、1在血液中游离 与离子状态 存在着两种形式的互相转换，但这种互相转换与 变化有密切关系。142氨对中枢神经系统产生毒性作用的主要环节是： 、 、 。143诱因促进肝性脑病发生的基本机制有： ； 、 。144在慢性肝性脑病时， 是主要的发病因素，可以出现 血浆氨基酸的失衡；在暴发性肝性脑病时，由于 急性大量坏死、代谢障碍造成血浆 失衡可能是主要的发病因素。145临床上依据心储备能力大小可以把心功能不全分为四级：级是指 、级是指 、级是指 、级是指 。146肝功能障碍时，由于下列 ； ； 的原因导致肝脏清除氨的功能减弱。147肝功能障碍时，机体氨清除不足的机制有： 、 、 。148血氨增高对中枢神经系统产生毒性作用的机制是 、 、 。149肝肾综合征的主要表现为： 肝硬化患者具有 、 、 及门脉高压等症状，突然或逐渐发生 。150肾脏有丰富的 LTs受体，LTs浓度升高可导致 ， 和 ，使 急剧下降，从而导致 肾衰竭。151当粘附分子大量表达，促进中性粒细胞粘附到血管内皮，并穿过 进入 ，释放 ，引起 和 损伤。152引起MODS的病因很多，归纳起来分为 、 和 以及 三类。153SIRS的主要病理生理变化为： 、 和 为代表的多种炎症介质的 。154当 占优势时，即表现为S