关于能量与代谢的问题与思考

1、 问题与思考1 皮肤在维持体温恒定时，起了哪些作用？答：（1） 皮肤是机体主要的散热器官，有辐射、传导、对流、蒸发等方式。（2） 皮肤温度感受器将环境温度变化的信息传给中枢。（3） 皮肤血管舒张收缩可增加皮肤血流量，从而改变皮肤温度，调节散热量。2 视前区-下丘脑前部（即PO/AH）在体温调节中起了哪些作用？答：（1） 感受局部脑组织温度变化。（2） 接受下丘脑以外的中枢部和皮肤、粘膜等处传来的温度变化信息。（3） 可能起着调定点的作用。3 临床上，低血糖导致的最容易出现问题的部位是？ 答： 脑 因为脑组织中糖原贮存量比较少，体内低血糖时，可以引起脑功能活动的障碍，重者可以导致意识障碍，甚至昏

2、迷。因此，长时间昏迷的病人应密切注意血糖变化。（这只是根据课本的个人猜测） 4 何为酮血症及其临床症状？答：（1）酮症：当胰岛素依赖型糖尿病人胰岛素治疗中断或剂量不足，非胰岛素依赖型糖尿病人遭受各种应激时，糖尿病代谢紊乱加重，脂肪分解加快，酮体生成增多超过利用而积聚时，血中酮体堆积，称为酮血症，其临床表现称为酮症。（2）引起酮症的原因主要有一下三种：胰岛素缺乏 较长时间的饥饿致使能量摄入严重不足酒精性酮症（3）饥饿性酮症的表现是：患者不能进食 ,引起饥饿状态 ,容易使肝脏内糖元逐渐降低而致耗竭。这样一方面缺乏食物碳水化合物补充 ,另一方面自身贮存于肝的葡萄糖耗竭 ,机体所需的能源就要另辟“途径

3、” ,即由体内储存的脂肪取代之。但脂肪分解代谢增强时往往伴随氧化不全 ,容易产生过多中间产物 ,如丙酮、乙酰乙酸 B -羟丁酸等 ,统称为酮体。正常情况下 ,血中酮体极微 ,若因长期饥饿 ,血中酮体过高 ,并出现尿中酮体时 ,便会发生饥饿性酮症。简单来讲就是：节食导致体内产生的酮体增多，超出人体代谢能力，一步步发展下去，会使血液酸化发生代谢性酸中毒。 饥饿性酮症轻者仅血中酮体增高 ,尿中出现酮体 ,临床上可无明显症状。饥饿性酮症是一种类似糖尿病酮症的相关症候群，和糖尿病酮症酸中毒相比，虽然两者都是酮症，但是饥饿性酮症特点为血糖正常或偏低，有酮症，但酸中毒多不严重。饭后一小时，尿中酮体基本消失。

4、饥饿性酮症和糖尿病酮症酸中毒，两者在中重度患者的临床表现上有很多相似。饥饿性酮症轻者仅血中酮体增高 ,尿中出现酮体 ,临床上可无明显症状。中重度患者则由于血中酮体过多积聚而发生代谢性酸中毒 ,早期出现四肢无力、疲乏、口渴、尿多、食欲不振、恶心呕吐加重等症状。随着病情发展 ,患者出现头痛,深大呼吸、呼气有烂苹果味 ,逐渐陷入嗜睡、意识模糊及昏迷。（参考网址 5 磷酸肌酸（CP）的生理意义？答：磷酸肌酸能在肌酸激酶的催化下，将其磷酸基转移到ADP分子中。当一些ATP用于肌肉收缩，就会产生ADP。这时，通过肌酸激酶的作用，磷酸肌酸很快供给ADP以磷酸基，从而恢复正常的ATP高水平。由于肌肉细胞的磷酸

5、肌酸含量是其ATP含量的34倍，前者可贮存供短期活动用的、足够的磷酸基团。在活动后的恢复期中，积累的肌酸又可被ATP磷酸化，重新生成磷酸肌酸，这是同一个酶催化的相反的反应。因为细胞中没有其他合成和分解磷酸肌酸的代谢途径，此化合物很适合完成这种暂时贮存的功能。在许多无脊椎动物中，磷酸精氨酸代替磷酸肌酸为能的贮存形式。可用人的短跑为例说明磷酸肌酸的功能。肌肉中磷酸肌酸的含量为17微摩尔/克，全速短跑可消耗磷酸肌酸13微摩尔/克，故它仅可作为最初8-10秒钟的能量来源，但它可提供时间来调节糖酵解酶的活性，使肌肉通过酵解得到能量。 （参考网址 6 计算能量代谢率时，为什么化学贮备能可以忽略不计？ 答：

6、猜测可能是因为短时间内化学贮备能不变，没有找到更准确的答案。7 计算运动状态的能量代谢率时，为什么要将机械外功折算成热量？机械外功的单位本身不就是能量的单位吗？答：热力学第一定律指出：能量由一种形式转化为另一种形式的过程中，既不能增加，也不减少。这是所有形式的能量（动能、热能、电能入化学能）互相转化的一般规律，也就是能量守恒定律。机体的能量代谢也遵循这一规律，即在整个能量转化过程中，机体所利用的蕴藏于食物中的化学能与最终转化成的热能和所作的外功，按能量来折算是完全相等的。因此，测定在一定时间内机体所消耗的食物，或者测定机体所产生的热量与所做的外功，都可测算出整个机体的能量代谢率（单位时间内所消

7、耗的能量）。没有找到更准确的的解释，只是找到了计算能量代谢率的原理。8 氧债产生的原因？答：氧债（oxygen debt） 是劳动1分钟所需氧量（氧需 oxygen demand）和实际供氧量之差，是评定一个人无氧耐力的重要指标。人体负氧债的能力与无氧耐力有密切关系，所以氧债是一般人从事剧烈运动时，其负氧债的量约为10升左右，受过良好训练的运动员可高达1520升。在剧烈运动中，机体的需氧量超过最大摄氧量，能量供应靠无氧分解代谢所造成的氧亏，氧亏需要在恢复期来偿还。氧债在肌肉及其他有关三磷酸腺苷和磷酸肌酸系统中，由激烈的活动而消耗以及通过糖酵解和呼吸补给不及时，该系统为了回复到原来的水平需要超过

8、正常时所需的氧。这种情况称为氧债。经过一段时间的缺氧压力之后，一旦获得氧气便大量吸收，这些氧可能用于氧化缺氧代谢所产生的中间代谢产物。（参考网址 9 食物的特殊动力效应产生的原因？即为什么摄入能产生100KJ热量的食物，机体的产热量会大于100KJ？答：人体的代谢因进食而稍有增加。譬如，某人基础代谢率为168.80kJ·h-1，当摄取相当于168.80kJ的食物，并处于基础代谢条件下，经测定，这时的代谢率不是168.80kJ·h-1而是176.40kJ·h-1.显然，这部分增加的代谢值是因进食引起的。这一现象最早为Rubner发现，他称之为“食物特殊动力作用”。

9、食物特殊动力作用与进食的总热量无关，而与食物的种类有关。进食糖与脂肪对代谢的影响较小，大约只是基础代谢的4%，持续时间亦只1h左右。但进食蛋白质对代谢的影响则较大，可达基础代谢的30%.持续时间也较长，有的可达1012h.食物特殊动力作用的机理，是食物在消化、吸收和代谢过程中的耗能现象。例如，某些酶的活力增加，代谢过程中某些物质在细胞与间质间的主动转移等，氨基酸的脱氨基作用的耗能现象更加明显。Krebs曾经报道蛋白质的特殊动力作用引起的能量消耗增加与体内尿素的产生有关；Cairnie等人在股骨骨折的动物实验中，也观察到产热量与氮排出量平行地增加，并且认为这是因组织蛋白分解而增加氨基酸代谢所致。

10、但Garrow等人的实验又不能说明进餐后代谢率的升高与尿素的产量有任何关系。对于人体劳动时的食物特殊动力作用，有人在实验中发现几乎是安静时的2倍。由于这样，人体进行劳动或运动时，机体不仅要供氧给运动的骨骼肌，而且要耗氧于食物影响的产热过程，输氧系统负担加重，影响人体的耐力。如何使人体避免这种额外的负担，而又处于供能充分的最佳状态，所以，食物特殊动力作用仍然是需要进一步研究的课题。食物特殊动力作用在热能需要量的计算中，仍然不甚明确，也不统一。首先是食物的种类，食物引起的耗能增加，在热能需要量应占多少比例？其次是在劳动条件下应如何计算？一般认为对高蛋白饮食习惯者，食物特殊动力作用约占总热量的10%

11、.我国营养学者主张一般膳食的食物特殊动力作用约占总热能需要量的6%。计算方法：设 A为一日热能需要量；C为生活观察一日热能消耗量；6A/100为食物特殊动力作用。计算式为： A=C+6A/100简化之则得： A=10C/9.410 体温调定点的形成原因？答：该假说认为在下丘脑的前部存在着热敏神经元和冷敏神经元。这两种温度感受神经元的活动共同作用的结果，决定了体温调节的调定点。体温偏离这一调定点水平时，可通过反馈系统的调节，使体温回到调定点水平。调定点是可以变动的。发热就可能是由于细菌内毒素等致热原使视前区-下丘脑前部的热敏神经元阈值升高、调定点水平上移所致。致热原的作用可能是通过前列腺素E这一中间环节，而阿斯匹林能够抑制前列腺素的合成，因而起退热的作用。体温的一些节律性变化，许多学者亦用调定点的节律性变动来解