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文档简介
1、编辑课件1颈动脉夹层病例分析编辑课件2病例特点 患者男性,25岁,因“头晕伴右侧肢体无力3小时”于2016.9.3拟“脑梗死”收住ICU,患者于3小时在考试时出现右侧肢体乏力,行走不稳,言语含糊,能理解旁人言语,伴恶心、呕吐1次,呕吐物为咖啡色胃内容物,查胃液OB“+”,查头颅CT提示:“未见明显异常”,查急诊头颅MRI提示:“双侧小脑、脑干DWI高信号”,头颅MRA提示:“基底动脉显影不全”。既往史无殊。 入院查体:T:36.6摄氏度,P78次分,R17次分,BP124/80mmHg,嗜睡,不能言语对答,能遵嘱动作,双侧瞳等大等圆,直径3.0mm,对光反射灵敏,左眼球不能活动,右眼球活动正常
2、,向右侧凝视时可见眼震,左侧鼻唇沟变浅,伸舌向右歪斜,右侧肢体肌力0级,左侧肢体肌力4-级,双侧巴氏征阳性,深浅感觉检查、共济检查不合作。NIHSS评分:20分。编辑课件3入院时辅助检查:头颅CT(2016-9-3本院):未见明显异常。头颅MRI(2016-9-3本院):双侧小脑、脑干DWI高信号。头颅MRA(2016-9-3本院):基底动脉显影不全。编辑课件4编辑课件5编辑课件6入院诊断:脑梗死 椎基底动脉系统 病因不详编辑课件7诊治经过收住ICU后予以阿替普酶静脉溶栓(4.5mg 1分钟静推,40.5mg 1小时微泵)。溶栓前查体:嗜睡,不能言语对答,能遵嘱动作,双侧瞳等大等圆,直径3.0
3、mm,对光反射灵敏,左眼球不能活动,右眼球活动正常,向右侧凝视时可见眼震,左侧鼻唇沟变浅,伸舌向右歪斜,右侧肢体肌力0级,左侧肢体肌力4-级,双侧巴氏征阳性,深浅感觉检查、共济检查不合作。NIHSS评分:20分。编辑课件8溶栓过程中患者出现呼吸缓慢,予以气管插管。溶栓过程及结束时患者NIHSS评分均为20分,症状无好转。予以转金华中心医院。编辑课件9缺血性卒中危险因素:一、不可干预的危险因素: 1.年龄和性别:55岁后每增加10岁发病率增加 1倍以上; 2.遗传:父系母系卒中史均增加子女卒中风险; 3.种族:不同种族脑卒中发病率和死亡率差异 较大。 编辑课件10二、可干预的危险因素: 1.高血
4、压病; 2.心脏病; 3.糖尿病; 4.短暂性脑缺血发作或脑卒中史; 5.高脂血症; 6.吸烟、酗酒; 7.肥胖及及不良生活方式; 8、口服避孕药; 9、运动和锻炼缺乏。编辑课件11TOAST分型:大动脉粥样硬化性(large-artery atherosclerosis);心源性栓塞(cardioembolism);小动脉闭塞(又称腔隙性梗死)(small-artery occlusion;lacune);其他原因的卒中(stroke of other determined etiology);如非动脉粥样硬化所致的血管病变,高凝状态及一些血液科疾病原因未明的卒中(stroke of und
5、etermined etiology)编辑课件12颈部动脉夹层(cervical artery dissection CAD)定义:动脉夹层又称为动脉剥离,是指动脉内膜撕脱导致血液流入血管壁内形成壁内血肿,当血肿累及内膜和中膜时,致动脉狭窄或闭塞;若血液进入血管外膜下时,可形成夹层动脉瘤,破裂可导致蛛网膜下腔出血。编辑课件13 动脉夹层可分为外伤性和自发性两类。前者首例报道早在1947年,是1例继发于头部外伤后的脑动脉夹层;后者为Anderson等于1959年报道第 1例自发性颈内动脉夹层。近年来,随着临床认识的加强和影像技术的发展, 脑动脉夹层的诊断率已逐步提高。本文主要讨论自发性脑动脉夹层
6、,即颈内动脉系统及椎基底动脉系统夹层,其中颅外段,即颈部动脉,是夹层主要发生部位,是脑动脉夹层研究的主要内容 。 编辑课件14流行病学:CAD的发病率为2.6/10万,其中颈内动脉颅外段为1.7/10万3/10万,椎动脉颅外段约为0.97/10万。虽然脑动脉夹层引起的缺血性卒中仅占全部缺血性卒中的2%,但它却占青年人缺血性卒中的1025%,是青年人缺血性卒中仅次于动脉粥样硬化的第二位病因。4050岁是脑动脉夹层的高发年龄,男女比例大致相当。编辑课件15病因:大部份CAD找不到明确病因,Sidney等总结了夹层发病的相关危险因素,包括:1、先天性因素:如遗传性结缔组织病、1 抗胰蛋白酶缺乏等,都
7、可能于夹层有关;2、颈部过度运动、颈部按摩:如颈部过伸运动和颈部旋转(包括练习瑜伽、刷天花板、过度咳嗽、打喷嚏等)可引起颈部动脉夹层,颈部按摩也可导致夹层发生,尤其是追动脉夹层;3、感染因素:呼吸道感染可能是颈动脉和椎动脉夹层的危险因素,但与感染时易咳嗽及打喷嚏等物理因素无关;4、血管性疾病相关因素:如吸烟、高血压、口服避孕药、血浆同型半胱氨酸升高可能与夹层发病有关;5、偏头痛:可能与偏头痛发作时血管壁水肿易产生 夹层有关。 编辑课件16编辑课件17发病部位:颈部动脉,即颈内动脉和椎动脉颅外段,是夹层的主要发病部位。其中,颈内动脉夹层多在咽部段 (约在颈总动脉分叉处以上2 cm ) ,椎基底动
8、脉主要在椎动脉V1段和V3段;颅内动脉夹层主要在颅内动脉主干:颈内动脉颅内段、大脑中动脉、椎动脉颅内段及基底动脉。分支处如大脑后动脉、大脑前动脉则比较少见。 编辑课件18编辑课件19病理:根据分离层面可将夹层分为两类:一类在内膜和中膜之间发生剥离,易致内膜下血肿,进而造成管腔狭窄,内膜下血栓脱落可进一步造成脑栓塞,另一类在中膜和外膜之间剥离,可形成动脉瘤,若破裂至外膜,可在周围结缔组织内 (如颈动脉鞘 )形成假性动脉瘤,可对周围结构产生压迫,若夹层在颅内破裂,则可造成蛛网膜下腔出血。 编辑课件20编辑课件21临床表现:1、颈内动脉颅外段夹层 主要表现为:(1)同侧颈部或头部疼痛,可能与血管周围
9、疼痛纤维较多有关;(2)缺血性症状,如同侧单眼一过性黑矇、对侧肢体一过性感觉或运动障碍,甚至发生脑梗死,一般疼痛可于缺血症状前几天到几周内出现;(3)压迫性症状,如Horner征、跳动性耳鸣及 IXXII颅神经功能障碍,如胸锁乳突肌肌力弱、吞咽困难 、声音嘶哑、伸舌无力等。 编辑课件22霍纳氏综合征(箭头所示为上睑下垂、瞳孔缩小)和颈部疼痛是颈动脉夹层经典的非缺血型征象。编辑课件23编辑课件242、椎动脉颅外段夹层主要表现:后颈部、肩部、头枕部疼痛,有时可向上肢放射,可能与夹层压迫脊神经根有关;缺血性症状:一过性眩晕、复视、走路不稳或构音障碍,也可发生小脑、脑干甚至颈髓上段梗死。一般疼痛常于缺
10、血症状前几小时到几天内出现 6 。 编辑课件253、颅内动脉夹层 主要表现为:脑梗死或蛛网膜下腔出血 通常颈部动脉夹层易发生短暂性脑缺血(TIA) ,而颅内动脉夹层易发生梗死。在颅内动脉夹层中,前循环易表现为梗死;后循环以蛛网膜下腔出血多见,也可发生致命的脑干梗死。 编辑课件26辅助检查(中国颈部动脉夹层诊治指南2015):CAD的诊断很大程度上依赖医学影像学技术的运用。常用技术包括超声、计算机断层扫描 (CT)、磁共振成像(MRI)及脑血管数字减影造影 (DSA)。影像学检查除可以发现CAD导致的继发改变外,如脑梗死、蛛网膜下腔出血、动脉瘤形成、血管狭窄/闭塞,还可以提供具有特异性的诊断信息
11、。在近年的大型临床研究中,就使用影像学的标准来作为诊断标准。同时,随着对CAD研究的深入,影像学技术的发展,临床对影像学的运用也提出了更高的要求,除了提供继发损害的证据外,还要对动脉血管壁结构提供重要信息。这可以极大提高CAD诊断的特异度。 编辑课件27一、颈部超声:研究显示在颈动脉重度狭窄或闭塞的情况下,超声检查的敏感度达到100%,但在轻度狭窄时,敏感度可降至40%111。将彩色多普勒超声和TCD技 术结合有助于提高颈部动脉超声诊断的敏感度。超声检查也有一定的局限性,检查结果准确性与检查者经验、病变严重程度及血管病变部位有关,某些部位如颅底或横突孔等骨性结构常影响检查结果的可靠性。临床上超
12、声检查一般用于筛查或随访评估,颈部动脉病变确诊还需结合其他检查手段。 编辑课件28二、MRI 具有无创、无放射损伤、敏感度及特异度高等优势。MRI 弥散加权成像(DWI)可早期发现CAD导致的脑梗死改变。轴位MRI可在一定程度上观察血管壁或管腔的情况。由于血红蛋白磁效应的变化,血管壁间血肿随时间而在MRI呈现不同信号。早期在T1及T2加权像上呈等信号,亚急性期在T1及T2加权像上呈高信号。MRI T1加权压脂像上更容易观察到血管壁间的血肿。血肿信号偏心分布,呈曲线形、新月形,导致动脉血管外径增加,管腔偏心狭窄。编辑课件29 与计算机断层扫描血管造影(CTA)相比,,磁共振血管造影(MRA)较少
13、受骨结构干扰,显示血管结构更完整,尤其在注射造影剂检查时更明显,有助于发现血管夹层改变特征,如线样征、双腔征、动脉瘤样扩张、假性动脉瘤及血管狭窄闭塞。将MRI与MRA结合起来可大大提高CAD诊断的敏感度与特异度。不过,由于椎动脉解剖位置的关系,邻近结构如静脉血管较多,MRI在诊断VAD的优势不如ICAD明显。MRI检查也有一定的局限性:设备要求高、不易普及、存在检查禁忌(如心脏起搏器、体内金属置人、幽闭恐惧)等,有时易产生移动伪影。 编辑课件30T1像可见高信号颈内动脉假腔(白色箭头),以及毗邻的舌下神经管(黑色箭头)。编辑课件31左侧大脑前动脉夹层编辑课件32三、CTA CTA检查具有空间分
14、辨高、无创、运用较广、费 用相对较低等优势,能对诊断CAD提供重要的信息。CTA有助于发现动脉血管壁改变、狭窄、闭塞、假性动脉瘤、内膜瓣、线样征及双腔征等征象。有研究显,CTA诊断血管闭塞的假阳性率为0,血管壁不规则改变和增厚检出率高达96,CTA在发现假性动脉瘤和内膜瓣方面优于MRI。研究显示临床医师在选择检查方式时,倾向选择CTA对VAD进行评估,而非MRA,不过在评估CAD时,两种方法都可选择。但CTA需要注射造影剂,肾功能不全、造影剂过敏及妊娠等是禁忌。放射线暴露也应考虑。诊断脑梗死尤其是后循环脑梗死的敏感度有限。 编辑课件33图A 为CTA ;图B 为 T1 ;图C为治疗后T1。编辑
15、课件34四、DSA长期以来,DSA被公认为诊断动脉夹层的金标准。DSA可以提供动脉夹层直接的诊断依据。动脉夹层在DSA上的表现通常是血管串珠样狭窄或血管闭塞(典型表现为“火焰征”)、血管平滑或不规则变细(典型表现为“鼠尾征”、“线样征”) 假性动脉瘤、内膜瓣(内膜从动脉壁上撕裂),但DSA对有些特征性改变如“双腔征”(与原管腔平行 的血流轨迹)的发现率较低。 编辑课件35由于DSA更多是对血管管腔状态进行评估,还 不能像超声、CTA或MRI/MRA那样提供血管壁改变的信息,在一定程度上会影响其诊断的准确性,有研究显示DSA的假阴性率高达17%。DSA检查也存在局限性:耗时、费用和设备要求高、需
16、用造影剂、并发症虽少但有时可严重。近年来,DSA在诊断动脉夹层并非常规使用。在无创检查技术不能确诊的情况下,或者需要进行介入治疗的时候,可考虑DSA检查。 编辑课件36DSA reveals string sign on V2-V3 segments of the left vertebral artery。编辑课件37一、溶栓治疗:推荐意见:目前缺乏足够的循证医学证据评估在CAD所致缺血性卒中患者中开展静脉溶栓治疗的有效性及安全,需积极开展研究。现有证据显示在发病4.5 h内运用静脉rtPA治疗CAD所致急性缺血性卒中是安全的(II级推荐,C级证据)。治疗(中国颈部动脉夹层诊治指南2015)
17、编辑课件38二、抗血小板抗凝治疗:(1)由于缺乏在CAD急性期或长期使用抗栓治疗的随机对照研究,基于长期临床实践,推荐在CAD形成的急性期,使用抗血小板或抗凝治疗(I级推荐,B级证据)。(2)抗血小板或抗凝治疗均可预防症状性CAD患者卒中或死亡风险(I级推荐,B级证据)。临床上可结合具体情况选择。CAD患者出现伴大面积脑梗死、神经功能残疾程度严重(NIHSS评分15)、有使用抗凝禁忌时,倾向使用抗血小板药物;如果夹层动脉出现重度狭窄、存在不稳定血栓、管腔内血栓或假性动脉瘤时,倾向使用抗凝治疗(III级推荐,c级证据)。编辑课件39(3)目前缺乏足够的证据对抗血小板治疗的疗程和种类进行推荐。应结
18、合患者CAD病因、血管病变程度,决定抗血小板治疗的疗程,通常维持抗血小板治疗36个月(II级推荐,B级证据)。应对患者进行随访,疗程结束时,如仍然存在动脉夹层,推荐长期抗血小板药物治疗(II级推荐,C级证据)。对伴有结缔组织病、或CAD复发、或有CAD家族史的CAD患者,可考虑长期抗血小板治疗(II级推荐,C级证据)。可单独应用阿司匹林、氯吡格雷或双嘧达莫;也可选择阿司匹林联合氯吡格雷或阿司匹林联合双嘧达莫 (I级推荐,B级证据)。编辑课件40(4)目前缺乏足够的证据 对抗凝治疗的疗程和种类进行推荐。对出现缺血性卒中或TIA的CAD患者,通常维持抗凝治疗36 个月(II级推荐,B级证据)。应对患者进行随访,疗程结束时如仍然存在动脉夹层,推荐更换为抗血小板
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