动物生理简答

1、1.细胞膜功能：（1）分隔和屏障作用（2）选择性物质运输（3）传递信息（4）生物识别（5）物质转运2.细胞的跨膜物质转运方式有哪些？哪些是耗能的?哪些是不耗能的？哪些是原发性的？哪些是继发性的？细胞的跨膜物质转运(三种形式)：单纯扩散自由扩散、膜蛋白介导的跨膜转运、胞吞、胞吐。1）单纯扩散：是指遵循单纯的物理学定律从高浓度区域向低浓度区域转移的现象。O2、CO2、尿素的转运方式为单纯扩散。决定因素为：膜两侧该物质的浓度梯度和该物质的脂溶性。（不耗能）2）膜蛋白介导的跨膜转运：a.易化扩散：这种有别于单纯扩散的转运方式，是在膜的特殊转运蛋白的参与下，通过这些蛋白质分子的构型或构象改变以及随之出现

2、的功能的改变而实现的， 这种转运方式称为易化扩散。易化扩散又可分为由载体介导的和由通道介导的两种形式。（不耗能）i)载体介导的易化扩散：葡萄糖、氨基酸的跨膜转运。特点为：特异性、饱和现象、竞争性抑制。ii)由通道介导的易化扩散：K+通道、Na+通道、Ca2+通道等。速度快，其结构和功能状态可在细胞外理化因子的作用下，被迅速“激活”和“失活”。种类：电压依赖性离子通道、化学依赖性离子通道。b.主动运输：（耗能）i.原发性主动转运：细胞直接利用代谢产生的能量将物质逆浓度梯度或电势能梯度进行跨膜转运的过程。（直接耗能）ii.继发性主动转运：利用某种离子浓度梯度作为能量来源进行另一种物质逆浓度梯度或点

3、势能梯度进行跨膜转运的过程。3）胞吞和胞吐： a.胞吞：又称入胞，是指物质团块或分子与胞膜接触，接触部位的质膜内陷、向内卷曲将该物质包被，然后出现膜结构的融合和断裂，使物质团块或分子连同包被它的质膜一起进入胞质形成胞饮泡的过程。（耗能） b.胞吐：又称出胞，细胞内物质以分泌囊泡的形式排出细胞的过程，主要见于细胞的分泌活动。（耗能）3.细胞间通讯和信号转导有三大类：离子通道介导的跨膜信号(传递)转导、G蛋白偶联受体介导的信号转导、激酶相关受体介导的跨膜信号转导。4.离子通道介导的跨膜信号(传递)转导：1）化学门控通道：直接受化学分子的控制，细胞膜电位的变化对它们没有直接影响。当细胞外物质与膜上的

4、特异性蛋白结合时，能引起这些蛋白构型的变化，是通道开放。2）电压门控通道：电压门控通道的分子结构中存在若干对跨膜点位变化敏感的基团。当膜去极化达到一定水平是，通道蛋白的分子构象发生改变，于是通道的闸门即被打开，离子通过开放的通道实现转运。5.G蛋白偶联介导的信号转导系统包括：a.受体：识别外来化学调节因子并与之相结合。如心肌细胞膜上的M型Ach受体；b.G蛋白：20余种，具有鸟苷酸结合位点和GTP酶活性，由、三个亚单位组成，结合在受体细胞内一侧;c.膜效应器酶：可能是离子通道，也可能是某种酶。如内向整流K通道、腺苷酸环化酶（AC）、磷脂酶C（PLC）;d.第二信使：如cAMP;IP3;DG;c

5、GMP;Ca2+等.6.G蛋白偶联受体介导的信号转导过程：a.胞外激素作为第一信使与受体结合。b.受体产生构型变化被激活又激活了与其偶联的G蛋白。c.G蛋白的亚单位与、两个亚单位分离，亚单位与效应器酶结合并激活此酶，导致第二信使的产生。d.第二信使再激活它的效应酶，最终引起细胞反应的一系列事件。该信号途径涉及的反应链可表示为：激素G蛋白偶联受体G蛋白腺苷酸环化化酶cAMP cAMP依赖的蛋白激酶A基因调控蛋白基因转录。7.G蛋白偶联受体介导的信号转导特点：a通过产生第二信使实现信号的转导。G蛋白通过激活或抑制其靶酶，调节第二信使的产生和浓度的变化；b膜表面受体是位于膜内侧的G蛋白相偶联启动了这

6、条通路；c一种受体可能涉及多种G蛋白的偶联作用，一个G蛋白可与一个或多个膜效应蛋白偶联；d信号放大：由于第二信使使物质的生成经多级酶催化，因此少量的膜外化学信号分子与受体结合，就可能在胞内生成数量较多的第二信使分子，使膜外化学分子携带的信号得到了极大的放大。8. 激酶相关受体介导的跨膜信号转导1）激酶受体a.酪氨酸激酶受体:结构特点：膜外，受体位点；膜内，酪氨酸激酶结构域。转导信号：表皮生长因子；神经生长因子；胰岛素b.鸟苷酸环化酶受体:结构特点：膜外，受体位点；膜内，鸟苷酸环化酶。转导信号：心钠素；NO2)与JAK相关的激酶和受体:受体自身无激酶活性，但是可以通过激活JAK,使信号转导转导信

7、号：生长素；促红细胞生成素；催乳素9. 动作电位形成的离子机制：细胞膜处于静息状态时，膜的通透性主要取决于K+的外流。当细胞受到到一个阈下刺激时，Na+内流，而Na+的内流会造成更多的Na+通道打开。当达到阈电位时，Na+通道迅速大量开放，Na+内流，造成细胞静息状态时的内负外正变为内正外负。到达峰电位时，Na+通道失活，K+通道打开，K+外流，逐渐复极化到静息水平的电位。因为复极化的力比较大，会形成比静息电位更负的超极化，之后再恢复到静息电位水平。10. 静息电位形成的离子机制：由于膜外存在不同的离子浓度，膜对这些离子具有不同的通透性，导致了静息膜电位的产生。在静息状态时，膜电位保持恒定不变

8、，离子透膜的净流动速率为零。所有被动通透力都与主动转运的力平衡。尽管存在极大的相反方向的Na+和K+的浓度梯度，在胞外存在稍多的正电荷和在胞内存在稍多的负电荷，膜电位仍始终保持在一个稳定状态。尽管此时仍然存在离子的被动渗漏和主动泵出，但胞内、胞外之间的电荷交换却能保持准确的平衡，通过这些力建立的膜电位因此能始终维持在一个恒定的水平。11. 神经传导相关：1）神经冲动传导的局部电流学说：神经细胞某一部位所产生的冲动传播到该细胞的其他部位，使之依次经历一次膜电位的变化过程。2）神经冲动传导分为两类：连续传导、跳跃传导。12. 突触的工作方式: 神经元之间神经冲动的传导是单方向传导，即神经冲动只能由

9、一个神经元的轴突传导给另一个神经元的细胞体或树突，而不能向相反的方向传导，这是因为递质只在突触前神经元的轴突末梢释放。当神经冲动通过轴突传导到突触小体时，突触前膜对钙离子的通透性增加，突触间隙中的钙离子即进入突触小体内，促使突触小泡与突触前膜紧密融合，并出现破裂口，小泡内的递质释放到突触间隙中，并且经过弥散到达突触后膜，立即与突触后膜上的蛋白质受体结合，并且改变突触后膜对离子的通透性，引起突触后膜发生兴奋性或抑制性的变化。这里，递质起携带信息的作用。神经-肌肉接头相关：13. 1）神经信号的转换过程神经纤维上动作电位前膜前膜上Ca2+通道开放，Ca2+内流激活钙依赖蛋白激酶囊泡大量释放Ach至

10、间隙Ach与后膜R结合后膜上Na+、K+通道开放Na+内流终板电位总和邻近肌膜产生动作电位。2）神经肌肉传递信号的阻断有机磷使胆碱酯酶失活大量Ach堆积肌肉震颤。美洲箭毒、肉杆毒素抑制Ach作用肌肉松弛。烟碱与Ach结合终板电位。 3）量子释放微终板电位：单个囊泡中的Ach分子（500010000）同时到达终板膜，引起终板膜产生去极化电位（0.5mV）。量子释放：单个囊泡中的神经递质释放的量称为量子释放。14. 神经的联系方式：神经元的联系方式复杂多样，主要有辐射式（一个神经元通过轴突末梢的分支与许多神经元建立突触联系）、聚合式（多个突触神经元的轴突共同与一个突触后神经元建立突触联系）、链锁式

11、和环式（通过中间神经元将辐散式和聚合式结合成许多复杂的链锁式和环状式联系）、神经元的韵律活动：中枢模式发生器；按固有程序多个神经元一系列兴奋抑制活动。15. 突触释放递质量的多少与什么有关？突触前膜释放递质的过程，称为出胞或胞裂外排。在这一过程中，Ca2+的转移很重要。如果减少细胞外Ca2+浓度，则递质释放就受到抑制；而增加细胞外Ca2+的浓度则递质释放增加。这一事实说明，Ca2+由膜外进入膜内的数量多少，直接关系到递质的释放量；Ca2+是小泡膜与突触前膜紧贴融合的必要因素。一般认为，Ca2+可能有两方面的作用：降低轴浆的粘度，有利于小泡的移动；消除突触前膜内的负电位，便于小泡与突触前膜接触而

12、发生融合。16. 骨骼肌的收缩机制：1) 肌节的组成 肌节由粗、细肌丝组成。粗肌丝主要由肌凝蛋白构成。肌凝蛋白分子可分球头部和杆状部。杆状部聚合成粗肌丝的主干，球头部伸出粗肌丝的表面，形成横桥。细肌丝则由肌纤蛋白、原肌凝蛋白和肌钙蛋白组成。横桥在肌肉收缩中起关键作用，它具有ATP酶的性质，并有两个结合位点。细肌丝中肌纤蛋白上排列着许多与横桥结合的位点。在肌肉舒张时，原肌凝蛋白的位置正好在肌纤蛋白与横桥之间，掩盖了肌纤蛋白上与横桥结合点，阻止横桥与肌凝蛋白的结合。2) 肌丝滑行过程 当肌细胞兴奋而使胞浆内Ca2+增加时，Ca2+便与细肌丝上的肌钙蛋白结合，使其构型发生变化，从而牵拉原肌凝蛋白滚动

13、移位，将其掩盖的结合位点暴露出来。横桥立即与肌纤蛋白形成肌纤凝蛋白，同时横桥上的ATP酶获得活性，加速ATP分解释放能量，使横桥发生扭动，牵拉细肌丝向粗肌丝内滑行，肌节缩短，出现肌肉收缩。当胞浆内Ca2+浓度下降时，肌钙蛋白与Ca2+脱离，恢复静息构型，原肌凝蛋白又回到原位而把结合点重新覆盖起来，横桥不能接触细肌丝，便是肌肉进入舒张过程。17. 反射活动的协调：1）诱导（交互抑制） 2）最后公路原则 3）大脑皮层的协调作用 4）反馈18. 脊髓的和运动神经元（1） 运动神经元：1)大而多，支配梭外肌纤维，引起随意运动 2)运动单位：一个 运动神经元及支配所有肌纤维。（2） 运动神经元：1)支配

14、梭内肌纤维 2)调整肌梭对牵张反射的敏感性，维持肌紧张。19. 白细胞的分类：1）颗粒白细胞：a.嗜中性粒细胞 b.嗜酸性粒细胞 c.嗜碱性粒细胞2)无颗粒白细胞：a.淋巴细胞 b.单核细胞20. 心输出量影响因素：1）异长自身调节（斯塔林定律）：心室舒张末期肌纤维的长度和每搏输出量的关系。即在一定范围内，静脉回心血量增加心脏容积增大心肌初长度增长，心输出量增多。2）等长自身调节：在某些因素的作用下，改变心肌细胞力学活动的强度和速度，这种改变与心肌初长度无关。是通过心肌内在功能改变实现的。称为等长自身调节。21.氧离曲线及其影响因素（详见书上P273-P275）1) CO2分压和pH的影响（波

15、尔效应）:CO2、H+曲线右移（Hb对氧的亲和力）组织中CO2、H+曲线左移（Hb对氧的亲和力）肺中2）温度的影响体温曲线右移（Hb对氧的亲和力）组织中体温曲线左移（Hb对氧的亲和力）肺中3）2,3-二磷酸甘油酸（2，2-GDP）的影响：2,3-二磷酸甘油酸浓度曲线右移（Hb对氧的亲和力）2,3-二磷酸甘油酸浓度曲线左移（Hb对氧的亲和力）4） Hb与O2的结合还受自身状态的影响。22. 何为去大脑僵直？其形成的机理是什么？ 于中脑的上、下叠体之间切断动物的脑干，动物立即出现全身肌肉紧张明显加强，表现为四肢伸直，脊柱挺硬，头尾昂起，呈角弓反张状态，这种现象称为去大脑僵直。 正常情况下，脑干网状

16、结构下行易化作用和下行抑制作用保持着协调平衡，其中下行易化作用稍占优势，从而维持正常的肌紧张。实验中，如在中上脑和下丘之间切断脑干，动物会出现四肢僵直、头尾昂起、脊柱挺硬等伸肌过度紧张的现象，称为去大脑僵直。其发生原因是因为切断了大脑皮层、纹状体等部位与脑干网状结构抑制区的联系，使抑制区活动减弱而易化区活动增强，肌紧张亢进，造成了僵直现象。23. 一天分别饮1L白开水和生理盐水，尿量各发生什么变化？为什么？ 饮1L白开水后，很快尿量就开始增加，因为大量饮清水，造成血浆晶体渗透压下降，对渗透压感受器刺激减弱，抗利尿激素释放减少，使远曲小管和集合管对水的重吸收减少，尿液稀释，尿量增加。1小时后尿量

17、减少，2-3小时后尿量恢复原来水平。 饮生理盐水时，依旧正常排尿。24. 大量出汗时，尿量有什么变化？机制是什么？应补充什么饮料？ 尿量减少。因为汗液为低渗透液，大量出汗造成机体水分的丢失大于电解质的丢失，使血浆晶体渗透压升高，对渗透压感受器作用增强，抗利尿激素释放增多，促进远曲小管和集合管对水的重吸收，尿量减少。应补充与机体等渗的运动型饮料。25. 胸内负压的形成原因及其生理意义在平和呼吸时，胸膜腔内压始终低于大气压。这种现象称为胸内负压。形成原因：封闭；肺组织回缩力；发育生长。 胸内负压是出生后形成和逐渐增大的，出生后吸气入肺，肺组织有弹性，在被动扩张时产生弹性回缩力，形成胸内负压，婴儿在

18、发育过程中，胸廓的发育速度比肺的发育速度快，造成胸廓的自然容积大于肺，由于胸腔内浆液分子的内聚力作用和肺的弹性，肺被胸廓牵引不断扩大，肺的回缩力加大，因而胸内负压增加。胸内负压形成的直接原因是肺的回缩力。胸内压=肺内压-肺的回缩力意义：保持肺泡扩张不萎陷、降低中心静脉压、促进血液和淋巴液回流。26. 凝血基本过程：第一阶段：Stuart-Prower XXa第二阶段：凝血酶原（）凝血酶（a)第三阶段：纤维蛋白原()纤维蛋白(a)27. 给Rh(-)的人输血：第一次输血后产生抗体，第二次输血时产生输血反应。28. Rh(-)母亲怀孕时第一次怀Rh（+）胎儿分娩时胎儿血进入母亲母亲血液中产生抗体第二次怀Rh（+）胎儿胎儿溶血性死亡29. 胃液内分泌的各种物质及其来源、作用（1） 盐酸来源：壁细胞主动分泌作用：1）激活胃蛋白酶原，为酶活动提供最适pH环境 2）杀菌 3）促进胰液、胆汁、小肠液分泌 4）促进Fe2+和Ca2+的吸收（2） 胃蛋白酶原来源：泌酸腺主细胞及幽门腺区的细胞中合成作用：胃蛋白酶原在盐酸等酸性环境下变为胃蛋白酶，胃蛋白酶是内切酶，将蛋白质分解为胨和少量的氨基酸、多肽（3） 粘液来源：上皮细胞、幽门腺、泌酸腺作