细菌感染一伤寒typhoidfeverPPT课件

1、概述概述v伤寒沙门菌引起的急性肠道传染病。伤寒沙门菌引起的急性肠道传染病。v病理特点：全身单核病理特点：全身单核- -吞噬细胞系统增生性反应吞噬细胞系统增生性反应v临床特征：持续发热、相对缓脉、全身中毒症状与消化道症状、玫临床特征：持续发热、相对缓脉、全身中毒症状与消化道症状、玫瑰疹、肝脾肿大与白细胞减少等。瑰疹、肝脾肿大与白细胞减少等。v主要而严重的并发症：肠出血、肠穿孔主要而严重的并发症：肠出血、肠穿孔第1页/共68页一、一、病原学病原学 伤寒杆菌属沙门菌属（伤寒杆菌属沙门菌属（Salmonella）中的）中的D D 群，革兰阴性杆菌，无荚膜、芽胞，群，革兰阴性杆菌，无荚膜、芽胞，有鞭毛。

2、在普通培养基上能生长，在含胆汁培养基上生长良好。伤寒杆菌在水中能有鞭毛。在普通培养基上能生长，在含胆汁培养基上生长良好。伤寒杆菌在水中能存活存活2-32-3周，在粪中可生存周，在粪中可生存1-21-2个月，在牛奶中尚能繁殖。对光、热、干燥及消毒个月，在牛奶中尚能繁殖。对光、热、干燥及消毒剂抵抗力较弱，加热至剂抵抗力较弱，加热至60.60.经经3030分钟或煮沸立即灭活。分钟或煮沸立即灭活。第2页/共68页 有有菌体菌体“O O”抗原抗原、鞭毛鞭毛“H H”抗原抗原和和表面表面“ViVi”抗原抗原，三种抗原都能产生相应抗体，用已知三种抗原都能产生相应抗体，用已知“O O”抗原和抗原和“H H”抗

3、原，以凝集反应检测血清标本中的抗原，以凝集反应检测血清标本中的“O O”与与“H H”抗体，抗体，即即肥达反应肥达反应，有助于本病的临床诊断。，有助于本病的临床诊断。 ViVi抗体的效价低，可用于伤寒慢性带菌者的检测。抗体的效价低，可用于伤寒慢性带菌者的检测。 伤寒杆菌不产生外毒素，菌体裂解可释放出伤寒杆菌不产生外毒素，菌体裂解可释放出内毒素内毒素，是致病的主要因素。是致病的主要因素。 第3页/共68页伤寒杆菌在培养皿第4页/共68页电镜下照片 第5页/共68页二二. . 流行病学流行病学v流行特征：流行特征：v地区性：世界各地均有伤寒病发生，以热带、亚热带地区性：世界各地均有伤寒病发生，以热

4、带、亚热带地区多见。地区多见。v在发展中国家仍有地区性或暴发流行，我国伤寒已显在发展中国家仍有地区性或暴发流行，我国伤寒已显著减少，但仍有散发病例，少数地区仍有暴发流行。著减少，但仍有散发病例，少数地区仍有暴发流行。v季节性：四季均可发病，夏秋季最多季节性：四季均可发病，夏秋季最多v年龄：儿童和青壮年居多年龄：儿童和青壮年居多第6页/共68页某灾区发生伤寒流行第7页/共68页1.1.传染源传染源病人与带菌者病人与带菌者 病人：从潜伏期末即可排菌，病程中均有病人：从潜伏期末即可排菌，病程中均有传染性，病程传染性，病程2 24 4 周内传染性最强。周内传染性最强。 带菌者：带菌者： 暂时性带菌者：

5、持续排菌暂时性带菌者：持续排菌3 3个月以内个月以内 慢性带菌者：持续排菌慢性带菌者：持续排菌3 3个月以上个月以上慢性带菌者：伤寒传播和流行的主要传慢性带菌者：伤寒传播和流行的主要传染源染源第8页/共68页2.2.传播途径传播途径 粪口途径粪口途径 水和食物污染水和食物污染是暴发流行的主要原因是暴发流行的主要原因 散发病例一般以散发病例一般以日常生活接触日常生活接触传播为多。传播为多。 伤寒杆菌通过污染水、食物或日常生活接触以及伤寒杆菌通过污染水、食物或日常生活接触以及苍蝇和蟑螂传播。水源受污染是传播本病的重要途径。苍蝇和蟑螂传播。水源受污染是传播本病的重要途径。食物受污染亦可引起流行。食物

6、受污染亦可引起流行。第9页/共68页3.3.人群易感性人群易感性 普遍易感，病后免疫力持久，少有第二次发病者普遍易感，病后免疫力持久，少有第二次发病者( (仅约仅约2 2) )。 预防接种亦可获得一定的免疫力预防接种亦可获得一定的免疫力 免疫力与血清中免疫力与血清中“O O”、“H H”、“ViVi”抗体效价无关。抗体效价无关。 伤寒、副伤寒之间无交叉免疫伤寒、副伤寒之间无交叉免疫 第10页/共68页伤寒玛丽伤寒玛丽 玛丽梅隆，这位因伤寒杆菌而出名的女士，生于1869年9月23日， 这位爱尔兰厨娘和许多爱尔兰人一样在15岁时移居到美国寻找幸福生活，她在纽约找到了一份厨师的工作。她曾得过伤寒病，

7、但随后很快就恢复了健康。 在当时医学非常不发达的20世纪初，玛丽梅隆一直“健健康康”地生活。但是 “怪事”发生了，她到哪家给人做饭，哪家就有人被查出得了伤寒病，在10年期间她换了8个东家，被她传染而得病的人达到50多人，也有记载称有200多人。第11页/共68页 伤寒伤寒玛丽玛丽的悲惨遭遇的悲惨遭遇 纽约市卫生官员最终纽约市卫生官员最终查出是由这位厨娘传播的查出是由这位厨娘传播的伤寒病后，就以危害公共伤寒病后，就以危害公共健康罪而逮捕了玛丽，最健康罪而逮捕了玛丽，最终玛丽终玛丽梅隆被判监禁，被梅隆被判监禁，被隔离在一个孤岛上长达隔离在一个孤岛上长达2020多年，直到她在多年，直到她在6565岁

8、时得岁时得中风死去。中风死去。第12页/共68页 伤寒杆菌随污染的水或食物进入消化道后，伤寒杆菌随污染的水或食物进入消化道后，一般可被胃酸杀灭。一般可被胃酸杀灭。 若入侵的病菌较多，或胃酸缺乏时，在若入侵的病菌较多，或胃酸缺乏时，在碱性环境伤寒杆菌侵入肠粘膜，引起一系列病碱性环境伤寒杆菌侵入肠粘膜，引起一系列病变。变。 三三. . 发病机制与病理改发病机制与病理改变变第13页/共68页三三. . 发病机制与病理改变发病机制与病理改变 伤寒沙门菌伤寒沙门菌 小肠繁殖入侵肠粘膜小肠繁殖入侵肠粘膜 已致敏已致敏 肠道淋巴组织及肠系膜淋巴结肠道淋巴组织及肠系膜淋巴结 加重肠道加重肠道病变病变 胸导管进

9、入血流，引起胸导管进入血流，引起第一次菌血症第一次菌血症 引起肠穿孔肠引起肠穿孔肠出血出血入肝脾、胆囊、骨髓等继续大量繁殖入肝脾、胆囊、骨髓等继续大量繁殖 入血流引起入血流引起第二次菌血症第二次菌血症，释放，释放内毒素内毒素第第2-32-3周经胆囊进入肠道周经胆囊进入肠道- -大量细菌从粪便排出大量细菌从粪便排出第14页/共68页 伤寒病理变化伤寒病理变化 第一周，淋巴组织增生、肿胀呈纽扣样突起。第一周，淋巴组织增生、肿胀呈纽扣样突起。 第二周肿大的淋巴组织坏死。第二周肿大的淋巴组织坏死。 第三周坏死组织开始脱落，形成溃疡。第三周坏死组织开始脱落，形成溃疡。 第四周溃疡逐渐愈合，不留疤痕。第四

10、周溃疡逐渐愈合，不留疤痕。肠道病变与临床症状的严重程度不成正比肠道病变与临床症状的严重程度不成正比 F 全身单核全身单核吞噬细胞系统的增生性反应吞噬细胞系统的增生性反应F 回肠下段的集合淋巴结与孤立淋巴滤泡的病回肠下段的集合淋巴结与孤立淋巴滤泡的病变最具特征性。变最具特征性。 第15页/共68页 伤寒病理变化伤寒病理变化脾脏和肝脏病变脾脏和肝脏病变 脾肿大显著，包膜紧张，质软。脾肿大显著，包膜紧张，质软。 肝脏亦肿大，镜下可见肝细胞混浊肿胀、变性和肝脏亦肿大，镜下可见肝细胞混浊肿胀、变性和坏死。坏死。 肾活检组织作免疫荧光检测可发现有免疫球蛋白肾活检组织作免疫荧光检测可发现有免疫球蛋白IgGI

11、gG、IgMIgM及补体及补体 沉着，肾小球还有沉着，肾小球还有ViVi抗原沉着，抗原沉着，肾脏病变可能与免疫复合物沉着有关。肾脏病变可能与免疫复合物沉着有关。 胆囊内可有伤寒杆菌，形成慢性胆囊炎，患者成胆囊内可有伤寒杆菌，形成慢性胆囊炎，患者成为慢性带菌者，在流行病学上有重要意义。为慢性带菌者，在流行病学上有重要意义。 第16页/共68页肠道病变第17页/共68页Many round and oval erosions were seen in the ascending colon. 第18页/共68页伤寒细胞第19页/共68页 Salmonellosis, focal necrosis

12、of liver in typhoid fever A medium power view of focal parenchymal necrosis (typhoid nodule).第20页/共68页伤寒小结第21页/共68页 四四. . 临床表现临床表现 潜伏期潜伏期7-23d7-23d，一般为，一般为10-14d10-14d。 典型的临床经过可分为四期：典型的临床经过可分为四期： 初期，第一周初期，第一周 极期，第极期，第2-32-3周周 缓解期，第缓解期，第3-43-4周周 恢复期，第恢复期，第5 5周周go第22页/共68页初期（病程第初期（病程第1 1周）周） 起病缓慢起病缓慢

13、发热：发热： 最早出现的症状，伴全身不适、乏力、食最早出现的症状，伴全身不适、乏力、食欲减退、咽痛和咳嗽等。欲减退、咽痛和咳嗽等。 体温呈阶梯形上升，于体温呈阶梯形上升，于5-75-7天内，体温可达天内，体温可达39-40 39-40 。 发热前可有畏寒，少有寒战，退热时不出发热前可有畏寒，少有寒战，退热时不出汗或很少出汗。汗或很少出汗。 第23页/共68页伤寒病人体温表back第24页/共68页极期（病程第极期（病程第2 23 3周）周） 发热发热 ：稽留热，发热持续：稽留热，发热持续101014d14d。 消化系统症状消化系统症状: :食欲不振，腹胀，多有便秘食欲不振，腹胀，多有便秘 神经

14、系统症状：无欲貌，与病情严重程度成正比神经系统症状：无欲貌，与病情严重程度成正比 循环系统症状：相对缓脉或有重脉，如并发心肌炎，则循环系统症状：相对缓脉或有重脉，如并发心肌炎，则相对缓脉不显。相对缓脉不显。 玫瑰疹：病程玫瑰疹：病程7-13d7-13d淡红色小斑丘疹，直径约淡红色小斑丘疹，直径约2-4mm2-4mm，压之退色，数目多在压之退色，数目多在6-106-10 个，分批出现，多见于胸腹个，分批出现，多见于胸腹部。部。 肝脾肿大：可并发中毒性肝炎。肝脾肿大：可并发中毒性肝炎。肠出血、肠穿孔等并发症较多在本期出现。肠出血、肠穿孔等并发症较多在本期出现。第25页/共68页玫瑰疹第26页/共6

15、8页玫瑰疹back第27页/共68页缓解期（病程第缓解期（病程第3-43-4周）周） 体温波动，逐步下降体温波动，逐步下降 食欲渐好，腹胀逐渐消失食欲渐好，腹胀逐渐消失 肿大的脾脏开始回缩肿大的脾脏开始回缩 小肠病理改变仍处于溃疡期，仍有可能出现肠出血或肠穿孔。需要小肠病理改变仍处于溃疡期，仍有可能出现肠出血或肠穿孔。需要特别提高警惕，对饮食与活动要适当限制。特别提高警惕，对饮食与活动要适当限制。 back第28页/共68页恢复期（病程第恢复期（病程第5 5周周) ) 体温恢复正常体温恢复正常 食欲好转食欲好转 通常在通常在1 1个月左右完全康复。个月左右完全康复。 back第29页/共68页

16、第30页/共68页 临床类型临床类型 轻型：发热轻型：发热3838左右，全身中毒症状轻，病程较短，左右，全身中毒症状轻，病程较短，1-31-3天内可恢复健康。天内可恢复健康。 普通型：具有上述初期，极期、缓解期、恢复期等典型的临床经过。普通型：具有上述初期，极期、缓解期、恢复期等典型的临床经过。 迁延型：起病初期表现与普通型相同，热型呈弛张热或间歇热，肝脾肿大显著。迁延型：起病初期表现与普通型相同，热型呈弛张热或间歇热，肝脾肿大显著。第31页/共68页 临床类型临床类型 逍遥型逍遥型 ：毒血症状轻或不明显，患者常照常生活和工作而未察觉，部分患者以肠：毒血症状轻或不明显，患者常照常生活和工作而未

17、察觉，部分患者以肠出血或肠穿孔为首发症状。出血或肠穿孔为首发症状。 暴发型暴发型 ：起病急，病情重，可出现过高热或体温不升，常并发中毒性脑病、中毒：起病急，病情重，可出现过高热或体温不升，常并发中毒性脑病、中毒性心肌炎、中毒性肝炎、休克、性心肌炎、中毒性肝炎、休克、DICDIC 等，如能早期诊断并积极抢救，仍可治愈。等，如能早期诊断并积极抢救，仍可治愈。第32页/共68页小儿伤寒特点小儿伤寒特点 症状不典型：常发生轻型和顿挫型（起病较急，近似典型伤寒表现，但在1周左右发热等症状迅速消退而痊愈。） 并发症较少 呕吐腹泻多见 肝脾肿大突出 玫瑰疹少见 白细胞计数常增多 并发支气管炎和支气管肺炎较多

18、。第33页/共68页老年人伤寒特点老年人伤寒特点 临床表现不典型临床表现不典型 体温多不高体温多不高 神经系心血管系统中毒症状重神经系心血管系统中毒症状重 易并发支气管炎和心功能不全易并发支气管炎和心功能不全 胃肠功能紊乱和记忆力减退胃肠功能紊乱和记忆力减退 恢复慢，病死率高恢复慢，病死率高第34页/共68页复发复发 少数患者退热后少数患者退热后1 13 3周，临床症状再现，血培养再度阳性，称为复发。周，临床症状再现，血培养再度阳性，称为复发。 原因：免可能由于治疗不彻底，机体抵抗力下降，潜伏在病灶中或巨噬细胞内的伤寒杆菌再度繁殖，再次原因：免可能由于治疗不彻底，机体抵抗力下降，潜伏在病灶中或

19、巨噬细胞内的伤寒杆菌再度繁殖，再次侵入血流的缘故。侵入血流的缘故。 多见于抗菌治疗不彻底的患者。多见于抗菌治疗不彻底的患者。 第35页/共68页再燃再燃 部分病者在病后部分病者在病后2-32-3周体温开始下降但尚未恢复正常时，体温又再上升，持续周体温开始下降但尚未恢复正常时，体温又再上升，持续5 57d7d后才回到正常，血培养后才回到正常，血培养在这段再发热期间可为阳性，此称为再燃。在这段再发热期间可为阳性，此称为再燃。 再燃时症状加重，可能与菌血症尚未被完全控制有关。再燃时症状加重，可能与菌血症尚未被完全控制有关。第36页/共68页并发症并发症 肠出血：常见的严重并发症。病程第肠出血：常见的

20、严重并发症。病程第2-42-4周。周。 肠穿孔：最严重的并发症，发生率约肠穿孔：最严重的并发症，发生率约3 3一一4 4，病，病 程第程第2-42-4周，好发于末段回肠。周，好发于末段回肠。 溶血性尿毒综合征：病程第溶血性尿毒综合征：病程第1-31-3周。内毒素所致周。内毒素所致 中毒性心肌炎：病程第中毒性心肌炎：病程第2 23 3周，严重毒血症周，严重毒血症 中毒性肝炎：相当多见的并发症，常见于病程中毒性肝炎：相当多见的并发症，常见于病程1-31-3周。周。 其他：支气管炎或支气管肺炎其他：支气管炎或支气管肺炎 中毒性脑病、中毒性脑病、DICDIC等等第37页/共68页1.1.一般检查一般检

21、查 （1 1）血象：）血象：白细胞计数减少，一般在（白细胞计数减少，一般在（3-53-5）10109 9/L/L 之间，重者减少更为显著；中性粒细胞减之间，重者减少更为显著；中性粒细胞减少；嗜酸粒细胞减少或消失：判断病情和疗效。少；嗜酸粒细胞减少或消失：判断病情和疗效。（2 2）尿：）尿：病程第病程第2 2周开始可有轻度蛋白尿或少量管周开始可有轻度蛋白尿或少量管型。型。 （3 3）粪：）粪：在肠出血时有便血或隐血试验阳性。在肠出血时有便血或隐血试验阳性。 （4 4）骨髓涂片：）骨髓涂片：伤寒细胞伤寒细胞 五五. . 实验室检查实验室检查第38页/共68页 2.2.细菌学检查细菌学检查 （1 1

22、）血培养：血培养：是确诊伤寒的手段，病程是确诊伤寒的手段，病程1 12 2周阳周阳性率最高达性率最高达80%80%90%90%。 （2 2）骨髓培养：）骨髓培养：由于骨髓中的巨噬细胞摄取病原由于骨髓中的巨噬细胞摄取病原体较多，故阳性率较血为高。体较多，故阳性率较血为高。 （3 3）粪培养：粪培养：病程第病程第3 3- -4 4 周阳性率最高，可达周阳性率最高，可达80%80%。 （4 4）尿培养：早期常为阴性，病程）尿培养：早期常为阴性，病程3 3- -4 4周阳性率约周阳性率约25%25%。 （5 5）十二指肠引流胆汁：可发现带菌者）十二指肠引流胆汁：可发现带菌者。第39页/共68页 3.3

23、.血清学检查血清学检查- -肥达肥达(Widal)(Widal)反应反应（伤寒血清凝集试（伤寒血清凝集试验）验） 伤寒沙门菌伤寒沙门菌“O O”与与“H H”抗原，副伤寒甲、乙、丙抗原，副伤寒甲、乙、丙的鞭毛抗原的鞭毛抗原( (“A A”、“B B”、“C C”)5)5种抗原，通过种抗原，通过凝集反应检测患者血清中相应的抗体，对伤寒与凝集反应检测患者血清中相应的抗体，对伤寒与副伤寒有辅助诊断价值。副伤寒有辅助诊断价值。 对未经免疫者，对未经免疫者，“O O”抗体的凝集效价在抗体的凝集效价在1 18080及及“H H”抗体在抗体在1 1160160或以上时，可确定为阳性，有或以上时，可确定为阳性

24、，有辅助诊断价值。辅助诊断价值。 通过每通过每5-75-7日复检日复检1 1次，观察效价动态改变，若逐次，观察效价动态改变，若逐渐上升，价值较大。渐上升，价值较大。 第40页/共68页肥达反应结果评价肥达反应结果评价 若只有若只有“O O” 上升，而上升，而“H H” 不上升，可能是发病早不上升，可能是发病早期期 若只有若只有“H H”抗体上升而抗体上升而“O O”抗体不增高可能是不久抗体不增高可能是不久前患过伤寒或经预防接种的非特异性回忆反应。前患过伤寒或经预防接种的非特异性回忆反应。 早期应用有效抗菌药，病原菌清除早，抗体效价可能早期应用有效抗菌药，病原菌清除早，抗体效价可能不高。不高。

25、沙门菌沙门菌D D群与群与A A群可产生群可产生“O O”与与“H H”抗体的交叉反应。抗体的交叉反应。 某些疾病可出现假阳性反应。某些疾病可出现假阳性反应。 部分血培养阳性证实的伤寒病者，有假阴性结果。部分血培养阳性证实的伤寒病者，有假阴性结果。肥达反应不能作为确诊的唯一依据。肥达反应不能作为确诊的唯一依据。第41页/共68页（2 2） 对流免疫法检测抗体：对流免疫法检测抗体：（3 3） 协同凝集试验：协同凝集试验： （4 4） 酶联免疫吸附试验酶联免疫吸附试验（ELISAELISA）：）：（5 5） ViVi 抗体检测：抗体检测：其效价其效价1:401:40以上即有诊断以上即有诊断意义。通

26、常仅用于慢性带菌者的调查。意义。通常仅用于慢性带菌者的调查。第42页/共68页六六. . 诊断诊断 流行病学资料：流行病学资料： 临床特征：临床特征： 实验室检查：实验室检查： 确诊标准：确诊标准： 分离到伤寒杆菌分离到伤寒杆菌 血清特异性抗体阳性，肥大反应血清特异性抗体阳性，肥大反应“O O”抗抗体凝集效价体凝集效价1 1：8080，“H H”抗体凝集效价抗体凝集效价1 1：160160，恢复期效价增高，恢复期效价增高4 4倍以上倍以上 注意当地伤寒流行情况、流行季节，注意当地伤寒流行情况、流行季节，患者以往有无伤寒史、有无伤寒患者以往有无伤寒史、有无伤寒菌苗接种史、有无与伤寒患者密菌苗接种

27、史、有无与伤寒患者密切接触史。切接触史。 不明原因发热不明原因发热1-21-2周以上，伴周以上，伴有全身中毒症状，如反应迟钝、有全身中毒症状，如反应迟钝、腹胀、大便秘结或腹泻；出现腹胀、大便秘结或腹泻；出现相对缓脉，玫瑰疹，脾肿大或相对缓脉，玫瑰疹，脾肿大或肝脾肿大等。如出现肠出血或肝脾肿大等。如出现肠出血或肠穿孔，对诊断更有价值。应肠穿孔，对诊断更有价值。应该注意不典型的临床表现，以该注意不典型的临床表现，以免误诊。免误诊。 白细胞减少，分类以淋白细胞减少，分类以淋巴细胞相对增加，而酸性巴细胞相对增加，而酸性细胞减少或消失，血清学细胞减少或消失，血清学试验肥达反应阳性，对流试验肥达反应阳性，

28、对流免疫电泳检测抗体或伤寒免疫电泳检测抗体或伤寒杆菌抗原阳性。杆菌抗原阳性。第43页/共68页七七. . 治疗治疗 一般治疗 对症治疗 抗菌治疗 慢性带菌者的治疗 并发症的治疗第44页/共68页一般治疗一般治疗 隔离：隔离：按消化道传染病隔离，排泄物彻底消毒，临床症状消失后每隔按消化道传染病隔离，排泄物彻底消毒，临床症状消失后每隔5-75-7天粪便天粪便培养，连续培养，连续2 2 次阴性可解除隔离。次阴性可解除隔离。 休息：休息：发热期卧床休息发热期卧床休息 护理：护理：防止褥疮、肺部感染防止褥疮、肺部感染 饮食：饮食：高热量、高营养、易消化、少渣高热量、高营养、易消化、少渣 第45页/共68

29、页对症治疗对症治疗 高热：高热：物理降温物理降温 便秘：便秘：生理盐水低压灌肠或开塞露；禁用泻药生理盐水低压灌肠或开塞露；禁用泻药 腹胀：腹胀：松节油热敷或肛管排气；禁用新斯的明松节油热敷或肛管排气；禁用新斯的明 腹泻：腹泻： 收敛药；禁用鸦片制剂收敛药；禁用鸦片制剂 严重毒血症状：严重毒血症状：激素激素 烦躁不安：烦躁不安：镇静剂。镇静剂。 第46页/共68页抗菌治疗抗菌治疗 喹诺酮类喹诺酮类 首选药物首选药物 孕妇与儿童不宜应用孕妇与儿童不宜应用 疗程疗程1414天天 氯霉素氯霉素 有效药物。有效药物。 总疗程约为总疗程约为2 23 3周。周。 应密切观察血象的变化。应密切观察血象的变化。

30、第47页/共68页抗菌治疗抗菌治疗 头孢菌素类头孢菌素类 第二、三代头孢菌素抗菌效果好第二、三代头孢菌素抗菌效果好 毒副反应低，孕妇与儿童亦可选用毒副反应低，孕妇与儿童亦可选用 疗程疗程14d14d。 氨苄西林氨苄西林 不能用氯霉素、妊娠及慢性带菌者。疗程不能用氯霉素、妊娠及慢性带菌者。疗程1414天天 复方新诺明复方新诺明第48页/共68页慢性带菌者的治疗慢性带菌者的治疗 氨苄西林：疗程氨苄西林：疗程6 6周周 喹诺酮类药物：疗程喹诺酮类药物：疗程6 6周周第49页/共68页并发症治疗并发症治疗 肠出血：肠出血： 禁食，卧床、监护禁食，卧床、监护 止血、补液止血、补液 输血输血 镇静镇静 手

31、术：内科治疗无效手术：内科治疗无效第50页/共68页并发症治疗并发症治疗 肠穿孔：肠穿孔： 禁食，胃肠减压禁食，胃肠减压 早期诊断，及早处理，手术治疗早期诊断，及早处理，手术治疗 足量有效抗生素足量有效抗生素第51页/共68页并发症的治疗并发症的治疗 中毒性心肌炎：中毒性心肌炎： 卧床卧床 肾上腺皮质激素肾上腺皮质激素 应用改善心肌营养状态的药物应用改善心肌营养状态的药物 洋地黄用药慎重洋地黄用药慎重第52页/共68页并发症的治疗并发症的治疗 溶血性尿毒综合征溶血性尿毒综合征 抗生素控制感染抗生素控制感染 输血、补液输血、补液 肾上腺皮质激素肾上腺皮质激素 抗凝疗法抗凝疗法 透析治疗透析治疗第

32、53页/共68页八八. . 预防预防 控制传染源控制传染源 切断传播途径切断传播途径 保护易感人群保护易感人群第54页/共68页控制传染源控制传染源 及早隔离，治疗患者，体温正常后及早隔离，治疗患者，体温正常后15d15d，或每隔，或每隔5d5d作粪便培养作粪便培养1 1次，连续次，连续2 2次阴性，次阴性，可解除隔离。可解除隔离。 带菌者应调离饮食服务业工作。慢性带菌者要进行治疗、监督和管理。带菌者应调离饮食服务业工作。慢性带菌者要进行治疗、监督和管理。 接触者要进行医学观察接触者要进行医学观察23d(23d(副伤寒为副伤寒为15d)15d)。有发热的可疑患者，应及早隔离治疗观。有发热的可疑

33、患者，应及早隔离治疗观察。察。第55页/共68页切断传播途径切断传播途径 是预防本病的关键性措施。应大力开展爱国卫生运动，做好卫生宣教，搞好粪便、水源和饮食卫生管理，是预防本病的关键性措施。应大力开展爱国卫生运动，做好卫生宣教，搞好粪便、水源和饮食卫生管理，消灭苍蝇。养成良好个人卫生习惯与饮食卫生习惯，饭前与便后洗手，不吃不洁食物，不饮用生水、生奶消灭苍蝇。养成良好个人卫生习惯与饮食卫生习惯，饭前与便后洗手，不吃不洁食物，不饮用生水、生奶等。等。第56页/共68页提高人群免疫力提高人群免疫力 易感人群可进行预防接种。可用伤寒、副伤寒甲、乙三联菌苗，本易感人群可进行预防接种。可用伤寒、副伤寒甲、

34、乙三联菌苗，本菌苗的不良反应较大，实际应用已较少。菌苗的不良反应较大，实际应用已较少。 近几年来，口服伤寒菌苗的研究有了较大的发展，例如口服减毒活近几年来，口服伤寒菌苗的研究有了较大的发展，例如口服减毒活菌苗菌苗Ty21ATy21A株的疫苗，保护效果可达株的疫苗，保护效果可达5050一一9696，副作用也较低。，副作用也较低。 注射用的多醣菌苗注射用的多醣菌苗( (外膜抗原外膜抗原-Vi)-Vi)在现场试验中初步亦证明有效。在现场试验中初步亦证明有效。 第57页/共68页九九. .常用护理诊断常用护理诊断. .措施措施1.1.体温过高：体温过高：与伤寒杆菌感染、释放大量内源与伤寒杆菌感染、释放

35、大量内源性致热源有关性致热源有关(1)T(1)T监测监测. .(2)(2)物理降温物理降温. .尽量避免用发汗退热药尽量避免用发汗退热药, ,擦浴时避擦浴时避免腹部加压免腹部加压. .(3)(3)卧床休息卧床休息. .发热至退热后一周必须卧床休息发热至退热后一周必须卧床休息(4)(4)保证液体入量保证液体入量. .2000-3000ml2000-3000ml，少量多饮，少量多饮. .(5)(5)口腔皮肤护理口腔皮肤护理. .(6)(6)用药护理用药护理. .观察疗效及不良反应观察疗效及不良反应第58页/共68页2.2.营养失调营养失调: :低于机体需要量低于机体需要量 与高热纳差腹胀腹泻有与高

36、热纳差腹胀腹泻有关关(1)(1)介绍饮食控制的重要性介绍饮食控制的重要性. .(2)(2)饮食原则饮食原则: :极期给予营养丰富极期给予营养丰富, ,清淡流质饮食清淡流质饮食, ,少量少量多餐多餐, ,避免过饱避免过饱, ,有肠出血时应禁食有肠出血时应禁食, ,静脉补充静脉补充; ;缓解期缓解期可给予易消化的高热量高蛋白高维生素可给予易消化的高热量高蛋白高维生素, ,少渣或无渣少渣或无渣的流食半流食的流食半流食, ,避免刺激性和产气食物避免刺激性和产气食物, ,并观察进食后并观察进食后胃肠道反应胃肠道反应; ;恢复期可逐步恢复正常饮食恢复期可逐步恢复正常饮食, ,但仍有肠道但仍有肠道并发症发生

37、的可能并发症发生的可能, ,密切观察密切观察; ;腹胀者给予少糖低脂食腹胀者给予少糖低脂食物物, ,禁牛奶禁牛奶, ,注意补充钾盐注意补充钾盐. .(3)(3)营养状况监测营养状况监测. .九九. .常用护理诊断常用护理诊断. .措施措施第59页/共68页3.3.潜在并发症潜在并发症: :肠出血穿孔肠出血穿孔(1)(1)避免诱因避免诱因. .(2)(2)观察并发症征象观察并发症征象. .(3)(3)便秘腹泻腹胀的护理便秘腹泻腹胀的护理: :低压灌肠低压灌肠, ,禁用新斯的明禁用新斯的明. .(4)(4)出血和穿孔的护理出血和穿孔的护理: :观察观察VS,VS,手术等手术等. .九九. .常用护

38、理诊断常用护理诊断. .措施措施第60页/共68页1.1.普及伤寒的预防知识普及伤寒的预防知识（1 1）大力做好卫生宣传工作，作好饮水的消毒工作，）大力做好卫生宣传工作，作好饮水的消毒工作，对食品卫生进行严格的检查和管理。对食品卫生进行严格的检查和管理。（2 2）消灭苍蝇、蟑榔。）消灭苍蝇、蟑榔。“三管一灭三管一灭”。（3 3）教育群众养成饭前便后洗手的卫生习惯。）教育群众养成饭前便后洗手的卫生习惯。（4 4）高危人群定期普查普治）高危人群定期普查普治（5 5）疫苗接种）疫苗接种十十. .健康指导健康指导第61页/共68页2.2.康复指导康复指导（1 1）病人排泄物随时消毒）病人排泄物随时消毒（2 2）良好的卫生饮食习惯）良好的卫生饮食习惯（3 3）定期复查：痊愈后仍需检测粪便，有发热等不适及时就诊，以防复发或成为带）定期复查：痊愈后仍需检测粪便，有发热等不适及时就诊，以防复发或成为带菌者菌者（4 4）粪、尿培养持续阳性者仍需抗生素治疗，不可从事饮食服务业）粪、尿培养持续阳性者仍需抗生素治疗，不可从事饮食服务业十十.