呼吸衰竭护理查房最新版本

1、西安交通大学城市学院西安交通大学城市学院张敏组张敏组查房目标查房目标 1.掌握呼吸衰竭概念及临床表现掌握呼吸衰竭概念及临床表现 2.掌握呼吸衰竭观察要点掌握呼吸衰竭观察要点 3.熟悉无创呼吸机使用熟悉无创呼吸机使用概念概念呼吸衰竭呼吸衰竭: :是指各种原因引起的肺通气和（或）换气功是指各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍，以致在静息状态下亦不能维持足够的气体能严重障碍，以致在静息状态下亦不能维持足够的气体交换，导致低氧血症伴（或不伴）高碳酸血症，进而引交换，导致低氧血症伴（或不伴）高碳酸血症，进而引起一系列病理生理改变和相应临床表现的综合征。起一系列病理生理改变和相应临床表现的综合征。

2、病因病因气道阻塞性病变气道阻塞性病变肺血管病变肺血管病变神经肌肉病变神经肌肉病变肺组织病变肺组织病变胸廓与胸膜病变胸廓与胸膜病变1 1、气道阻塞性病变：、气道阻塞性病变： 慢性阻塞性肺疾病缺氧、二氧化碳潴留 呼吸衰竭重症哮喘等 2.2.肺组织病：肺组织病： 肺炎、尘肺、严重肺结核、肺气肿、弥漫性肺纤维化 肺泡减少、有效弥散面积减少 、通气/血流比例失调 缺氧或二氧化碳潴留 呼吸衰竭3.3.血管疾病：血管疾病： 肺血管炎和复发性血栓栓塞，晚期可引起呼吸衰竭，栓塞往往使原有呼吸衰竭恶化。4.4.胸壁及胸膜疾病：胸壁及胸膜疾病： 脊柱疾病可以引起呼吸衰竭，常伴有肺心病，胸腔积 液、胸膜肥厚等亦可引起

3、，外伤、骨折、气胸等常导 致急性呼吸衰竭。5.5.神经肌肉系统疾病神经肌肉系统疾病： 肺部正常，原发疾病主要在脑、神经通路或呼吸肌， 导致无力通气。分类分类1.1.病理生理分类病理生理分类 泵衰竭指神经肌肉病变引起者。 肺衰竭指呼吸器官病变引起者。 I I型呼吸衰竭型呼吸衰竭PaOPaO2 260mmHg 60mmHg ，PaCOPaCO2 2正常正常 IIII型呼吸衰竭型呼吸衰竭PaOPaO2 260mmHg60mmHg伴伴PaCOPaCO2 250mmHg50mmHg按血气分析分型按血气分析分型急性呼吸衰竭 慢性呼吸衰竭 按病程分型2.2.病程分类病程分类 急性呼吸衰竭指原有呼吸功能正常,

4、由于上述各种病因短时间内发生的呼吸衰竭。 慢性呼吸衰竭指慢性病逐渐发生的呼吸衰竭。如慢性阻塞性肺病、重度肺结核等发病机制发病机制1.肺通气功能障碍2.通气/血流比例失调3.肺动-静脉样分流增加4.弥散障碍5.氧耗量增加1.肺通气功能障碍 在静息呼吸空气时，总肺泡通气量约为4L/min，才能维持正常肺泡氧和二氧化碳分压。 肺通气功能障碍肺泡通气量不足、肺泡氧分压、肺泡二氧化碳型呼吸衰竭。2.通气/血流比例失调V/Q(4L/5L) = 0.8。V/Q0.8时无效腔通气。V/Q0.8时肺动-静脉样分流。V/Q失调仅产生缺氧。严重V/Q失调也可导致CO2潴留。 通气通气 血流血流 无效腔通气无效腔通气

5、正常换气正常换气 通气通气 血流血流 动动- -静脉样分流静脉样分流3.肺动-静脉样分流增加 肺动-静脉样分流增加使静脉血没有接触肺泡气体进行到气体交换的机会，直接流入肺静脉。 肺动-静脉样分流增加引起的低氧血症不能用吸入高浓度氧解决。 肺泡萎陷、肺不张、肺水肿、肺实变等可引起肺动-静脉样分流增加4.4.弥散障碍弥散障碍 肺内气体交换是通过弥散过程实现。 影响弥散的因素：1.弥散面积2.肺泡膜的厚度和通透性3.气体和血液的接触时间4.气体弥散能力5.气体分压差6.其他：心排血量、血红蛋白含量、V/Q比值。 CO2通过肺泡毛细血管膜的的弥散速率力为氧的21倍，弥散障碍主要是影响氧的交换，以低氧为

6、主。 吸入高浓度的氧可以纠正弥散障碍引起的低氧血症。5.氧耗量增加 氧耗量增加是加重低氧血症的原因之一 发热、寒战、呼吸困难、抽搐可增加氧耗量 氧耗量增加可使肺泡氧分压下降 氧耗量增多的病人同时伴有通气功能障碍，则会出现严重的缺氧COCO2 2潴留对机体的影响潴留对机体的影响:(1)中枢神经系统：可出现失眠、精神兴奋、烦躁不安、嗜睡、甚至昏迷、死亡。(2)心血管系统：出现心律失常脑血管、冠状动脉扩张,皮下浅表毛细血管和静脉扩张。(3)呼吸系统：慢性呼吸衰竭随着CO2浓度轻度轻度:通气量 重度重度: :呼吸中枢受到抑制（4）肾：早期早期CO2肾血管扩张、血流量尿量 严重严重CO2肾血管痉挛、血流

7、量尿量缺氧和缺氧和COCO2 2潴留对酸碱平衡和潴留对酸碱平衡和电解质的影响电解质的影响 严重缺O2可引起代谢性酸中毒、高钾血症。 CO2潴留可引起呼吸性酸中毒、高钾血症、低氯血症。.22（1 1）呼吸困难）呼吸困难： 最早、最突出的症状最早、最突出的症状。严重时呼吸浅快、点严重时呼吸浅快、点头或提肩呼吸。并发头或提肩呼吸。并发“二氧化碳麻醉二氧化碳麻醉”时，出现时，出现浅慢呼吸或潮式呼吸，严重者还可出现间歇样呼浅慢呼吸或潮式呼吸，严重者还可出现间歇样呼吸。吸。1.1.临床表现临床表现.23（2 2）发绀）发绀： 是是缺氧的典型的主要表现缺氧的典型的主要表现。发绀以口发绀以口唇、指（趾）甲、舌

8、明显。唇、指（趾）甲、舌明显。发绀主要取决发绀主要取决于缺氧的程度，也受血红蛋白、皮肤色素于缺氧的程度，也受血红蛋白、皮肤色素及心功能状态的影响。及心功能状态的影响。.24口唇及指甲发绀.25（3 3）精神神经症状）精神神经症状 轻度缺氧轻度缺氧注意力分散、智力或定向力减退 缺氧加重缺氧加重烦躁、神志恍惚，嗜睡及昏迷等COCO2 2潴留早期潴留早期兴奋（烦躁不安、昼睡夜醒，甚至谵妄）COCO2 2潴留加重潴留加重抑制（表情淡漠、肌颤、间歇抽搐、嗜睡及昏迷等，这种由缺氧和CO2潴留导致的神经精神障碍症候群，称肺性脑病）.26（4 4）循环系统症状）循环系统症状CO2潴留使外周体表静脉充盈、皮肤潮

9、红、温暖多汗及血压升高；多数病人出现心动过速，严重缺氧和酸中毒时可导致周围循环衰竭、血压下降、心律失常，甚至心脏骤停；因脑血管扩张，病人常有搏动性头痛。 .27（5 5）消化和泌尿系统症状）消化和泌尿系统症状 严重呼吸衰竭时可出现上消化道出血、黄疸、蛋白尿、氮质血症等肝肾功能损害症状，少数出现休克及DIC等。.28 外周体表静脉充盈、皮肤潮红、温暖多汗、球结膜充血水肿。 血压早期升高，后期下降；心率多数增快。 部分病人可见视乳头水肿、瞳孔缩小，腱反射减弱或消失、锥体束征阳性等。2.2.体征体征.29球结膜充血水肿.30 血气分析是确定有无呼衰以及进行呼衰分型最有意义的指标。 血pH电解质测定呼

10、吸性酸中毒合并代谢性酸中毒时，血pH明显降低可伴高钾血症；呼吸性酸中毒伴代谢性碱中毒时，常有低血钾和低血氯。辅助检查31诊诊 断断 有导致呼吸衰竭的疾病或诱因 有低氧血症或伴高碳酸血症的临床表现 血气分析：PaO260mmHg，可伴或不伴PaCO250mmHg，并排除心内解剖分流或原发性心排血量降低时，呼衰诊断即可成立。 PaO260mmHg、PaCO2正常为型呼吸衰竭 PaO260mmHg、PaCO250mmH为型呼吸衰竭。33治疗原则治疗原则保持呼吸道通畅迅速纠正缺O2和CO2潴留纠正酸碱失衡和代谢紊乱防治多器官功能受损积极治疗原发病、消除诱因预防和治疗并发症保持呼吸道通畅 清除口咽鼻部分

11、泌物或胃内反流物 化痰、祛痰、排痰、吸痰。 缓解支气管痉挛：支气管解痉剂、糖皮质激素。 病情危重者，采用经鼻或口气管插管，或气管切开建立人工气道，以便吸痰和机械辅助通气。氧疗 常用给氧法为鼻导管、鼻塞、面罩、气管内机械给氧 缺O2不伴CO2潴留，高浓度吸氧（35%）。长期吸入高浓度氧可引起氧中毒，因此宜将吸入氧浓度控制在50%以内。缺O2伴CO2潴留的氧疗原则为低流量1-3L/min、持续24小时，至少15小时给氧。呼吸兴奋剂呼吸兴奋剂通过刺激呼吸中枢或外周化学感受器，增加呼吸频率和潮气量，改善通气，但同时增加呼吸做功，增加氧耗量和CO2的产生量。以尼可刹米最常用。机械通气分类: 1.无创性面

12、罩或鼻 罩人工通气 2.有创性经口插管 3.有创性经鼻插管 4.有创性气管切开 上机指征： 1.意识障碍、呼吸不规则 2.呼吸道分泌物多且排痰障碍 3.有较大呕吐反吸的可能性 4.全身状态较差、疲乏 5.PaO425mmHg、PaCO270mmHg6. 合并多器管功能损害纠正电解质紊乱 低钾、低氯时补给氯化钾 低钠为常见，应及时纠正。抗感染治疗 呼吸道感染是呼衰最常见的诱因 免疫功能低下易反复感染 气管插管、机械通气易增加感染 痰培养及药敏试验选择合适的抗生素 通常需要使用广谱高效的抗菌药物，如第三代头孢菌素、氟喹诺酮类等，碳青酶烯类以迅速控制感染。无创通气无创通气适应症：各种急慢性呼吸衰竭急

13、性肺水肿重症哮喘睡眠性呼吸暂停综合症禁忌症：心跳呼吸骤停血流动力学不稳定呼吸道分泌物过多，严重呕吐有窒息危险，消化道出血严重脑病面部手术创伤畸形上呼吸道阻塞病例汇报病例汇报 姓名姓名：宁江华：宁江华 性别性别：男：男 年龄年龄：67岁岁 诊断诊断：COPD急性加重期急性加重期 2型呼吸衰竭型呼吸衰竭 肺性脑病肺性脑病主诉主诉:胸闷气短2周，意识不清3天。现病史现病史：2周前受凉后出现胸闷气短，伴轻微咳嗽，无咳痰，自服“感冒药”无好转，出现低热，T:37.6，遂到当地县医院治疗，复查胸部正位片提示胸腔积液，头颅CT示轻微脑梗死，基于对症治疗（具体不详），上述症状加重。3天前出现意识不清，查血气分

14、析提示2型呼吸衰竭，给予抢救治疗，意识渐清，呼之可应，全身乏力，为求进一步诊断治疗来我院。门诊以“慢性阻塞性肺疾病急性加重慢性阻塞性肺疾病急性加重期、期、2 2型呼吸衰竭、肺性脑病、右侧胸腔积液原因待查型呼吸衰竭、肺性脑病、右侧胸腔积液原因待查”诊断收住院。发病以来，精神差，食欲差，嗜睡，呼之可应，大便未解，带有尿管，尿量正常，无血尿，尿频、尿急、尿痛、排尿费力、尿不尽，体重无明显变化。3.既往史：既往史： 5年前患有颈椎病年前患有颈椎病，口服颈复康及理疗治疗， 3年前诊断为高血压年前诊断为高血压，未规律服药，否认肝炎、 结核、疟疾病史，否认心脏病史，否认糖尿病、 脑血管疾病、精神疾病史，否认

15、手术、外伤、输 血史，否认食物药物过敏史，预防接种史不祥。4.查体查体T：36.5oc P:97次/分 R：18次/分 BP：121/73mmHg，意识不清，嗜睡，口唇发绀，呼吸运动未见明显异常，双侧呼吸运动度一致，双肺呼吸音粗，可闻及少许湿性啰音，四肢肌力减弱。血气分析血气分析：PH:7.37 PCO299mmHg PO2 25mmHg 血钠血钠133mmol/L入院后给予无创呼吸机辅助通气，持续心电、血无创呼吸机辅助通气，持续心电、血压血氧饱和度监测压血氧饱和度监测。患者出现胸闷气短，伴轻微咳嗽，并有低热，可给予美罗培南抗感染，解痉平喘、化痰止咳，改抗感染，解痉平喘、化痰止咳，改善心功能治

16、疗善心功能治疗，完善各项辅助检查。 入院后主要护理问题入院后主要护理问题?呼吸困难：与肺通气不足，肺部感染致分泌物过多，呼吸肌疲劳有关 清理呼吸道无效：与痰液黏稠，咳嗽无力有关意识障碍体温过高：与肺部感染有关营养失调睡眠型态紊乱：与咳嗽，呼吸困难有关自理能力低下：与疾病有关8. 皮肤完整性受损：与长期卧床，进食少，使用无创呼吸机有关9. 知识缺乏：缺乏疾病，药物，呼吸机相关知识10. 焦虑：与病程长，反复发作有关.52 卧床休息。协助病人取舒适且利于改善呼吸状态的体位，一般取半卧位或坐位。 1 1. .休息与体位休息与体位护理措施护理措施.53 给予高热量、高蛋白、富含多种维生素、易消化、少刺

17、激性的流质或半流质饮食。 对昏迷病人应给予鼻饲或肠外营养。 2.饮食护理.543.3.氧疗氧疗 I型呼吸衰竭：多为急性呼吸衰竭，应给予较高浓度（35%吸氧浓度50%）或高浓度（50%）氧气吸入。急性呼吸衰竭，通常要求氧疗后PaO2维持在接近正常范围. II型呼吸衰竭：给予低流量（12L/min）、低浓度（35%）持续吸氧。慢性呼吸衰竭，通常要求氧疗后 PaO2维持在60mmHg或SaO2在90%以上。.55 3.3.氧疗疗效的观察氧疗疗效的观察若呼吸困难缓解、发绀减轻、心率减慢、尿量增多、神志清醒及皮肤转暖，提示氧疗有效。若发绀消失、神志清楚、精神好转、PaO260mmHg、PaCO250mm

18、Hg，考虑终止氧疗，停止前必须间断吸氧几日后，方可完全停止氧疗。若意识障碍加深或呼吸过度表浅、缓慢，提示CO2潴留加重，应根据血气分析和病人表现，遵医嘱及时调整吸氧流量和氧浓度。.56观察呼吸困难的程度、呼吸频率、节律和深度。观察有无发绀、球结膜充血、水肿、皮肤温暖多汗及Bp升高等缺氧和CO2潴留表现。监测生命体征及意识状态。监测并记录出入液量，血气分析和血生化检查、电解质和酸碱平衡状态。观察呕吐物和粪便性状观察有无神志恍惚、烦躁、抽搐等肺性脑病表现，一旦发现，应立即报告医师协助处理 5.5.病情观察病情观察 .57 6.6.药物护理药物护理 在呼吸道通畅的前提下，遵医嘱使用呼吸兴奋剂，静脉输液时速度不宜过快。若412h未见效，或出现肌肉抽搐等严重不良反应时，应立即报告医师。对烦躁不安，夜间失眠病人，禁用麻醉剂，慎用镇静剂，以防止引起呼吸抑制。 .58 7. 7.机械通气病人的护理机械通气病人的护理 做好术前准备工作，减轻或消除紧张、恐惧情绪。按规程连接呼吸机导管加强病人监护和呼吸机参数及功能的监测。注意吸入气体加温和湿化，及时吸痰。停用呼吸机前后做好撤机护理。.59 8.8.并发症护理并发症护理 水、电解质紊乱及酸碱失衡水、电解质紊乱及酸碱失衡 定期监测血气分析和血生化指标。遵医嘱给予药 物纠酸，或补钾。上消化道出血上消化道出血 注意观察呕吐物和粪便性状，