微生物名解大题

1、医学微生物学名词解释与重点1、微生物：是一类体积微小，结构简单，肉眼直接看不见，必须用光学显微镜或者电子显微镜放大后才能看得见的微小生物的总称。2、细菌：是单细胞原核型微生物，有广义和狭义两种范畴，广义上泛指各类原核细胞型微生物，包括细菌、放线菌、支原体、衣原体、立克次体、螺旋体。狭义上则专指数量最大、种类最多、具有典型代表性的细菌，它们体形微小，结构简单，具有坚韧的细胞壁和原始核质，除核糖体外无其他细胞器。3、周浆间隙：在革兰阴性菌的细胞膜和外膜的脂质双侧之间有一空隙，约占细胞体积的20-30%，该间隙含有多种蛋白酶、核酸酶、解毒酶及特殊结合蛋白，在细菌获取营养、接触有害物质毒性等方面有重要

2、作用。4、细菌细胞壁缺陷型（细菌L型）：细菌细胞壁的肽聚糖结构受到理化或生物因素的直接破坏或合成被抑制，这种细胞壁受损的细菌在高渗环境下仍可存活者称为细菌L型。中介体：是部分细胞膜内陷、折叠、卷曲形成的囊状物，多见于革兰阳性细菌。5、芽胞：某些细菌在一定环境条件下，能在菌体内部形成一个圆形或卵圆形的小体，是细菌的休眠形式。6、荚膜：某些细菌在其细胞壁外包绕一层黏液性物质，为多糖或多肽的多聚体，用理化方法去除后并不影响细菌的生命活动。7、生长曲线：将一定数量的细菌接种于适宜的液体培养基中，连续定时取样检查活菌数，可发现其生长过程的规律性。以培养时间为横坐标，培养物中活菌数的对数为纵坐标，可绘制出

3、一条生长曲线。8、菌落：细菌在培养基经过18-24小时培养后，单个细菌分裂繁殖成一堆肉眼可见的细菌集团。9、种：是细菌分类的基本单位，一般指生物学形状基本相同的细菌群体构成一个菌群。10、培养基：是由人工方法配制而成的，专供微生物生长繁殖使用的混合营养物制品，通常ph=7.2-7.6.10、细菌L型：细菌细胞壁的肽聚糖结构收到理化或生物因素的直接破坏或合成被抑制，这种细胞壁受损的细菌在高渗环境下仍可存活者。11、细胞壁：位于菌细胞的最外层，包绕在细胞膜的周围，组成较复杂，并随细菌而异，阴阳都含有肽聚糖。12、细胞膜：位于细胞壁内侧，紧包着细胞质，约厚5-10nm，柔韧致密，富有弹性，占干重的1

4、0-30%，由磷脂和多种蛋白质组成，不含胆固醇。13、顿挫感染：病毒进入宿主细胞后，如果不能为病毒增殖提供所需的酶，能量及必要的成分，则病毒在其中不能合成本身成分，或者虽然能合成或全部病毒成分，但不能装配和释放，此感染过程称为顿挫感染。14、细菌生物被膜：正常菌群寄居在人体体表与外界相通的腔道黏膜表面，这些细菌之间，细菌与人体及环境之间形成了一种生态关系。正常菌群与黏膜上皮细胞紧密结合，在定植处形成一层细菌生物被膜，是细菌在生长过程中为适应生存环境而形成的一种群体黏附定植方式。15、基础小体：位于鞭毛根部，嵌在细胞壁和细胞膜中。革兰阴性菌鞭毛的基础小体是由一根圆柱、两对同心环和输出装置组成。基

5、础小体的基底部是鞭毛的输出装置。16、繁殖体：与芽胞相比，未形成芽孢而具有繁殖能力的菌体可称为繁殖体。17、垂直感染：存在母体的病毒经胎盘或产道由亲代传播给子代的方式，主要是孕妇发生病毒血症，或病毒与血细胞紧密结合造成的子代感染。17、菌株：对不同来源的同一菌种的细菌称为菌株。18、噬菌体：是指侵袭细菌、真菌、放线菌或螺旋体等微生物的病毒，也是赋予宿主菌生物学形状的遗传物质。19、毒性噬菌体：噬菌体感染细菌后，噬菌体增殖，细菌被裂解，建立溶菌性周期。20、温和噬菌体：噬菌体感染细菌后，噬菌体核酸与细菌染色体整合，称为前噬菌体，细菌变成溶原性细菌，建立容源性周期。21、溶原性转换：有些前噬菌体可

6、使溶原性细菌的表型发生改变，称为溶原性转换。22、卡介苗：卡介二氏将有毒力的牛型结核分枝杆菌在含胆汁、甘油和马铃薯的培养基上经13年传230代，获得毒力减弱而保留免疫原性的变异株，即卡介苗。23、转化：受体菌直接摄取供体菌裂解游离的DNA，从而获得新的遗传性状的过程。24、接合：细菌通过性菌毛相互连接沟通，将质粒或染色体的DNA从供体菌转移给受体菌的过程。25、转导：是以噬菌体为媒介，将供体菌DNA片段转移到受体菌内，使受体菌获得新的遗传性状。26、病毒体：将具有一定形态结构和感染性的完整病毒颗粒称为病毒体。27、缺陷病毒：因病毒基因组不完整或基因发生改变而不能进行正常增值，也不能产生完整子代

7、病毒，这类病毒称为缺陷病毒。29、灭活：病毒在体外受到物理、化学因素作用后能失去感染性称为灭活。30、正常菌群：在人体免疫功能正常时，这些细菌不仅对人无害，而且有益。通常把这些在人体各部位正常寄居而对人无害的细菌称为正常菌群。人体正常菌群主要分布于体表和外界相通的腔道。31、条件致病菌：正常菌群与宿主之间，以及正常菌群之间的生存平衡关系被打破，原来不致病的正常菌群中的细菌可称为致病菌。32、菌群失调：指机体某部位正常菌群中各菌种间的比例发生较大幅度变化而超出正常范围的状态。由此产生的病症，称为菌群失调。33、细菌的毒力常用半数致死量（LD50）或半数感染量（ID50）表示，其含义是在单位时间内

8、，通过一定途径，使一定体重的某种实验动物半数死亡或被感染所需最少量的细菌数或细菌毒素量。34、黏附素：细菌表面存在的一些特殊结构和相关蛋白质，具有使细菌黏附到宿主靶细胞的作用。35、不感染：当侵入的病菌数量不足、毒力很弱、或者入侵部位不适当，或宿主具有高度免疫力时，病原菌迅速被机体免疫系统消灭，不发生感染。36、潜伏感染：致病菌与机体相互作用过程中暂时处于平衡状态时，病原菌长期潜伏在病灶内或某些特殊组织中，一般不出现在血液、分泌物或排泄物中。一旦机体免疫力下降，潜伏的病菌大量繁殖而引起疾病。37、显性感染：当入侵病原菌数量大毒力强，而宿主抗感染免疫力较弱时，机体组织、细胞受到不用程度的损害，生

9、理功能紊乱，出现一系列临床症状和体征。38、隐性感染：当侵入的病原菌数量不多，毒力较弱，宿主抗感染免疫力较强时，虽发生感染但对机体损害较轻，不出现或出现不明显的临床症状。39、带菌状态：机体在显性感染和隐性感染后，由于病原菌未被消灭而在体内出现继续存在一定时期，与机体免疫力处于相对平衡状态。40、毒血症：产生外毒素的病原菌只在局部生长繁殖，病菌不进入血流，但其产生的外毒素进入血液循环，达到易感靶器官、引起组织损害，产生特殊的毒性症状。41、菌血症：病原菌侵入血流，但不在其中繁殖，只是短暂的一过性经血流循环到达体内适宜部位再繁殖致病。42、败血症：病原菌侵入血流后，在其中大量繁殖并产生毒性产物，

10、引起严重全身中毒症状。43、脓毒血症：化脓性细菌侵入血流后，在其中大量繁殖，通过血流扩散到机体其他组织和器官，产生新的化脓性病灶。44、内毒素血症：由于革兰阴性菌感染使宿主血液中出现内毒素引起的症状。45、病毒的致细胞病变作用：体外组织培养时，病毒感染的细胞可见到细胞变圆，聚集、融合、裂解或脱落等现象。46、包涵体：细胞被病毒感染后，在细胞质或细胞核内出现光镜下可见的斑块状结构。47、药物敏感实验（药敏试验）是测定抗生素或其他抗微生物制剂在体外抑制细菌生长的能力。48、最低抑菌浓度：在药敏试验中能够抑制培养基内细菌生长的最低药物浓度。49、最低杀菌浓度：在药敏试验中能够杀死培养基内细菌生长的最

11、低药物浓度。50、灭菌：指杀灭或去除物体上所有微生物的方法，包括抵抗力极强的细菌芽胞。51、消毒：指杀死物体上病原微生物的方法，芽胞或非病原微生物可能仍存活。52、防腐：防止或抑制体外细菌生长的方法。53、抑菌：抑制细菌和真菌的生长繁殖的方法。54、支原体：是一类无细胞壁、形态上成多态性，可通过除菌滤器，能在无生命的培养基中生长繁殖的最小的原核细胞型微生物。55、立克次体：是一类严格细胞内寄生的原核细胞性微生物。56、衣原体：是一类严格在真核细胞内寄生，在独特发育周期，能通过细菌滤器的原核细胞型微生物。57、螺旋体：是一类细长、柔软、呈螺旋状弯曲、运动活动的原核细胞型微生物。58、无菌：指没有

12、活菌。防止细菌进入人体或其他物品的操作技术，称为无菌操作。59、肥达试验：已知伤寒沙门菌菌体（o）抗原和鞭毛(H)抗原，以及引起副伤寒的甲型副伤寒沙门菌，肖氏沙门菌和希氏沙门菌H抗原的诊断菌液与受检血清作试管或微孔板凝集试验，测定受检血清中有无相应抗体及其效价的试验，可辅助诊断肠热症。60、中介体：部分细胞膜内陷、折叠、卷曲形成的囊状物，多见于G+，位于菌体侧面或靠近中部，一个或多个。61、质粒：是细菌染色体外的遗传物质，存在于细胞质中，具有自主复制的能力，是闭合环状的DNA双链分子。62、神奈川现象：在特定条件下，某些菌株在高NaCl的、人O型血或兔血及以D-甘露醇作为碳源的我妻琼脂平板上可

13、产生溶血。62、抗原性漂移：即基因点突变所致的抗原变异，幅度小，HA和NA的氨基酸变异小于1%，属于量变，即亚型内变异，每2-5年出现一个新的变异株，引起甲乙型流感局部小规模流行。63、抗原性转换：即由于基因重配所致的病毒一种或两种抗原发生变异，幅度大，属于质变，产生新亚型，引起流感大规模流行。64、内基小体：大脑海马回椎体细胞增殖时，可以在细胞之内形成一个或多个、圆形或椭圆形、直径为20-30nm的嗜酸性包涵体。65、干扰现象：当两种病毒感染同意细胞是，可发生一种病毒抑制另一种病毒增殖的现象。66、不耐热肠毒素：是引起人类胃肠炎的致病物质，在结构和功能上与霍乱弧菌产生的肠毒素密切相关，对热不

14、稳定，65度30分钟破坏。67、葡萄球菌A蛋白：是绝大多数金黄色葡萄球菌细胞壁的一种表面蛋白，SPA可与除IgG3以外的IgG分子的Fc段发生非特异性结合。68、杀细胞效应：病毒在宿主细胞内增殖成熟后短时间大量释放子代病毒，造成细胞破坏而死亡。69、S-R变异：是指细菌菌落由光滑型到粗糙型的变异，它是由细菌在人工培养基中多次传代，其脂多糖失去O特异性侧链或O侧链与核心多糖粘附，仍保有非特异性核心多糖结构，此变异出现，表示细菌毒力、抗原性也同时发生变异。70、间歇灭菌法：利用反复多次的流通蒸汽加热，杀灭所有微生物，包括芽胞。微生物大题1、细菌细胞壁的主要功能维持细菌的基本形态保护细菌，以免由于渗

15、透压的变化而引起的细胞破裂为细胞的生长、分裂和鞭毛运动所必需细胞壁是多孔性的，故有一定的通透性和机械阻挡作用与细菌的抗原性、致病性、对噬菌体敏感性有关。2、荚膜的主要功能保护菌体：增强菌体抵抗干燥能力，免受吞噬细胞的吞噬和消化作用，免受溶菌酶和补体等杀菌物质的作用贮藏营养堆积某些代谢产物（荚膜与某些细菌的致病性有关）附着作用3、细胞膜生理功能1、选择性控制细胞内、外营养物质及代谢产物的运输2、维持细胞内正常渗透压的屏障作用3、借助膜上含有的与呼吸有关的酶直接参与细菌的产能代谢，它是细菌的产能基地4、是合成细菌细胞壁及壁外各种附属结构的场所5、是鞭毛着生点，并为鞭毛运动提供能量4、质粒的特征质粒

16、是染色体外的遗传物质，存在于细胞质中。为闭合环状DNA双链，带有遗传信息，控制细菌某些特定的遗传性状。质粒能独立自行复制，随细菌分裂转移到子代细胞中。质粒不是细菌生长所必不可少的，失去可正常生存。质粒除决定该菌自身的某些形状外，还可通过接合或转导作用等将有关性状传递给另一细菌。质粒编码的细菌性状有菌毛、细菌素、毒素和耐药性的产生等。5、细菌的特殊结构种类、化学组成、抗原性及其功能特殊结构：荚膜、鞭毛、菌毛、芽胞。（1）荚膜：是细菌合成分泌的，包绕在细胞壁外的一层粘液性物质，界限清楚，性质稳定，结构牢固。化学组成：多糖或多肽的多聚体。形成条件：在动物体内或营养丰富的培养基中。抗原性：有抗原性。功

17、能：抗吞噬、黏附作用、抗有害物质的损伤、有抗原性，用于细菌的鉴定和分型。（2）鞭毛：是许多细菌体上附有的细长并成波浪弯曲的丝状物。化学组成：蛋白质。分类：单、双、丛、周鞭毛。结构：基础小体、钩状物、丝状物。抗原性：高度抗原性。功能：细菌的运动器官，与致病性有关，根据鞭毛的动力和抗原性可以用于鉴别分类。（3）菌毛：某些细菌表面存在的蛋白丝状物，比鞭毛更细更直。化学组成：亚单位菌毛蛋白。分类：普通菌毛（多，短，直，非质粒，细菌的粘附结构）；性菌毛（少，粗，质粒，传递遗传物质，某些噬菌体吸附于菌细胞的受体）。抗原性：有。功能：粘附作用，传递遗传物质。（4）芽胞：某些细菌在一定环境下，胞质脱水浓缩，在

18、菌体内形成一个圆形或卵圆形的小体（仅G+产生）。特点：是细菌的休眠形式，非繁殖方式，能保存细菌的全部生命必需物质，成熟的芽胞具有多层膜结构，折光性强，壁厚，不易着色，大小形状位置随菌而异，需高压蒸汽进行灭菌。功能：增强细菌抵抗力，不直接致病，鉴定细菌。6、细胞壁的结构、化学组成及功能（1）G+：15-50层肽聚糖，由肽聚糖骨架、四肽侧链和五肽交联桥三部分组成；磷壁酸、磷壁醛酸，特殊蛋白，金黄色葡萄球菌的A蛋白。功能：细胞壁坚韧而富有弹性，维持细菌的固有形态，并保护细菌抵抗低渗环境，细胞壁有许多小孔，参与细菌内外物质交换，有抗原表位，诱导免疫应答，磷壁酸带有负电荷，有助于维持菌体内离子平衡。（2

19、）G-：1-2层肽聚糖，由肽聚糖骨架和四肽侧链组成，外膜：由脂蛋白、脂质双层和脂多糖组成。功能：。免疫应答，外膜作为一种有效的屏障结构，使细菌不易受到机体的体液杀菌物质，肠道的胆汁及消化酶作用，可以阻止某些抗生素进入，具有耐药性，内毒素是G-的重要致病物质。7、各生长繁殖期的特点：A、迟缓期：细菌处于适应阶段，菌体增长，代谢活跃，为细菌的分裂繁殖合成并积累充足的酶，辅酶和中间的代谢产物。分裂迟缓，繁殖极少，长短不一，一般1-4hB、对数期：细菌处于稳定期，生长迅速，活菌数以恒定的几何级数增长，细菌的形态，染色性，生理活性等都较为典型，对外界的环境敏感，一般出现在8-18hC、稳定期：由于培养基

20、中营养物质消耗，有害代谢产物积累，该期细菌繁殖速度减慢，死亡数增加，生长分裂和死亡的细菌处于平衡，细菌形态染色性、生理性状改变。代谢产物大多在稳定期产生。D、衰亡期：细菌繁殖越来越慢，死亡数越来越多，超过活菌数，细菌形态显著改变，出现衰退期或菌体自溶，菌体细胞呈多态，难以辨认，细菌生长代谢活动趋于停滞。8、基因转移与重组方式的种类和定义1、转化：受菌体直接摄取供体DNA，从而获得新遗传性状的过程。2、接合：细菌通过菌毛相互连接沟通，将质粒或染色体的DNA从供体菌转移给受体菌的过程。3、转导：以噬菌体为媒介，将供体菌的DNA片段转移给受菌体，使受菌体获得新遗传性状。4、溶原性转换：溶原性细菌因染

21、色体上整合有前噬菌体而获得新遗传性状。5、原生质体融合，将两种不同的细菌经溶菌酶或青霉素处理失去细胞壁融合。9、双链DNA病毒复制的周期1、吸附：感染的第一步，通过病毒表面的吸附蛋白与易感细胞特异性结合受体结合2、穿入：通过胞饮，融合，直接穿入进入细胞3、脱壳：在细胞溶酶体酶作用下脱去衣壳蛋白释放病毒核酸4、生物合成（早期转录翻译，病毒核酸复制，晚期转录与翻译）5装配：在细胞核内病毒核酸与蛋白质组装成成熟病毒颗粒6、释放：有包膜病毒均以出芽方式释放到胞外，无包膜破胞方式。10、正常菌群的生物学作用1、生物拮抗作用2、营养作用（维生素）3、免疫作用4、抑癌作用5、抗衰老作用（SOD）11、细菌生

22、物被膜的生物学意义：1、它是细菌保护性生长方式2、它增加了细菌群体抵抗宿主免疫细胞，因子和抗菌药物的能力3、增强细菌毒力基因和耐药基因的传递和转换4、医源性感染和难治愈慢性感染的重要原因5、对机体起占位性生物屏障作用。12、外毒素和内毒素的区别来源：G+与部分G-；G-。存在部位：由活菌分泌到菌外，少数是细菌崩解后释放；细胞壁组分，菌裂解后释放。化学成分：蛋白质；脂多糖。稳定性：60-80°30分钟破坏；160°，2-4h破坏。作用方式：与细胞的特异性结合；刺激宿主细胞分泌细胞因子，血管活性物质。毒性作用：强，对组织器官有选择性毒害效应；较弱，发热，白细胞增多，微循环障碍，

23、休克，DIC。抗原性：强，刺激机体产生抗毒素，甲醛脱毒成类毒素；弱，刺激机体产生中和抗体作用弱。13、细菌感染类型：不感染，隐性感染，潜伏感染，显性感染，显性感染按病情的缓急分为：急性感染，慢性感染。临床上按感染发生部位和性质分为：局部感染、全身感染，在临床上表现：毒血症、脓毒血症、败血症，内毒素血症。带菌状态，机体在显性和隐性感染后，由于病原菌未被消灭而在体内继续存在一定时期，与机体免疫力处于相对平衡状态，重要传染源。14、抗菌药物的作用机制：1、抑制细菌细胞壁合成2、抑制细菌细胞膜功能3、抑制细菌蛋白质合成4、抑制细菌核酸合成15、细菌耐药性及控制耐药性的方法细菌耐药性：从遗传学角度，有些

24、耐药性是由细菌遗传物质编码，属于遗传耐药性。有些耐药现象仅仅是与细菌暂时的生理状态和环境有关，为非遗传性耐药。机制：灭活药物、修饰细菌的药物靶点、降低药物的通透性、增强药物外排。控制：维持高水平药物浓度，在最短时间内清楚原始感染细菌，联合使用两种没有交叉耐药的药物，避免耐药株被筛选出来，避免滥用药物，防止细菌过多接触该药。16、支原体与细菌L型的比较细胞壁：无；无。通过滤菌器：能；能。对青霉素敏感性：都不敏感。来源：自然界、人与动物体内；在一定条件下诱导细菌形成。遗传性：与细菌无关；与原菌相同，去除诱导因素后可恢复原菌。培养：含胆固醇培养基；大多需高渗培养。17、肝炎病毒的种类及传播途径甲、戊

25、型：粪-口传播，急性肝炎，不发展为慢性或慢性携带者。乙、丙型：输血、血制品或注射器污染传播，除引起急性肝炎，慢性肝炎，并引起肝硬化，肝癌。丁型：传播同乙，是缺陷病毒，需辅助病毒。庚型：输血传播，传播途径同乙肝。18、乙肝病毒形态结构，致病性，微生物学检查法和预防原则1、形态结构：HBV三种形态：大球形、小球形和管形颗粒。大球形是有感染性的完整HBV，即Dane颗粒，呈球型，外壳为包膜，由脂质双层与蛋白质组成，包膜表面有乙肝病毒表面抗原HbsAg，内壳为病毒衣壳，有乙肝病毒核心抗原HBcAg，血清中检测不到。衣壳中还有乙肝病毒e抗原HbeAg，血清中可检测出。2、致病性：主要传染源时乙肝患者及无

26、症状的HbsAg携带者。乙肝患者潜伏期、急性期和慢性活动期血液都有感染性。特别是无症状的HbsAg携带者。3、微生物学检查法：HBV抗原-抗体的检测，常用ELISA（1）检出HBSAG说明机体感染HBV，HBSAG持续阳性无临床症状者为HBV携带者。抗HBs阳性说明机体已获得对HBV免疫力（2）抗HbcIgM阳性表明机体内有病毒复制，血液有传染性，抗HBc IgG比HBc IgM出现晚，持续阳性表示慢性肝炎（3）HbeAg阳性是机体内有HBV复制和血液传染性强的标志。短暂阳性为急性肝炎，持续阳性为慢性肝炎。4、防治原则：预防乙肝要采取切断传播途径为主的综合性措施。主动免疫：接种乙肝疫苗是最有效的预防措施，HBV基因工程疫苗，被动免疫：乙肝免疫球蛋白是由含有高效价抗Hbs人血清提纯而成，可用于