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文档简介
1、·动物生理学名词解释(加粗有底纹为重点)1. 极化:细胞在静息状态下膜外为正电荷,膜内为负电荷的状态成为极化。2. 去极化:静息电位(负值)减小的过程或状态。3. 复极化:细胞膜去极化后再向静息电位方向恢复的过程。4. 超极化:静息电位(负值)增大的过程或状态。5. 阈电位:刚好能够引发组织产生动作电位的膜外电位差。6. 阈值:能引起机体或组织细胞发生兴奋(动作电位)的最小刺激值。7. 阈强度:刺激引起可兴奋组织或者组织产生兴奋的最小强度。8. 易化扩散:一些不溶于脂质的,或溶解度很小的物质,在膜结构中一些特殊蛋白质的帮助下,也能从膜的高浓度一侧扩散到低浓度一侧,即顺着浓度梯度或者电
2、位梯度跨过细胞膜。9. 主动转运:兴奋性递质引起突触后膜去极化而引起突触兴奋的电位。10. 钠泵:Na+-K+泵,这是镶在脂质双分子层中的一种特殊蛋白质,可以逆着浓度差将细胞内的Na+移出膜外,同时还能把细胞多的K+移入膜内,保持膜内高K+和膜外高Na+的不均衡离子分布状态。11. 肌小节:是肌原纤维的最小结构和最基本单位。12. 静息电位:细胞在未受刺激,处于静息状态时存在于膜内外两侧的电位差。13. 兴奋-收缩耦联:无论是在整体还是离体的情况下,肌肉在收缩之前,总是先在肌膜上产生一个可以传播的动作电位,然后才产生肌肉收缩,这一过程叫兴奋-收缩耦联。14. 等长收缩:又称静力收缩,肌肉在收缩
3、时长度不变而张力增加。14、等张收缩:肌肉的收缩只是长度的缩短而张力保持不变。15. 前负荷:在肌肉收缩前就加在肌肉上的,叫前负荷。16. 后负荷:肌肉开始收缩时才遇到的负荷或阻力,称后负荷。17. 终板电位:神经肌肉传递时在终板部位所看到的局部电位变化,这是一种兴奋性突触后电位。18. 强直收缩:肌肉因成串刺激而发生的持续性收缩状态。称为强直收缩。19. 血细胞比容:红细胞在全血中所占的容积分数称为血细胞比容。20. 红细胞沉降率:在离体静置的抗凝血中红细胞由于密度较大而下沉,通常以红细胞在第一小时末在血沉管中下沉的距离表示红细胞沉降的速度,称为红细胞沉降率。21. 趋化性:白细胞具有趋向某
4、些化学物质游走的特性,称为趋化性。22. 吞噬作用:白细胞可以按照机体趋化因子的浓度梯度游走到这些物质周围,把异物保卫起来并吞入胞质内,称为吞噬作用。23. 血液凝固:是指血液由流动的液体状态转变为不能流动的凝胶状态的过程。24. 红细胞凝集:正常情况下,红细胞均匀分布在血液中,但如果将血型不相容的两个个体的血液滴在玻片上,红细胞即出现凝集成团的现象,称为红细胞凝集。25. 平均动脉压:一个心周期中动脉血压的平均值称为平均动脉压。平均动脉压的数值更接近与舒张压,约等于舒张压加三分之一脉压。26. 全心舒张期:健康成年人安静是的心率为75次/min,则每个心动周期为0.8s,其中新房收缩期约为0
5、.1s,舒张期约为0.7s,心室收缩期为0.3s,舒张期为0.5s,其中心室舒张期的前0.4秒期间,心房也处于舒张期,这一时期称为全心舒张期。27. 每分输出量:一侧心室每分钟所射出的血量称为每分输出量。简称心输出量,等于每搏输出量与心率的乘积。28. 慢反应自律细胞:包括窦房结细胞,房室交界区的一些细胞,其动作电位去极化速率缓慢,兴奋发生和传导也慢。29. 房室延搁:兴奋在房室交界处的缓慢传播而至耗时较长的现象称为房室延搁。30. 心指数:以单位体表面积(m2)计算的心输出量称为心指数。31. 胸膜腔内压:肺和胸廓之间存在一密闭的潜在的胸膜腔内的压力称为胸膜腔内压,此压力为负值。32. 肺内
6、压:是指肺泡内的压力。33. 潮气量:每次呼吸时呼入或者呼出的气量。34. 功能残气量:平静呼气末尚存留于肺内的气量,是残气量和补呼气量之和。可缓冲肺泡内PO2(肺泡气压)和PCO2(二氧化碳分压)的过度变化,以利于气体交换。35. 通气/血流比值:每分钟呼吸器官通气量和每分钟血流量之间的比值称为通气/血流量。36. 氧离曲线:是表示血液中Hb(血红蛋白)氧结合量或Hb氧饱和度与PO2的关系的曲线。该曲线表示不同的PO2和Hb的结合情况。37. 肺牵张反射:(慢适应感受器)由肺扩张和肺缩小引起的吸气抑制或兴奋的反射为肺牵张反射,又称黑-伯式反射。其牵张感受器主要分布在支气管和细支气管的平滑肌中
7、,阈值低,适应慢。38. 肾血流量的自身调节:包括血管肌源性自身调节、小管液中溶质浓度和球-管平衡。39. 肾小球有效滤过压:是肾小球的滤过动力。肾小球有效滤过压=肾小球毛细血管血压-(血浆胶体渗透压+囊内压)。40. 肾糖阈:把终尿中刚好出现葡萄糖时的血糖浓度称为肾塘阈。41. 球-管平衡:正常情况下,近端小管对Na+等溶质和水的重吸收量与肾小球滤过量之间保持一定的比例关系(如为肾小球滤过率的65%-70%)称为近端小管的定比重吸收,又称球-管平衡。意义是在于使尿液中排出的溶质和水不致因肾小球滤过率的增减而出现大幅度的变动。42. 管-球反馈:43. 渗透性利尿:通过提高小管液溶质的浓度,达
8、到利尿的方式。44. 水利尿:大量饮用清水后尿量增多的现象。45. 运动单元:由一个运动神经元及其所支配的肌纤维组成了一个基本功能单位46. 牵涉痛:某些内脏疾病时常在皮肤不同区域发生疼痛或痛觉过敏,这种现象称为牵涉痛。47. 兴奋性突触后电位:在递质的作用下突触后膜发生去极化,是该突触后神经元的兴奋性升高,这种去极化电位的变化称为兴奋性突触后电位。48. 抑制性突触后电位:抑制性递质引起的突触后膜的局部电位超极化,氯离子内流使突触后神经兴奋性降低。这种突触后膜上的电位变化称为抑制性突触后电位。49. 特异性投射系统:是指由丘脑的特异感觉接替核发出的纤维,以点对点的方式投射到大脑皮质特定区域的
9、投射系统。50. 牵张反射:指骨骼肌受到外力牵拉时引起受牵拉的同一肌肉收缩的反射活动,包括腱反射和肌紧张。51. 去大脑僵直:在中脑上、下丘之间切断脑干的去大脑动物,由于脊髓和低位脑干相连接,因此不出现脊休克现象,躯体和内脏的很多反射活动仍可以完成。但肌紧张出现亢进现象,动物四肢伸直,头尾昂起,脊柱挺硬呈角弓反张状。这种现象是去大脑僵直。去大脑僵直主要是一种伸肌紧张亢进状态。52. 神经的营养性效应:53. 最大复极化电位:自律细胞在发生一次兴奋之后,发生另一次缓慢的去极化过程,不会保持在稳定的静息电位,因此用其动作电位复极化到最大极化状态时的膜电位数值为最大复极化电位。54. 内环境稳态:机
10、体内环境的理化性质保持在一个很小的范围内变化,对机体功能有着十分重要的作用。55. 继发性主动运输:主动转运所需要的能量不是直接来源于ATP分解,而往往是其他一种或者几种物质在顺化学性转运时提供的。56. 原发性主动转运:物质跨膜转运逆浓度电位差,借助载体蛋白,需要利用ATP释放能量的一种转运方式。57. 脑肠肽:既存在于肠道组织也存在于脑组织中的一类肽类物质,对于调节神经与消化系统的功能起到了重要的作用。58. 肺泡无效腔:肺泡通气量中由于肺泡周围血流量不足导致进入肺泡内的气体未能和血液进行气体交换,称为肺泡无效腔。59. 基础代谢能:指室温20度。清晨空腹、静卧、清醒而又极其安静的状态下机
11、体代谢所需要的能量。60. 内环境:机体细胞的细胞外液,一般包括血浆,组织液,淋巴与脑髓液。61. 胃内因子:由胃壁细胞分泌的一种糖蛋白,可以和VB12形成复合物,保护VB12至回肠被吸收。62. 顶体反应:精子与卵子接触时,精子顶体膜破裂释放出溶解卵子膜而发生受精的过程。63. 凝血时间:新鲜血液从机体流出至完全凝固所需的时间。64. 血氧容量:血红蛋白所能结合的最大氧气量称为血红蛋白的血氧容量65. 血氧含量:血红蛋白实际结合的氧气量称为血红蛋白的血氧含量。66. 血氧饱和度:血液中血氧含量占血氧容量的百分比。67. 潜在起搏点:心脏中除窦房结外的其他自律组织只起到兴奋传导作用,只有窦房结
12、不产生兴奋时才兴奋的一类组织。68. 滤过分数:肾小球滤过率与肾血浆流量的比值。69. 晶体渗透压和胶体渗透压:内环境又晶体物质形成的渗透压称为晶体渗透压。内环境中由胶体物质形成的渗透压称为胶体渗透压。70. 微生物消化和化学性消化:由肠道中微生物对食物大分子进行分解的一种消化方式。由肠道分泌的消化酶对大分子物质进行分解的一种消化形式。71. 胃肠激素:胃肠道分泌小分子活性肽,参与调节胃肠道功能72. 碱贮:由于NaHCO3/H2CO3在血液中缓冲能力最强,所以将血液中NaHCO3的含量称为碱贮。73. 等张溶液:将能使悬浮在其中的红细胞保持正常体积与形态的食盐溶液称为等张溶液74. 出血时间
13、:在一定条件下,人为刺破皮肤毛细血管后,从血液自然流出到自然停止所需的时间,称为出血时间。75. 泊肃叶定律:Q=×r4×p/(8L),它表明了血液流动时血流量和血压,血液黏滞性,血管长度及口径之间的关系。但此公式只适用于血液中各质点的直线运动(层流)。76. 胆盐:胆汁酸与甘氨酸或牛黄酸结合形成胆盐。77. ATP:三磷酸腺苷问答题(1-10题试卷上题目。11-20为作业题,21-26为老师上课提问的题目)1、论述生理调节的三种方式的概念、方式、特点及其相互关系。(试论述神经调节在维持动物机体内环境稳态中的作用和主导地位。)说明:分别阐述神经、体液、自身调节基本概念及其作
14、用的分别各得2分;分别阐述其特点 各得1分;阐述三者之间相互关系的得2分;说明神经调节在三种调节方式中起主导地位的得2分,说明三种生理调节方式的意义并举例说明的得2分。参考答案:机体生理功能的调节方式主要有神经调节、体液调节和自身调节。其中,神经调节是机体主要的调节方式,起主导作用。体液调节为辅,自身调节是通过机体自身的特点局部调节的。这三种调节是统一的,相互作用的,通过各种调节,机体成为一个统一的整体。例如,神经调节中,当某种原因引起动脉血压升高,位于主动脉弓和颈动脉窦的压力感受器就能感受这一血压变化并转变成一定的神经冲动通过传入神经到达延髓的神经中枢,中枢对信号进行分析通过迷走神经和交感神
15、经传出纤维下达指令,调节心脏和血管变化,导致心率减慢,心输出量减少,外周阻力减少,血压回降。体液调节中,胰岛的B细胞分泌的胰岛素是一种调节全身组织细胞及糖代谢的激素,促进对葡萄糖吸收利用,对维持血浆葡萄糖稳定具有一定作用。自身调节中,比如肾动脉具有一定调节功能。当肾小动脉灌注压力增大,引起血管肌肉收缩,动脉管口径缩小,血流量不至于过大。因此,肾血流量能维持稳定。机体的各项生理功能都是神经调节、体液调节、自身调节作用完成的,通过生理功能调节成为一个统一的整体2、简述血压减压反射的负反馈调节过程。答:动脉血压升高或降低,颈动脉窦和主动脉弓压力感受器兴奋经传入神经传入中枢,中枢经过分析后把冲动经过心
16、交感与心迷走及支配血管的交感神经传到外周、心脏等效应器,导致心跳减慢、血管舒张或者心跳加快加强、血管收缩,血压恢复正常。以上调节属于负反馈调节,维持人体动脉血压的相对恒定。3、简述胆汁的主要成分及其生理作用。答:胆汁的主要成分:水、无机盐、胆汁酸、胆固醇、胆色素、脂肪酸和卵磷脂等。生理作用:(1)是脂肪的乳化剂,能使脂肪的表面张力降低,增加脂肪酶作用的面积,加速对脂肪的分解作用。(2)促进脂肪的吸收。(3)胆盐是胰脂肪酶的辅酶,可以增强其活性。(4)胆汁可以中和胃酸,为胰脂肪酶提供适宜的PH环境。(5)胆汁可以促进脂溶性维生素A、D、E、K的吸收。(6)胆盐在小肠被吸收以后,还是促进胆汁分泌的
17、体液因素。4、简述神经肌肉接头处的兴奋传递过程。答:神经冲动传到轴突末梢膜外Ca2+内流触发囊泡移动与前膜融合破裂囊泡内Ach释放与接头后膜(终板膜)上化学门控通道结合引起接头后膜对Na+、K+通透性增加(但 Na+内流>K+外流)终板膜去极化(终板电位,简写EPP)引发肌膜产生动作电位。5、简述尿生成调节的基本过程。(水利尿的负反馈调节机制)答:血浆晶体渗透压或者循环血量对下丘脑视上核和周围渗透压感受器刺激加强或者左心房等处的容量感受器受到刺激减弱神经垂体释放抗利尿激素促进集合管对水的重吸收尿量体内水分丢失有助于血浆晶体渗透压恢复或者有利于血容量恢复,反之则反。6、简要分析饮用苏打水(
18、碱性水)的利与弊。答:由于人们生活水平的不断提高以及生活节奏的加快,人体的酸性物质在不断的积累,酸性体质往往可导致诸多疾病,所以饮用碱性水可以改善人体的内环境PH值,但胃内需要保持一定的酸度以维持蛋白酶活性等功能,饮用过多的碱性水导致胃内酸度不够,影响消化及胃功能的发挥。所以适量饮用苏打水可以调节机体内环境的PH值。7、简述心肌细胞动作电位形成机制。(简述心室肌细胞动作电位形成的离子基础)答:(1)心室心肌细胞动作电位形成机制0期:Na离子通道打开,Na离子迅速内流,快速去极化;1期:Na离子通道关闭,K离子通道打开,K离子外流,形成快速复极初期;2期:钙离子通道打开而内流,抵消了K离子外流而
19、形成平台期;3期:钙离子失活,K离子继续外流形成快速复极末期;4期:静息期电位不稳定,为下一次兴奋做准备。8、 简要分析影响肺换气的因素。(1) 气体的溶解度与相对分子量,其对气体的扩散速度影响比较大,气体的扩散速度越快,对肺换气越有利。(2) 呼吸膜的面积与通透性,单位时间内气体的扩散量与扩散面积及呼吸膜通透性呈正相关,肺血流量与气体/血流比值适宜,有利于肺换气,比值过大,造成无效腔量增加,比值过小,流经肺部的血液得不到充分的气体交换。9、 简述功能残气量及其作用功能残气量:平静呼吸末期残留在肺内的气体量。作用:防止肺内CO2和O2浓度过度变化,维持肺牵张反应的正常进行和呼吸作用。10、简述
20、胰液的成分及作用。答:胰液的主要有机成分有胰蛋白酶、胰脂肪酶和胰淀粉酶及其它有机成分。胰蛋白酶分解食物中蛋白质为肽类等,同时参与胰蛋白酶原的激活;胰脂肪酶分解食物中脂肪为甘油、或甘油一酯和脂肪酸;胰淀粉酶分解食物中淀粉为低聚糖和二糖类。11、给机体可兴奋组织连续两次刺激,请分析后一次刺激是否给组织产生兴奋?答:若刺激在绝对不应期(ab段),则不论刺激强度多大,都不能使组织产生兴奋。若刺激在相对不应期(bc段),神经兴奋性有所恢复,刺激强度大于神经阈强度的刺激可使组织产生兴奋。若刺激在超常期(cd段),神经兴奋性持续上升,超过正常水平,用低于神经阈强度的刺激就可引起组织兴奋。若刺激在低常期(de
21、段),神经兴奋性低于正常水平,刺激强度大于神经阈强度的刺激可使组织产生兴奋。12、简述物质跨膜转运有哪几种转运方式及其特点。答:(1)单纯扩散:指脂溶性小分子物质顺浓度差跨膜移动过程。特点:扩散动力取决于膜两侧被转运物质的浓度差以及膜对该物质的通透性。(2)易化扩散: 载体运输:原理:靠膜载体蛋白变构,顺浓度差进行对象:葡萄糖、氨基酸等小分子特点:特异性、饱和现象、竞争性抑制通道运输:对象:各种离子如K+、Na+、Ca2+、Cl-等(顺浓度差进行)特点:存在“门控”通道性质:电压门控通道,化学门控通道(3)主动转运:通过膜上生物泵的耗能过程,将物质分子或离子逆电化学梯度的转运过程。特点:需要能
22、量和载体(4)入胞和出胞:入胞:指膜外大分子或团块进入细胞内的过程。对象:膜蛋白颗粒,细菌和异物等出胞(胞吐):指细胞大分子内容物排出细胞的过程。 对象:各种腺体的分泌活动、神经末梢释放递质的过程 特点:需要能量13、阐述神经细胞动作电位产生的机制。答:动作电位:细胞受刺激时,在静息电位的基础上发生一次短暂的扩布性的电位变化,是兴奋的标志。上升支:除极化,达阈电位时Na+迅速内流,Na+平衡电位。峰电位:电压门控K+通道开放,Na+通道失活,K+外流,负极化开始。下降支:K+外流,进行复极化。回到正常的通透性,电压门控Na+通道开始恢复到备用状态,Na+通道恢复它的静息状态,跨膜电位持续下降,
23、直到电压门控K+通道开始关闭。14、机体血管内的血液既能保证畅通流动,又能防止渗血和出血,阐述其原因。答:在正常情况下,机体的凝血与抗凝、凝血和纤溶对立统一,相互配合,经常处于动态平衡状态,既能防止出血或渗血,又能保证血管内血流的畅通。(1)血液凝固过程:由于血浆中的可溶性纤维蛋白转变为不溶的纤维蛋白,并交织成罗网在内,形成血凝块,血液由流动的液体状态转变为不能流动的凝胶状态。抗凝系统:包括细胞抗凝系统(如肝细胞及网状内皮系统对已激活的凝血因子、组织因子以及可溶性纤维蛋白单体的吞噬)和体液抗凝系统(如丝氨酸酶抑制物、蛋白质C系统、组织因子途径抑制物和肝素)(2)纤维蛋白溶解过程:凝血过程中形成
24、的纤维蛋白被降解液化的过程,称为纤维蛋白溶解,纤溶的基本过程可分为纤溶酶原激活与纤维蛋白降解两个阶段。参与纤溶的物质有: 纤溶酶原、纤溶酶、纤溶酶原激活物与纤溶酶原抑制物。15、某组同学共五人,已知其中一人的血型为B型,能否根据此人血型知道其他四人的血型?请说明原因。答:取该同学的血液,进行离心,分离出血浆和红细胞。未知血型的4位抽血,离心,分离出血浆和红细胞。B型红细胞×待测血浆B型血浆×待测红细胞A型+B型+-C型-+D型-原因:B型红细胞表面有B抗原,B型血浆有A抗体。 与B型红细胞发生凝集反应的待测血浆中有B抗体,则为A型或O型。 与B型红细胞不发生凝集反应的待测血
25、浆中无B抗体,则为B型或AB型。 与B型血浆发生凝集反应的待测红细胞表面有A抗原,为A型或AB型。 与B型血浆不发生凝集反应的待测红细胞表面无A抗原,为B型或O型。16、论述影响动脉血压的因素。(1)每搏输出量:每搏输出量增大,心缩期中的动脉血量增多,对血管壁的侧压力加大,动脉压升高。(2)心率:其它条件不变,心率加快,心舒期缩短,流向外周血量减少,存留在大动脉血量增多,致使舒张压升高,脉压差减小。(3)外周阻力:心输出量不变而外周阻力增大时,心舒期末,动脉内存留的血量增多,舒张压增高。收缩压高不如舒张压明显,故脉压差减小。(4)大动脉管壁弹性:大动脉壁有缓冲血压的作用。如大动脉弹性降低,则收
26、缩压升高,舒张压降低,脉压差增大。若同时伴有小血管硬化,则出现收缩压、舒张压均升高。(5)循环血量和血管容量:循环血量和血管系统容量相适应,可保持血管充盈度,使血压维持正常水平。若循环血量减少,血管容量不变,可引起血压下降。若循环血量不变,血管容量增大,亦可引起血压下降。17试述动脉血压是如何维持相对恒定的。正常人的血压是相当稳定的,当各种原因引起血压升高或降低时,能通过神经和体液调节机制将血压恢复正常。在心脏发出的主动脉弓上,以及人颈部两侧的颈内动脉(供给脑的血管)的起始处 (称为颈动脉窦),有两个重要而灵敏的监测动脉血压的装置(压力感受器),当某种原因使血压突然升高时(例如从直立位突然变为
27、平卧位或大量快速输血输液),由于回到心脏的血量或循环血量增加,使心输出量增加、血压升高,上述压力感受器就受到刺激,便反射性引起心跳减慢、减弱,血管舒张,使血压回降至正常;相反,当血压突然降低时(如从平卧位突然直立或急性大出血),由于回到心脏的血量或循环血量减少,使血压下降,此时压力感受器受刺激减少,通过神经反射引起心跳加快、加强,血管收缩,使血压回升。主动脉弓和颈动脉窦压力感受器对压力刺激相当敏感,血压只要稍微波动就能反射性地使血压恢复到或接近原来的正常水平,这对于保持血压相对稳定,特别是心、脑等重要器官的血液供给有重要作用。正常血压的维持除了上述神经反射调节机制外,还有体液调节机制参与。例如
28、,当细胞外液量和血容量增加引起血压升高时,肾脏排水、排钠量增加,使细胞外液量和血压恢复到正常;当细胞外液量和血量减少时,肾脏排钠、排水减少,有助于细胞外液量和血压的恢复。18、解释氧离曲线的特点及意义。1.氧离曲线的上段 :是Hb与O2结合的部分。这段曲 线较平坦,表明PO2的变化对Hb氧饱和度影响不大。2.氧离曲线的中段: 该段曲线较陡,是HbO2释放O2的部分。3.氧离曲线的下段 :是H bO2与O2解离的部分,是曲线坡度最陡的一段,意即PO2稍降,HbO2就可大大下降。12.简述胃液的性质、成分及作用。性质:无色酸性(pH=0.91.5)液体;1.52.5L/天成分:盐酸、胃蛋白酶原、内
29、因子和粘液作用:(1)盐酸(胃酸):由壁细胞分泌;具有激活、变性、杀菌和促进小肠消化液分泌及对铁钙的吸收。(2)胃蛋白酶原:由泌酸腺中的主细胞合成并分泌,最适pH=2.0,>6失活;分解产物为月示和胨和少量的多肽及氨基酸(3)内因子:亦由壁细胞分泌,分子量约56万的糖蛋白,与胃内的VitB12结合(避免破坏)并促进VitB12在回肠部位吸收。(4)粘液:胃粘液由粘液细胞和粘膜表面的上皮细胞共同分泌的。胃粘液具有润滑保护胃粘膜作用。粘液和碳酸氢钠(粘液-碳酸氢盐屏障)的作用:不但避免H+对胃粘膜的直接侵蚀,而且有效地防止胃液对胃粘膜的本身消化作用。19、简述肾小管、集合管对哪些物质有重吸收
30、作用?怎么进行?NaCl 和水的重吸收:1近端小管(占65-70%),2髓袢升支粗段对NaCl和水的重吸收,3远曲小管和集合管对NaCl和水的重吸收,占NaCl吸收总量12%;但可调节。(而其它部位则不可调节)NaCl吸收的意义:维持细胞外液Na+的平衡和渗透压,Na+的吸收,促进了葡萄糖、HCO3-、H2O Cl-等物质的重吸收。K+的重吸收:主要在近端小管吸收(占65-70%),终尿内的绝大部分K+来自集合管和远曲小管的分泌,并受到醛固酮的调节。HCO3-重吸收:HCO3 - 重吸收与H+ 的分泌组合在一起,与体内酸碱平衡调节具有重要意义。是体内碱贮备重要来源近端小管是吸收的主要部位(占8
31、0-90%)机制:与Na+-H+交换形式进行,存在优先重吸收的条件葡萄糖的重吸收:吸收部位:近端小管(近曲小管),机制:继发于Na+的吸收,吸收限度:肾糖阈(概念),临床意义:与渗透性利尿关系 ,意义:起到排酸保碱的作用其他物质的重吸收:氨基酸重吸收机制与葡萄糖重吸收机制相似,大部分的Ca2+和Mg2+在髓袢升支粗段重吸收20、简述血浆晶体渗透压和血容量是如何通过抗利尿激素ADH分泌释放调节尿量生成?(1)血浆晶体渗透压对下丘脑视上核和室旁核周围渗透压感受器刺激加强神经垂体释放抗利尿激素 促进集合管对水的重吸收 尿量 体内水分丢失 有助于血浆晶体渗透压恢复。反之则相反(2)循环血量减少左心房等
32、容量感受器刺激减弱经迷走神经传入中枢反射性引起抗利尿激素分泌 促进集合管对水的重吸收尿量体内水分丢失 有助于血容量或血压的恢复。血压或血容量增加则引上述调节相反变化。21、调定点(10)负反馈具有双向性调节的特点,是维持机体内环境稳态的重要途径。在正常条件下,血压对颈动脉窦的牵张感受器有一定的刺激作用,通过反射活动,可抑制心脏的活动和扩张小动脉,使血压下降,血压下降后,又对颈动脉窦的刺激作用减弱,上述反射活动减弱,是心脏的活动加强和小动脉收缩,血压又回升。正常血压就是该负反馈调节的调定点。通过负反馈调节作用使血压维持在调定点范围。22、简述静息电位的形成机制细胞内外钠钾等离子不均匀
33、静息时,细胞对钾离子的通透性高,而对钠离子相对不通透。浓度差促进细胞内钾外流,而钾外流是建立的电位差则阻止钾离子继续外流。当浓度差和电位差各自作用达到相对平衡时,即形成所谓的静息电位。23、生理性止血过程(p63)生理性止血是指小血管受损出血后数分钟内出现血流自动停止的过程。生理性止血包括三个过程:受损局部血管的收缩:当小血管受损时,首先由于神经调节反射性引起局部血管收缩,继之血管因内皮细胞和粘附于损伤处的血小板释放缩血管物质,使血管进一步收缩封闭创口。血栓的形成:血管内膜损伤,暴露内膜下组织,激活血小板,使血小板迅速黏附、聚集,形成松软的止血栓堵住伤口,实现初步止血。纤维蛋白凝块形成:血小板
34、血栓形成的同时,激活血管内的凝血系统,在局部形成血凝块,加固止血栓,起到有效止血的作用。机体对大血管出血一般不能有效控制,入股是小血管出血,主要依靠血管收缩和形成纤维蛋白凝块而止血,如果是毛细血管出血,则主要亚考血小板的修复而止血。24、为什么浅而快呼吸对肺换气不利(123)呼吸的目的是人体与外界环境进行气体交换。不断的从外界获取氧,供体内的营养物质氧化从而提供体内的新陈代谢所需要的能量,并把体内氧化产生的二氧化碳排出体外。为了更有效地获取氧,提高肺泡通气效率比提高肺通气量更有意义。因为在运动时期望在吸气时肺泡腔中有更多的含O2新鲜空气,呼气时能呼出更多的含CO2的代谢气体。浅而快的呼吸和深而慢的呼吸,肺通气量可能是一致的,但肺泡通气量由于解剖无效腔的存在,结果是不一样的。浅而快的呼吸肺泡通气量小于深而慢的呼吸肺泡通气量。浅的呼吸只能使肺泡通气量下降,新鲜空气吸入减少。而深呼吸能吸入肺泡腔中更多的新鲜空气,使肺泡气中的空气新鲜率提高,PO2也随之提高,最终导致O2的扩散量增加。但过深过慢的呼吸,也能限制肺通气量进一步提高,并可导致肺换气功能受阻。因此在一定范围内深慢的呼吸(尤其注重深呼气)比浅快的呼吸效果要好。25、请简述波尔效应及其生理意义(131)
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