21急性胰腺炎

1、 1、大夫们：大夫们：我们上次课学肝硬化我们上次课学肝硬化，大家是否还大家是否还知道肝硬化最主要的并发症有哪些知道肝硬化最主要的并发症有哪些？ 2、大家还记得消化性溃疡的发生机制吗？、大家还记得消化性溃疡的发生机制吗？（与胃酸（与胃酸胃蛋白酶对粘膜的自身消化有关）胃蛋白酶对粘膜的自身消化有关） 3、今天要学习的也是自身消化酶不当激活、今天要学习的也是自身消化酶不当激活对自身组织的消化有关的一个对自身组织的消化有关的一个 疾病疾病-急性胰腺炎急性胰腺炎 一、教学目一、教学目的要求的要求 （一）掌握本病的发病原理、分型、诊（一）掌握本病的发病原理、分型、诊 断和断和 鉴鉴 别诊断及防治方法。别诊断

2、及防治方法。 （二）（二）熟悉：病因、病理、病机、鉴熟悉：病因、病理、病机、鉴 别；相关检查、并发症。别；相关检查、并发症。 二二、教学内容、教学内容 1.概念、发病情况概念、发病情况 2.病因及机理病因及机理 3.临床表现及并发症临床表现及并发症 4辅辅助检查助检查 5.诊断与治疗诊断与治疗 急性胰腺炎急性胰腺炎（acute pancreatitis）一、定义：急性胰腺炎急性胰腺炎是胰酶在胰腺是胰酶在胰腺内被激活后引起胰腺组织自身消化的化内被激活后引起胰腺组织自身消化的化学性炎症。学性炎症。二、临床特征：临床以急性上腹疼痛、二、临床特征：临床以急性上腹疼痛、恶心、呕吐、发热、血与尿淀粉酶增高

3、恶心、呕吐、发热、血与尿淀粉酶增高为特点。为特点。 一、临床分型一、临床分型 ： 依据亚特兰大标准（依据亚特兰大标准（1992），）， 轻症急性胰腺炎（轻症急性胰腺炎（mildacute pancreatitis, map） 重症急性胰腺炎（重症急性胰腺炎（severe acute pancreatitis,sap）。）。 中华医学会消化病分会胰腺学会组制定的中华医学会消化病分会胰腺学会组制定的“急性胰腺炎急性胰腺炎诊治指南诊治指南”（2003年）建议临床诊断不再使用病理诊断年）建议临床诊断不再使用病理诊断名词。名词。二、病理分型：二、病理分型：急性水肿型胰腺炎急性水肿型胰腺炎 急性出血坏死型

4、胰腺炎（急性出血坏死型胰腺炎（6-19.7%6-19.7%） （一）胰酶（一）胰酶 胰酶的激活胰酶的激活 胰腺分泌十几种消化酶，胰腺分泌十几种消化酶，除淀粉酶、脂肪酶、核糖核酸酶外，其除淀粉酶、脂肪酶、核糖核酸酶外，其他以无活性的酶原形式存在。他以无活性的酶原形式存在。胰酶原的激活胰酶原的激活 肠激酶肠激酶胰蛋白酶（原）胰蛋白酶（原）其他酶原其他酶原消化食物。消化食物。能激活胰蛋白能激活胰蛋白酶原的物质有：肠激酶，胆液中的胆酸，酶原的物质有：肠激酶，胆液中的胆酸，细菌毒素，炎症渗出物，钙离子，组织细菌毒素，炎症渗出物，钙离子，组织液等。液等。防御机制防御机制 一些因素防止胰酶的自身消化：一些因

5、素防止胰酶的自身消化：1.1.胰管内压高于胆管及十二指肠内压；胰管内压高于胆管及十二指肠内压；2.2.胰管括约肌；胰管括约肌；3.3.胰管的粘液胰管的粘液- -上皮细胞屏障；上皮细胞屏障；4.4.胰管内胰蛋白酶抑制物（胰管内胰蛋白酶抑制物（ kazalkazal抑制抑制因子，因子，werlewerle抑制因子）抑制因子） ；5.5.血液中存在血液中存在a-a-抗胰蛋白酶，抗糜蛋白抗胰蛋白酶，抗糜蛋白酶。酶。 各种致病因素的持续存在，造成胆管或胰管内压各种致病因素的持续存在，造成胆管或胰管内压力增高及胰小管或腺泡破裂，含胰酶的胰液进入力增高及胰小管或腺泡破裂，含胰酶的胰液进入组织间隙，胰蛋白酶原

6、被激活为胰蛋白酶，后者组织间隙，胰蛋白酶原被激活为胰蛋白酶，后者启动各种胰酶原活化的级联（磷脂酶启动各种胰酶原活化的级联（磷脂酶a a、激肽释、激肽释放酶、胰舒血管素、弹力蛋白酶等），导致胰腺放酶、胰舒血管素、弹力蛋白酶等），导致胰腺及周围组织的自身消化，以及胰外器官损害。及周围组织的自身消化，以及胰外器官损害。 磷脂酶磷脂酶a a的激活的激活在胰腺炎的发病中尤为重要在胰腺炎的发病中尤为重要细胞膜上的磷脂细胞膜上的磷脂 溶血磷脂酰胆碱和溶血脑溶血磷脂酰胆碱和溶血脑磷脂，引起胰腺细胞及细胞器膜结构的破坏，磷脂，引起胰腺细胞及细胞器膜结构的破坏，释放出更多的胰酶原，并使脂肪组织坏死。释放出更多的胰

7、酶原，并使脂肪组织坏死。 从胰腺吸收的多种消化酶和炎症介质从胰腺吸收的多种消化酶和炎症介质（tnf-tnf- 、il-6il-6）可迅速介导全身炎症反应综）可迅速介导全身炎症反应综合征，最后导致多器官功能障碍。合征，最后导致多器官功能障碍。 肠道粘摸屏障受损引起肠道细菌和肠道粘摸屏障受损引起肠道细菌和/ /或毒素或毒素易位易位(bacterial and/or endotoxin(bacterial and/or endotoxin translocation)translocation)，是胰腺细菌感染的重要来源。，是胰腺细菌感染的重要来源。1 1胆道系统疾病胆道系统疾病胆道系统疾病时造胆道

8、系统疾病时造成含胆酸及细菌毒素的胆汁反流入胰管内；细菌成含胆酸及细菌毒素的胆汁反流入胰管内；细菌毒素通过胆胰间的淋巴管传至胰腺，激活胰酶，毒素通过胆胰间的淋巴管传至胰腺，激活胰酶，产生急性胰腺炎。产生急性胰腺炎。 壶腹部出口梗阻壶腹部出口梗阻 (common duct theory)(common duct theory)：结石、：结石、炎症水肿、蛔虫；炎症水肿、蛔虫； 十二指肠乳头旁病变：憩室、溃疡；十二指肠乳头旁病变：憩室、溃疡； 胆囊疾病反射性引起胆囊疾病反射性引起oddioddi括约肌松弛；括约肌松弛； 胆系感染。胆系感染。 当存在胰管结石、蛔虫、胰管狭窄时，进餐当存在胰管结石、蛔虫、

9、胰管狭窄时，进餐时胰液分泌增多而又排泄不畅引起胰管内压时胰液分泌增多而又排泄不畅引起胰管内压力增高，胰腺胞破裂，胰酶与组织液接触。力增高，胰腺胞破裂，胰酶与组织液接触。3 3饮酒（饮酒（20%20%，美国：，美国：75%75%）4.4.暴饮暴食暴饮暴食 急性水肿型胰腺炎急性水肿型胰腺炎 急性出血坏死型胰腺炎（急性出血坏死型胰腺炎（6-19.7%6-19.7%） 急性胰腺炎的临床分型急性胰腺炎的临床分型 依据亚特兰大标准（依据亚特兰大标准（1992），急性胰腺可分为轻），急性胰腺可分为轻症急性胰腺炎（症急性胰腺炎（mild acute pancreatitis, map）和重症）和重症急性胰腺炎

10、（急性胰腺炎（severe acute pancreatitis, sap）。中华）。中华医学会消化病分会胰腺学会组制定的医学会消化病分会胰腺学会组制定的“急性胰腺炎诊急性胰腺炎诊治指南治指南”（2003年）建议临床诊断不再使用病理诊断年）建议临床诊断不再使用病理诊断名词。名词。 （一）轻症急性胰腺炎（一）轻症急性胰腺炎（mapmap）：）： 诱因：饮酒、脂肪餐、胆道及十二指肠疾病诱因：饮酒、脂肪餐、胆道及十二指肠疾病腹痛腹痛 首发首发 上中腹上中腹 持续剧痛，向腰背放射；持续剧痛，向腰背放射；恶心呕吐恶心呕吐发热发热 坏死物吸收，感染；坏死物吸收，感染；便秘便秘 麻痹性肠梗阻；麻痹性肠梗阻；

11、体征体征 上腹部肌卫，压痛反跳痛，叩鼓音，上腹部肌卫，压痛反跳痛，叩鼓音， 肠鸣音减弱，可有黄疸。肠鸣音减弱，可有黄疸。血、尿淀粉酶升高；血、尿淀粉酶升高；血清脂肪酶升高；血清脂肪酶升高；血白细胞可升高；血白细胞可升高；ctct及及b b超见胰腺增大、回声增粗；超见胰腺增大、回声增粗；x x线腹平片可见麻痹性肠梗阻征线腹平片可见麻痹性肠梗阻征 （1 1）诊断）诊断 突发上腹持续性腹痛，伴有上腹部肌卫、压痛、反跳痛、鼓肠，血、尿淀粉酶明显升高，应考虑急性胰腺炎的诊断。 （2 2）鉴别诊断）鉴别诊断 下列疾病可有一过性血、尿淀粉酶升高：下列疾病可有一过性血、尿淀粉酶升高：消化性溃疡急性穿孔，胆石症

12、与急性胆囊炎，肠梗阻，急性胃肠炎。急性心肌梗死、肺炎也可放射至上腹出现剧痛。 其原因是有效血容量不足。其原因是有效血容量不足。n胰腺坏死大量血浆渗入腹腔；胰腺坏死大量血浆渗入腹腔；n弹力蛋白酶破坏血管，激肽酶原分解出激肽弹力蛋白酶破坏血管，激肽酶原分解出激肽及缓激肽至血管扩张、通透性增加；及缓激肽至血管扩张、通透性增加；n胰腺坏死释放心肌抑制因子使心肌收缩不良。胰腺坏死释放心肌抑制因子使心肌收缩不良。 3 3胰性脑病：胰性脑病：病程中出现精神神经症状。 4 4心肌损害：心肌损害：心率增快，心律失常，可有心跳骤停（心肌抑制因子）。 5 5mofmof的其他表现：的其他表现：ardsards，肝功

13、，肝功能损害，肾功能损害，能损害，肾功能损害，dicdic，胃肠功能，胃肠功能衰歇（麻痹性肠梗阻、急性胃粘膜病衰歇（麻痹性肠梗阻、急性胃粘膜病变等）。变等）。 6 6皮肤瘀斑：皮肤瘀斑：grey-turners grey-turners signsign（两侧腹部），（两侧腹部），cullens signcullens sign（脐周）。（脐周）。 7. 麻痹性肠梗阻及肠道衰竭麻痹性肠梗阻及肠道衰竭 （1 1）急性反应期）急性反应期 发病初期一周左右。此阶段主要为胰发病初期一周左右。此阶段主要为胰酶激活后产生的血管活性物质造成患者酶激活后产生的血管活性物质造成患者血液动力学改变，使机体处于应激

14、反应血液动力学改变，使机体处于应激反应状态。此期的主要并发症是休克，肾衰、状态。此期的主要并发症是休克，肾衰、ardsards和胰性脑病。和胰性脑病。 感染期的特点是感染期的特点是胰腺感染并全身感染，以及随胰腺感染并全身感染，以及随之而来的深部霉菌感染，约持续之而来的深部霉菌感染，约持续数周数周。感染菌。感染菌常见有产气肠杆菌、大肠埃希菌、金葡菌、厌常见有产气肠杆菌、大肠埃希菌、金葡菌、厌氧菌，真菌中念珠菌属居多。全身感染是目前氧菌，真菌中念珠菌属居多。全身感染是目前sapsap的主要死亡原因。的主要死亡原因。（3 3）并发症期）并发症期 慢性脓肿，假性囊肿，糖尿病，慢性胰腺炎。慢性脓肿，假性

15、囊肿，糖尿病，慢性胰腺炎。 血钙降低血钙降低； ctct示胰腺肿大，有明确的密度减低区，胰周形示胰腺肿大，有明确的密度减低区，胰周形成包囊。坏死组织内气泡出现示有感染。成包囊。坏死组织内气泡出现示有感染。 心电图可有类似心肌梗死图形，心律失常。心电图可有类似心肌梗死图形，心律失常。 脑电图异常。脑电图异常。 胸腹水呈血性胸腹水呈血性，淀粉酶显著升高。，淀粉酶显著升高。重症急性胰腺炎诊断标准重症急性胰腺炎诊断标准bank bank 标准标准1 1、心脏：、心脏：休克，心动过速130次/分，心律失常，心电 图异常；2 2、肺脏：、肺脏：呼吸困难，po2 7.98kpa（60mmhg），ards；3

16、 3、肾脏：、肾脏：尿量 50ml/h，bun、cr增高；4 4、代谢：、代谢：低血钙 2mmol/l, ph和白蛋白下降；5 5、血液系统：、血液系统：红细胞比积下降 0.10，dic发生；6 6、神经系统：、神经系统：应激性增高，意识障碍，中枢定位体征；7 7、腹部：、腹部：严重麻痹性肠梗阻，腹水； 临床上已确诊急性胰腺炎，并有临床上已确诊急性胰腺炎，并有bankbank标准一项以上标准一项以上者为重症急性胰腺炎。者为重症急性胰腺炎。ranson 标准入院早期指标入院早期指标入院入院48小时指标小时指标1、年龄55岁2、血糖11.2mmol/l3、血清ldh5.85umol.s-1/l4、

17、wbc16109/mm35、ast250单位1、hct减少10%以上2、血钙低于2mmol/l3、po2 8kpa(60mmhg）4、be 4mmol/l5、bun7.9mmol/l6、在48小时内液体潴留大于6l存在存在3个以上危险因素的病例视为重症急性胰腺炎个以上危险因素的病例视为重症急性胰腺炎（一）抑制胰腺分泌（胰腺休息）（一）抑制胰腺分泌（胰腺休息）（1 1）禁食，重症急性胰腺炎绝对禁食）禁食，重症急性胰腺炎绝对禁食14-14-3030天；留置鼻胃管（抽吸胃液、胃肠减天；留置鼻胃管（抽吸胃液、胃肠减压）；压）；（2 2）抑制胃酸分泌）抑制胃酸分泌 组胺组胺h h2 2受体阻滞剂；受体阻

18、滞剂；（3 3）抗胆碱能药物的使用问题；）抗胆碱能药物的使用问题； （4 4）5-fu5-fu：抑制胰腺腺泡上皮细胞：抑制胰腺腺泡上皮细胞dnadna和和rnarna合成从而减少胰酶合成；抑制磷脂酶合成从而减少胰酶合成；抑制磷脂酶a a活性；活性； （5 5）生长抑素及其衍生物）生长抑素及其衍生物思他宁思他宁stilaminstilamin, ,善宁善宁octreotideoctreotide: :生长抑素能生长抑素能抑制多种促胰腺分泌激素的释放，抑制胰酶的抑制多种促胰腺分泌激素的释放，抑制胰酶的合成。合成。生长抑素受体亚型生长抑素受体亚型 sstr-1 sstr-2a sstr-2b sst

19、r-3 sstr-4 sstr-5生长抑素受体的分布生长抑素受体的分布 脑脑 脑脑 脑脑 脑脑 脑脑 脑脑 皮质皮质 皮质皮质 小脑小脑 小脑小脑 心心 下丘脑下丘脑 扁桃体扁桃体 垂体垂体 垂体垂体 胰腺胰腺 胰腺胰腺 视前庭视前庭 胃肠道胃肠道 肾上腺肾上腺 胰岛胰岛 胰岛胰岛 垂体垂体 衍生物只与某些受体亚型结合衍生物只与某些受体亚型结合生长抑素及其衍生物与受体结合的情况生长抑素及其衍生物与受体结合的情况+生长抑素（十四肽）生长抑素（十四肽）+奥曲肽（八肽）奥曲肽（八肽）sstr1sstr2sstr3sstr4sstr5生长抑素受体亚型生长抑素受体亚型注：注：+结合良好结合良好 +结合欠

20、佳结合欠佳 几乎不结合几乎不结合生长抑素及衍生物：生长抑素及衍生物： 其药理作用包括强烈抑制胰液分泌功能；其药理作用包括强烈抑制胰液分泌功能；松弛松弛oddioddi括约肌使胰液充分流出；抑制胃泌括约肌使胰液充分流出；抑制胃泌素和胃酸以及胃蛋白酶的分泌；抑制小肠的素和胃酸以及胃蛋白酶的分泌；抑制小肠的分泌；明显减少内脏血流量而又不引起体循分泌；明显减少内脏血流量而又不引起体循环动脉血压的显著变化。环动脉血压的显著变化。 用法：思他宁用法：思他宁250250 g/h,g/h,静脉滴注静脉滴注， 善宁善宁2525 g/hg/h，静脉滴注，静脉滴注。 抑制磷脂酶抑制磷脂酶a a活性。活性。 （六）营养支持（六）营养支持 由于由于sapsap需绝对禁食需绝对禁食14-3014-30天，而且天，而且sapsap患者能量消耗高，是正常人的患者能量消耗高，是正常人的1.51.5倍，故倍，故进行全肠道外高营养（进行全肠道外高营养（tpntpn）是必要的，）是必要的，有条件过渡到全肠内营养有条件过渡到全肠内营养(total enteral(total enteral nutrition, ten)nutrition, ten)。全肠内营养(t