重医(非临床专业)检体诊断学

1、 检体诊断学 第一课 绪论及问诊学习要求：1.熟悉诊断学的主要内容，了解诊断学的学习方法；2.熟悉问诊的重要性，掌握问诊的内容（特别是主述和现病史）、问诊的方法及技巧，了解特殊情况的问诊技巧；复习纲要：1.名解 *症状：患者病后对机体生理功能异常的自身体验与感觉体征：患者表面或内部发生的可察觉的改变问诊：指医生通过对患者及相关人员的系统询问来获取病史资料，经过综合分析之后而做出临床判断的一种诊断方法。2.诊断学的主要内容 *（1）采集病史：问诊(interview）询问主观感觉的异常或不适-症状病人的陈述（Complaints）；症状诊断（Symptomatic diagnosis）（2）体格

2、检查（Physical examination）：用感观、简单工具作客观检查发现的异常征象-体征（3）实验室检查三大常规：血、尿、粪常规；肝肾功、电解质及其他化验；心电、超声；其他特殊检查（4）辅助检查：如心电图和各种内镜检查3.诊断学的学习方法（1）树立良好医德医风：细致关心、体贴入微才能学到东西；工作的高度灵活性、主动性（2）重视实践（掌握正确的方法，强调标准化、规范化，接触病人、主动学习）（3）熟悉诊断疾病步骤，了解自己的作用，理论联系实际学习搜集资料（采集病史、体格检查、化验与特检、观察疾病全过程）；分析资料4.问诊的内容（掌握主述和现病史）* （1）一般项目（general data

3、） （2）主诉（chief complaints）：为患者感受最主要的痛苦或最明显的症状或（和）体征，也就是本次就诊最主要的原因及其持续时间。即症状或（和）体征加时间。（3）现病史（history of present illness）：即病史中的主体部分，它记述患者患病后全过程，即发生、发展、演变和诊治经过。起病情况与患病时间 主要症状 病因与诱因 病情的发展与演变 伴随症状诊治经过 病程中的一般情况（4）既往史（past history）（5）系统回顾（systems review） （6）个人史（personal history） （7）婚姻史（merrital history） （8）

4、月经史（menstrual history ） （9）生育史（childbearing history） （10）家族史（family history） 第二课 咳嗽和咳痰学习要求：了解咳嗽咳痰的概念，掌握其病因和临床表现，熟悉其发病机制。复习纲要：1.名解 *咳嗽：是一种反射性的防御动作，通过咳嗽可将呼吸道内的病理性分泌物和外界进入呼吸道的异物排出；频繁的、刺激性的咳嗽则失去保护性意义，成为临床病征。咳痰：是通过咳嗽动作将呼吸道内病理性分泌物排出口腔外的病态现象。2.咳嗽的机制与病因机制：刺激à 迷走，三叉神经等à延髓咳嗽中枢à咽肌等à咳嗽动作病因：呼

5、吸道疾病炎症，异物，刺激性气体吸入等 胸膜感染：胸膜炎，气胸等 心血管疾病：左心衰竭，肺栓塞等 中枢神经系统因素：脑膜炎，脑炎，随意咳嗽3.咳嗽的性质干性咳嗽：指咳嗽时无痰或痰量甚少，可见于急性咽喉炎、支气管炎、早期肺结核等。湿性咳嗽：指咳嗽时伴有痰液（气管渗出物），可见于肺炎、慢性支气管炎、肺结核等。4.咳嗽的音色 *咳嗽的音色 指咳嗽时声音的色彩和特性 咳嗽伴声嘶：声带炎、喉炎、肿瘤压迫喉返神经。金属音咳嗽：纵隔肿瘤、淋巴结、肿瘤压迫气管鸡鸣样咳嗽：百日咳咳嗽无力：极度衰竭或声带麻痹等5.咳嗽的伴随症状（了解）咳嗽咳痰伴发热 呼吸道感染、肺结核 咳嗽伴哮鸣音支气管哮喘、细支、心源性哮喘 咳

6、嗽伴大量脓痰支气管扩张、肺脓肿等 咳嗽伴胸痛各种肺炎、胸膜炎 咳嗽伴咯血肺结核、脓肿、支气管扩张等 咳嗽伴呼吸困难喉头水肿、支气管哮喘等 咳嗽咳痰伴杵状指（趾）支气管扩张扩、肺脓肿、肿瘤、脓胸 6.特殊痰液的性质与疾病的联系（选择或填空）*铁锈色痰肺炎球菌肺炎；黄绿色或翠绿色痰绿脓杆菌感染痰白粘稠牵拉成丝真菌感染；恶臭痰厌氧菌感染；粉红色泡沫痰肺水肿；数百至数千毫升痰液（浆）考虑肺泡癌7.痰量多时静置后出现分层现象（填空）*上层为泡沫，中层为浆液或浆液脓性，底层为坏死组织碎屑8.痰的性状粘液性 ：支气管炎、支气管哮喘浆液性：肺水肿脓性：化浓性下呼吸道感染 血性：呼吸道粘膜、毛细血管损伤、血液渗

7、入肺泡。第三课 咯血与呕血学习要点：掌握咯血的概念、发病机制及其与呕血的鉴别方法。复习纲要：1.名解 *咯血：喉及喉以下的呼吸道任何部位的出血经口腔咯出的现象。（<50ml为小量咯血，50-100ml为中量咯血，>100ml为大量咯血）呕血：指上消化道出血经口腔呕出的现象。(上消化道: 屈氏韧带以上的消化器官，包括食管、胃、十二指肠、肝、胆、胰。)常见病因：消化系统疾病；上消化道邻近器官或组织的疾病；全身性疾病。2.咯血的病因与发病机制（熟悉）病因分类常见疾病发生咯血的机制支气管疾病支气管扩张，支气管肺癌等。损伤支气管黏膜；病灶处毛细血管通透性增高；黏膜下血管破裂 肺部疾病肺结核（

8、首要原因）、肺炎、肺脓肿等。毛细血管通透性增高；小血管破裂；小动脉瘤破裂； 动静脉瘘破裂心血管疾病二尖瓣狭窄（最常见）、急性肺水肿（急性左心衰）等肺瘀血致肺泡壁或支气管内膜毛细血管破裂；支气管黏膜下层支气管静脉曲张破裂 血液病血小板减少性紫癜、白血病、血友病；再生障碍性贫血3.咯血的颜色 *鲜红色：肺结核、肺脓肿、支气管扩张症 暗红色：二尖瓣狭窄、肺梗塞 铁锈色血痰：肺炎球菌性肺炎 砖红色胶冻样血痰：肺炎克雷伯杆菌肺炎 粉红色泡沫样血痰：左心衰竭 脓血痰：金黄色葡萄球菌4.咯血的问诊要点咯出的还是呕出的；咯血量；血的颜色 咳痰、痰量及其性状与嗅味；伴随症状 5.咯血与呕血的鉴别（简答题） *比

9、较项目咯血呕血病因肺结核、支气管扩张症、肺炎、 肺癌、心脏病消化性溃疡、肝硬化、胆道出血、急性糜烂出血性胃炎出血前症状喉部痒感，胸闷，咳嗽上腹不适，恶心，呕吐出血方式咯出呕出，可为喷射状血色鲜红棕黑、暗红血中混有物痰，泡沫食物残渣，胃液反应碱性酸性黑便没有有出血后痰性状常有血痰数日无痰第四课 呼吸困难学习要求：了解呼吸困难的概念，掌握其病因和临床表现，熟悉其发病机制复习纲要：1.名解 * 呼吸困难：患者自觉空气不足，呼吸费力，严重时可表现为张口呼吸、端坐呼吸及辅助呼吸肌参加活动，并可有呼吸频率，深度，节律的改变。 三凹症：吸气性呼吸困难时，主要特点表现为吸气显著费力，严重者吸气时可出现“三凹征

10、”，表现为胸骨上窝、锁骨上窝和肋间隙明显凹陷。其产生的主要原因是由于呼吸机极度用力，胸腔负压增加所致。库斯莫尔呼吸（Kussmaul呼吸）：又叫酸中毒大呼吸，是指当严重的代谢性酸中毒时，出现深而慢的呼吸，是因为细胞外液碳酸氢不足，pH降低，通过肺脏排出CO2，进行代偿，以调节细胞外液酸碱平衡。常见于糖尿病酮症酸中毒。2.肺源性呼吸困难 *类型时像特点病因吸气性吸气吸气时间延长，呈三凹症上气道梗阻呼气性呼气呼气时间延长，见哮鸣音下呼吸道阻塞，肺泡弹性减弱混合性吸气和呼气BS异常，病理性呼吸音换气功能障碍3.心源性呼吸困难（左右心衰所致）左心衰竭呼吸困难（1）机制：肺淤血： 气体弥散功能肺泡张力：

11、刺激感受器反射性兴奋呼吸中枢肺泡弹性：肺泡扩张、收缩能力肺活量肺循环压力： 反射性刺激呼吸中枢（2）特点：活动时出现或加重，休息时减轻或缓解仰卧时加重，坐位时减轻（回心血量膈肌位置） 强迫体位及夜间阵发性呼吸困难4.中毒性呼吸困难 *酸中毒性大呼吸（Kussmaul呼吸）机制：血中酸性代谢产物增加，强烈刺激颈动脉窦、主动脉体、呼吸中枢引起的呼吸困难，特点：呼吸深长而规则，常伴鼾声。常见于尿毒症、糖尿病酮症酸中毒等。5.神经精神性呼吸困难常见于颅压升高，精神心理因素及神经官能症6.血液性呼吸困难常见于中度贫血、高Fe血红蛋白血症大出血或休克时7.伴随症状 *发作性呼吸困难伴哮鸣音：支气管、肺疾病

12、伴发热：感染性疾病 伴胸痛：肺、胸膜疾病 伴咳嗽吐脓痰：支气管、肺感染性疾病 伴吐粉红色泡沫痰：急性左心衰 呼吸困难伴昏迷颅脑疾病脑出血、脑膜炎等感染性疾病休克性肺炎、肺性脑病 代谢性疾病糖尿病酮症酸中毒、尿毒症 中毒CO、苯巴比妥8.夜间阵发性呼吸困难是由什么引起的？（熟悉机制）* 夜间阵发性呼吸困难是指夜间睡眠中突感胸闷、憋气、惊醒、被迫坐起、数分钟或数十分钟缓解。重症伴有气喘、发绀、吐粉红色泡沫痰。其发生机制为：迷走神经冠状A收缩心肌供血心功回心血量肺淤血加重第五课 胸部检查学习要求：1.熟悉胸部解剖结构，掌握肺部的叩诊技巧；2.掌握肺部各种叩诊和听诊音变化的常见原因；3.了解肺与胸膜常

13、见疾病的体征。复习纲要：1.名解 *胸骨角（Louis 角）：位于胸骨上切迹5厘米，由胸骨柄和胸骨体的连接处向前突起而成。两侧与第2软骨连接，为计数肋骨和肋间隙顺序的主要标志。胸骨角标志着支气管分叉、心房上缘、上下纵隔交界及相当于第五胸椎水平。扁平胸（flat chest）：胸廓呈瘦长型，前后径不到左右径的一半，见于慢性消耗性疾病如肺结核。桶状胸（barrel chest）：前后径增加，同前后径相等或超过横径，故呈圆桶状。肋骨的斜度变小，其于脊柱的夹角常大于45度。肋间隙增宽且饱满，腹上角增大，且呼吸时改变不明显，见于阻塞性肺气肿。 语音震颤（vocal fremitus）：为被检查者发出语音

14、时，声波起源于喉部，沿气管，支气管，肺泡传到胸壁所引起的共鸣的振动，可以由检查者的手触及，又叫触觉语颤。前胸上部和右胸上部较前胸下部和左胸上部强。潮式呼吸（cheyne-stokes 呼吸）：是一种由浅慢逐渐变为深快，然后再由深慢转为浅慢，随后出现一段呼吸暂停。由于呼吸中枢的兴奋性降低，使调节呼吸的反馈系统失常，只有缺氧严重，二氧化碳潴留才能刺激呼吸。间停呼吸（Biots 呼吸）：又称比奥呼吸，表现为有规律呼吸几次后，突然停止一段时间，又开始呼吸。见于中枢系统疾病以及某些中毒2.胸壁检查（1）静脉曲张 方法：上腔静脉：血流从上à下 下腔静脉：血流从下à上 意义：腔静脉梗阻（

15、2）皮下气肿：触诊 意义：肺、气管、胸膜受伤或病变后气体逸出。（3）胸壁压痛：触诊 意义：肋软骨炎、软组织炎、骨折、肿瘤对骨质的侵犯、胸骨压痛白血病3.胸廓检查 ：（1）正常： 双侧大致对称、呈园柱状；前后径：横径 = 1:1.5（2）扁平胸（flat chest） 特点： 前后径<1：2横径。 意义：瘦长形 慢性消耗性疾病：肺结核（3）桶状胸（barrel chest） 特点：前后径<横径，呈桶状。 意义：超胖型 阻塞性肺气肿（4）佝偻病胸（rachitic chest） 鸡胸: 前后径 > 横径 佝偻病串珠 肋膈沟（Harrisons groove） 漏斗胸（funnel

16、 chest）（5）胸廓单侧或局限性变形隆起-单侧：气胸、胸腔积液 局限：心脏扩大、心包积液、主动脉瘤、胸内或胸壁肿瘤塌陷-单侧: 程度有关 局限: 肺不张、肺萎陷、肺纤维化、广泛肺结核、胸膜肥厚、粘连、胸部手术（6）胸廓畸形胸椎畸形所致®胸廓不对称®前凸、后凸、侧凸或侧后凸。 意义：脊柱结核、发育畸形、类风湿脊柱炎、佝偻病等。（7）腹上角及肋脊角增大 意义：腹上角腹水、腹腔肿瘤、肋脊角肺气肿（8）胸廓局部突起 意义：肋骨软骨炎、肋骨骨折4.肺界 *肺界定义增宽见于缩小见于肺上界自斜方肌前缘中央开始叩诊为清音，逐渐叩向外侧，当由清音变为浊音时，即为外侧终点，然后再由上述中央

17、部叩向内侧，当由清音变为浊音时，即为内侧终点，该清音带的宽度即为肺尖的宽度，正常为4-6厘米，称为Kronig峡。肺气肿肺结核，肺纤维化肺前界相当于心脏的绝对浊音界心脏扩大，心包积液，主动脉瘤，肺门淋巴结明显肿大肺气肿肺下界锁骨中线第6肋间隙，腋中线第8肋间隙，肩胛线第10肋间隙降低见于肺气肿，腹腔内脏下垂肺不张，腹内压升高5.什么是肺下界的正常移动范围，正常值为多少？其变化有何意义（熟悉）* 肺下界的移动范围即相当于呼吸时膈肌的移动范围，正常人肺下界的移动范围6-8厘米，移动度减弱(<4cm）见于肺组织弹性减退：肺气肿；肺组织萎陷：肺不张，肺纤维化等。6.肺部视诊（1）呼吸运动呼吸运动

18、减弱或消失：单侧或局限：肺炎、结核、肿瘤、肺不张、胸膜炎. 双侧：肺气肿、中毒、中枢神经病变等。呼吸运动增强：高热、酸中毒（2）呼吸频率（respiratory rates）：正常人（平静状态）1618/分；R：P = 1:4呼吸过速（>20次/分） 意义： 发热、贫血、甲亢、心功不全、胸水、气胸呼吸过缓( <12次/分) 意义：镇静剂过量、麻醉剂过量、颅内压升高等（水肿、出血、肿瘤等）呼吸浅快 意义：腹水、肥胖肺部疾病肺炎、胸水、气胸、肺气肿等（3）呼吸节律respiratory rhythm潮式呼吸CheyneStokess呼吸）特点：由浅慢深快浅慢暂停 浅慢，重复的周期性呼吸

19、 间歇呼吸（Biots呼吸） 特点：呼吸数次暂停呼吸，周而复始。提示呼吸中枢功能严重障碍抑制性呼吸叹息样呼吸6.触觉语颤的变化及临床意义（1）减弱或消失 肺泡含气过多 支气管阻塞（2）语颤增强 肺实变 肺内大空腔7.肺部叩诊（1）叩诊分类：间接叩诊直接叩诊。（2）正常肺部叩诊音生理变异上比下浊； 左侧心缘处较右浊； 右上比左上浊背较前浊； 右下近肝处浊； 左前下近胃泡处鼓。（3）叩诊音分类分类音响音调持续时间脏器清音较强较弱较长肺过清音介于二者间介于二者间介于二者间肺气肿鼓音更强更弱更长胃泡区浊音较弱较高较短心肺重叠实音更弱更高更短心肝8.肺部异常叩诊音的临床意义（1）浊音或实音 肺组织含气减

20、少：肺不张、肺炎、结核、梗塞 肺内不含气病变：肺肿瘤、肺包囊病、脓肿未穿破。 胸腔病变：积液、胸膜肥厚 胸壁病变：水肿、胸瘤（2）鼓音：气胸、浅而大的空洞（3）过清音 意义：肺气肿 机理：肺泡含气量多，肺泡张力小（4）空瓮音 意义：见于表浅腔壁光滑的大空洞或张力性气胸 机理：鼓声+金属性回声 （5）浊鼓音 意义：肺不张，肺炎充血期或消散期、肺水肿 机理：肺泡壁弛缓，肺泡含气量减少9.正常和异常呼吸音的比较（熟悉） *正常呼吸音支气管呼吸音为吸入的空气在声门、气管或主支气管形成湍流所产生的声音，颇似抬舌后经口腔呼气时所发出的ha的音响，该呼吸音强、高调且时相长。正常人于喉部，胸骨上窝，背部第6、

21、7颈椎及第1、2胸椎附近均可听到支气管呼吸音，而且越靠近气管区，其音响越强，音调亦逐渐降低。肺泡呼吸音由于空气在细支气管和肺泡内进出移动的结果。吸气时气流经支气管进入肺泡，冲击肺泡壁，使肺泡由松弛变为紧张，呼气时肺泡由紧张变为松弛。是一种柔和吹风样的fu-fu声，其音调相对较低，吸气时音响较强，音调较高，时相较长，在大部分肺野均可听及。支气肺泡呼吸音吸气音与似肺泡呼吸音，呼气音似支气管呼吸音，吸气相与呼气相大致相同。正常人于胸骨两侧第1、2肋间隙，肩胛间区第3、4胸椎水平可听及支气管肺泡呼吸音。异常呼吸音异常支气管呼吸音又称管状呼吸音，在正常肺泡呼吸音部位听到支气管呼吸音，则为异常的支气管呼吸

22、音。发生原因：肺组织实变，肺内大空腔，压迫性肺不张。异常肺泡呼吸音泡呼吸音减弱或消失见于：胸廓活动受限、呼吸肌疾病、支气管阻塞、肺部疾病、胸膜疾病、腹部疾病；泡呼吸音增强见于：运动后、代谢亢进、严重贫血、酸中毒及部分肺疾；呼气音延长：因肺泡弹性降低，小气道狭窄，见于哮喘及肺气肿；断续性呼吸音（齿轮呼吸音）因的炎症灶或小支气管狭窄导致进入肺泡气体不均匀，见于肺结常见于肺炎及肺结核。粗糙性呼吸音：因支气管不光滑或狭窄，使气流进出不畅而形成的粗糙呼吸音，见于支气管炎于肺炎早期。异常支气管肺泡呼吸音由于实变范围小与正常组织掺杂，实变部位被正常组织遮盖。见于支气管肺炎、结核、大叶性肺炎的初期、压迫性肺不

23、张。10.啰音的分类（熟悉） *分类 产生机制 特点 分类 简介湿啰音由于吸气时气体通过呼吸道的分泌物如渗出物，痰液，血液等形成的水泡破裂所产生的声音。或认为由于小支气管管壁因分泌物粘着而陷闭，当吸气时突然张开重新充气时所产生的爆裂音。持续时间短且断续，多在吸气时出现，吸末清楚，部位与性质不易变换，咳嗽后可出现或消失大水泡音局限：肺炎、肺结核、支扩双肺广泛：急性肺水肿，严重支气管肺炎双肺底：肺淤血心功能不全，气管肺炎中水泡音小水泡音捻发音（常在吸气末听到）常见于早期结核，淤血，肺炎早期和纤维性肺泡炎干啰音系由于气管、支气管或细支气管狭窄或部分阻塞，空气吸入或呼出时发生湍流所产生的声音。炎症引起

24、的黏膜充血水肿和分泌物增加，支气管平滑肌痉挛，管腔内肿瘤或异物阻塞，以及管壁被管外肿大的淋巴结或纵隔肿瘤压迫引起的官腔狭窄。持续时间较长带乐性的呼吸附加音，音调较高，吸气和呼气时均可听及，但以呼气时明显。性质、强度、部位及数量易变换高调干啰音（哨笛音）双侧：慢支，哮喘，支气管炎，肺气肿，心源性哮喘。局限： 支气管内膜结核， 肿瘤又称鼾音低调干啰音（鼾音）第六课 呼吸系统常见疾病症状与体征学习要求：了解熟悉呼吸系统常见疾病症状与体征复习纲要：1.大叶性肺炎（1）病因：由肺炎双球菌引起肺组织炎性病变，多呈叶段分布，近年来多不典型。（2）症状：常起病急骤，多见青壮年；寒战、高热>39度，呈稽留

25、热；伴头痛、乏力、全身酸痛不适；咳嗽、胸痛、咯铁锈色痰含铁血黄素；呼吸困难病变范围大，呼吸运动关系(针刺、放射)，通气血流比例失调-PO2其他系统症状：神经、循环、消化等（3）体征：望诊-全身：急性热病容，面潮红，鼻翼煽动，呼吸困难，紫绀。 局部：呼吸运动下降（患侧）。触诊-语颤增强，呼吸运动降低，胸膜摩嚓感叩诊-浊音 听诊-肺泡呼吸音减弱 § 病理性支气管呼吸音或混合呼吸音 § 湿性罗音 § 胸膜摸嚓音 § 听觉语音增强耳语音、支气管语音2.慢性阻塞性支气管炎并发肺气肿：（1）概念：是支气管黏膜及其周围组织非特异性炎症。早期不易重视，常发展并发肺气肿。

26、（2）病理、病理生理： 支气管粘膜充血、肿胀、萎缩、分泌物增加 管壁平滑肌破坏，软骨环塌陷 管腔狭窄、阻塞 肺泡膨胀，过度充气，弹力减退 通气下降，残气增加，氧气与二氧化碳弥散障碍（3）症状： 慢性咳、痰、喘因感染而加重。 多见秋末、冬季、初春（4）体征： 视诊-桶状胸，肋间隙增宽，呼吸运动减弱； 触诊-语颤降低，呼吸动度降低； 叩诊-过清音，肺下界下降，移动度降低；心浊音界变小，肝浊音界下移； 听诊-肺泡呼吸音减弱，呼气延长，散在干、湿性罗音3.支气管哮喘（1）概念：是一种常见的反复发作的支气管变态反应性疾病（2）病理：发作时支气管平滑肌痉挛，粘膜充血，水肿分泌物增多，具有可逆性（3）症状：

27、多发生于青少年，常有家族史；诱因：接触过敏原或感染因素； 发作性胸闷气短、呼气性呼吸困难;缓解前常咯出痰液。（4）体征（发作期）：视诊-呼气性呼吸困难；严重端坐位，出汗、紫绀；胸廓饱满，呼吸运动下降触诊-语颤降低，呼吸运动降低叩诊-过清音听诊-双肺满布哮鸣音和/或湿罗音缓解期：恢复正常，体征消失，但反复发作可并发慢支及阻塞性肺气肿，出现相应症状和体征。4.胸腔积液（1）概念：即指胸膜的脏层和壁层之间积有较多的液体（2）症状-依病因、积液量和速度及性质不同而异：胸痛：深呼吸加重呼吸困难：大、中量积液高热、乏力、头痛等中毒症状 （3）体征（少量积液可无体征）-大量胸水： 视诊-患侧饱满，呼吸运动降

28、低；触诊-气管偏向健侧，语颤减弱或消失；叩诊-浊或实，患侧心界叩不出，健侧移位；听诊-积液区-呼吸音降低或消失； 积液区上-管状呼吸音、羊鸣音（4）实验室检查：抽取胸水。5.气胸（1）概念：知胸膜腔内积有气体（2）病因： 外伤 支气管、肺部疾病（慢支、肺气肿、肺结核等自发性） 医源性：胸腔穿刺、针灸、纤支镜（3）症状： *§ 胸痛§ 呼吸困难并进行性加重，但如缓慢量多，症状可不明显。§ 严重病人出现呼吸困难，烦躁不安，大汗淋漓等（4）体征：大量气胸 视诊-患侧胸廓饱满，呼吸运动减弱或消失触诊-气管移向健侧，语颤减弱或消失 叩诊-鼓音，心界向健侧移位，右侧肝浊音界下

29、降听诊-呼吸音消失7附表 *疾病视诊 触诊叩诊听诊胸廓呼吸动度气管位置语音震颤音响呼吸音啰音语音共振大叶性肺炎对称患侧减弱正中患侧增强浊音支气管呼吸音湿啰音患侧增强慢性支气管炎并阻塞性肺气肿桶状双侧减弱正中双侧减弱过清音减弱多无减弱支气管哮喘 对称双侧减弱正中双侧减弱过清音减弱干啰音减弱胸腔积液患侧饱满患侧减弱移向健侧减弱或消失实音减弱或消失无减弱气胸患侧饱满患侧减弱移向健侧减弱或消失鼓音减弱或消失无减弱或消失第七课 发绀、水肿与心悸学习要求：1、掌握水肿、紫绀及心悸的定义、分类及心源性、肾源性及肝源性水肿的发病原因；2、掌握心源性水肿和肾源性水肿之间的鉴别。复习纲要：1.名解 *发绀（cya

30、nosis）：又称紫绀，是由于血液中还原血红蛋白增多（50g/L)而使皮肤和粘膜青紫色改变的一种现象。水肿（edema）：是过多的液体在织间隙或体腔中积聚。 按发生部位可以分为全身性（液体在组织间隙弥漫分布）和局部性水肿（液体积聚在局部组织间隙）。 按发生机制可以分为心源性、肾源性、肝源性及营养不良性水肿等。心悸(palpitation）: 指病人自己能感知到心脏跳动的一种不适感或心慌感。 心悸时，心率可快、可慢，也可有心律失常 心率和心律正常者亦可有心悸2.发绀的分类 *发病机制：血液中的还原血红蛋白绝对量增多所致。正常：血液中血红蛋白（HB）150g/L当毛细血管血液中的还原HB 50g/

31、L时导致发绀，即血氧未饱和度 6.5vol/dl（1）真性发绀（血液中还原血红蛋白量增加）中心性发绀：多由心肺疾病引起。原因:a.血氧饱和度不足通气 b.换气功能障碍 c.肺氧合作用不足动脉血氧饱和度下降特点:a.全身性 b.受累皮肤温暖周围性发绀:周围循环血流障碍所致。特点:a.见于肢体的末端与下垂部位 b.皮肤发冷 c.局部按摩加温发绀消失（与中心性紫绀鉴别）分型:a.肺性：呼吸功能不全、肺氧合不足，见于肺拴塞、肺淤血、肺水肿等 b.心性混合性：异常通道分流，未氧合静脉血进入动脉，分流达正常1/3混合性发绀：中心性发绀与周围性发绀并存原因:肺内氧合不足周围血流缓慢，血流脱氧过多混合性发绀多

32、见于心衰（2）血液中存在异常血红蛋白衍生物 高铁血红蛋白血症：血中高铁HB>30g/L时 可出现发绀。 先天性高铁血红蛋白血症:a.自幼发绀，无心肺疾病 b.有家族史 c.身体一般状况好 硫化血红蛋白血症：后天引起，服用含硫的药物或化学物质。3.发绀的伴随症状伴呼吸困难：重症心肺疾病、急性呼吸道梗阻、大量气胸伴杵状指（趾）：病程长，先心病、一些慢性肺疾病伴意识障碍及衰竭：药物、急性中毒、休克、急性心衰4.水肿的发生机制 *钠水潴留毛细血管滤过压升高毛细血管通透性增高淋巴回流受阻血浆胶体渗透压降低保持平衡的因素:a.毛细血管内静水压 b.血管胶体渗透压 c.组织压 d.组织液的胶体渗透压5

33、.水肿的特点（简答题） *（1）凹陷性水肿(pitting edema)概念：体液渗聚在皮下组织间隙，指压后组织下陷。病因：心、肝、肾源性水肿；营养不良性水肿等。（2）非凹陷性水肿(nonbiting edema)概念：体液渗聚在皮下组织间隙，指压后组织下陷不明显或没有凹痕。病因：粘液性水肿(myxedema)组织液蛋白含量（慢性淋巴液回流受阻）。（3）水肿分度 轻度：仅见于眼睑、眶下、胫骨前、踝部皮下 组织，指压后组织轻度下陷，平复较快。 中度：全身组织均见明显水肿，指压后凹陷明显，平复缓慢。 重度：全身组织严重水肿，皮肤紧张发亮，或 有液体渗出，浆膜腔可见积液，外阴亦可严重水肿。6.水肿的

34、类型 类型病因 发生机制 特点全身性水肿心源性水肿主要是右心衰有效循环血量减少，继发性醛固酮增多引起钠水潴留（决定水肿程度）静脉淤血，组织间液回流减少所致（决定水肿部位）首先出现于身体足部，随体位而改变，发展常缓慢活动后明显，休息后减轻或消失对称性、凹陷性水肿，；坚实，移动性小肾源性水肿见于各型肾炎与肾病肾炎性水肿 ：肾小球排泄钠、水减少，导致水钠潴留。肾病性水肿： 大量蛋白尿致低蛋白血症。从脸部开始向下延至全身，发展迅速水肿部软，移动性大伴其他肾脏病体征，如高血压、蛋白尿、血尿、管型尿等肝源性水肿肝硬化失代偿期门脉高压症低蛋白血症肝淋巴液回流障碍继发性醛固酮增多逐渐向上蔓延，而头、面部、上肢

35、常无水肿，发展缓慢性质：软、移动性大伴随病征：肝功能减退，门脉高压，腹水营养不良性水肿低蛋白血症维生素B1缺乏慢性消耗性疾病胃肠吸收功能障碍重度烧伤等低蛋白血症使血浆胶体渗透压降低，导致水肿水肿发生前常有消瘦、体重减轻等表现局部性水肿局部静脉回流受阻肢体血栓、丝虫病致橡皮腿、局部炎症、过敏、创伤等淋巴管回流受阻常见下肢，患部皮肤粗糙、厚，皮下组织亦增厚血管神经性水肿突然发生，肿而不痛、硬而有弹性水肿部位皮肤呈苍白色或蜡样光泽,多发于面、口唇及舌部。5.心源性水肿、肾源性水肿的鉴别（简答题） *鉴别点 肾源性水肿 心源性水肿开始部位从颜面、眼睑或者下肢开始从足部（腰骶部）开始发展快慢常迅速较缓慢

36、水肿性质软、移动性大比较坚实、移动性较小伴随特征伴其他肾脏病体征，如高血压、蛋白尿、血尿、管型尿等伴心功能不全体征，如心脏增大，心杂音、肝肿大、静脉压升高等6.水肿的伴随症状水肿伴肝大：心、肝、营养不良性水肿伴呼吸困难与发绀：心脏病、上腔静脉阻塞综合征水肿伴消瘦：营养不良水肿与月经周期有关：经前期经紧张综合征水肿伴蛋白尿：肾、心7.心悸的常见病因 *：引起心律、心率或者心肌收缩力改变的因素都可以引起心悸（1）心脏搏动增强交感神经兴奋（生理性）：剧烈运动、紧张、饮酒或服用某些药物病理性心源性:左心室肥大à心收缩力增强à心悸 见于：高心病、主闭、二闭回流量增多à增加心

37、脏工作量à心室增大à心悸 见于：动脉导管未闭、室缺等 非心源性：贫血（急性失血）、甲亢乱、代谢性疾病（低血糖、嗜铬细胞瘤）（2）心律失常（正常80次/min）心动过速(107次/min)：各种原因引起的窦性心动过速、阵发性室上性或室性心动过速等心动过缓(51次/min):由于心率缓慢，舒张期延长，心室充盈度增加，心搏强而有力，引起心悸心率不齐:期前收缩、心房扑动或颤动等，心脏跳动不规则或有一段间歇（3）心脏神经官能症机制：自主神经功能紊乱所致，心脏本身并无器质性病变。特点：年龄：青年女性。表现：心悸外常有心率加快；心前区或心尖部隐痛；神经衰弱表现 疲乏、失眠、头晕、头痛、耳

38、鸣、记忆力减退等。诱因：焦虑、清绪激动等情况下。8. 心悸的发生机制（1）基础：心脏活动过度（2）相关因素：心率、心搏出量改变有关。（3）发生的因素：精神因素、焦虑、紧张、注意力集中。（4）心律失常如期前收缩，在一个较长的 代偿期之后的心室收缩，往往强而有力， 会出现心悸。第八课 心脏与血管检查学习要点：1.了解心脏检查与血管检查的内容2.掌握关于四种心音的病理改变，心脏杂音及额外心音复习纲要：1.名解震颤（thrill）：又称猫喘，是触诊时手掌感到的一种细小震动，与在猫喉部摸到的呼吸震颤类似,是器质性心血管病的特征性体征之一。抬举性搏动：心尖区徐缓、有力、局限搏动，可使手指尖端抬起且持续至第

39、二音开始，心尖搏动范围也扩大，是左室肥厚的体征。奔马律：由出现在S2之后的病理性S3或S4，与原有的Sl、S2组成的节律，在心率快时(100次min)，极似马奔跑时的蹄声，提示心肌严重受损。心包摩擦音：壁层和脏层心包由于炎症或出血，发生纤维蛋白沉着，两层心包表面变得粗糙，随心脏搏动互相摩擦而产生的振动。2.心脏检查（1）视诊胸廓畸形心前区隆起：见于先天性心脏病或青少年期患 心脏病，心脏扩大挤压胸廓所致。心前区凹陷：鸡胸和漏斗胸心前区呈隆起或凹陷，提示可能合并先天性心脏病。心尖搏动：主要代表左心室搏动，正常位置：胸骨左缘第5肋间锁骨中线内0.5-1.0cm处，直径2.0-2.5cm 心尖搏动位置

40、的改变 *方向向上移位向下移位向左移位向右移位向健侧移位向患侧移位位置4肋间6肋间左侧卧位，左移2-3cm右侧卧位,右移1.0-2.5cm病因小儿、矮胖体型、妊娠、大量腹水、腹腔内巨大肿瘤肺气肿左室增大，向左下移右室增大，向左或左上移左右室均大，向左下移右位心一侧胸腔积液、积气，可将纵隔推向健侧侧肺不张或胸膜粘连胸廓或脊柱畸形时，随心脏位置改变，心尖搏动亦相应移位。心前区异常搏动胸骨左缘第3-4肋间搏动：右室肥大 剑突下搏动：消瘦或腹壁薄而凹陷者，右室肥大，腹主动脉瘤。心底部异常搏动：正常青年人,肺动脉高压(胸骨左缘2肋间)；升主动脉瘤或升主动脉扩张（胸骨右缘2肋间）（2）触诊：右手全手掌、手

41、掌尺侧(小鱼际)或2、3、4指并拢以指腹触诊。心前区震颤的临床意义 时间 部位常见疾病收缩期 胸骨右缘第2肋间 主动脉瓣狭窄胸骨左缘第2肋间肺动脉瓣狭窄胸骨左缘第3-4肋间室间隔缺损心尖部二尖瓣关闭不全舒张期心尖部二尖瓣狭窄连续性胸骨左缘第2肋间动脉导管未闭心包摩擦感：心包膜发生炎症时，渗出纤维蛋白，使其表面粗糙，当心脏搏动时，心包壁层和脏层摩擦产生振动，胸壁触诊可感知。部位：在心前区或胸骨左缘第3,4肋间明显,多呈双期粗躁摩擦感,以收缩期、前倾体位或呼气末明显。（3）叩诊：左心室增大：主动脉型心（靴形），高血压、主动脉瓣关闭不全 右心室增大：滴状心，轻度大，仅绝对浊音界增大；显著增大，向左增

42、大，常见肺心病或二尖瓣狭窄双心室增大：普大型心。常见扩张型心肌病、重症心肌炎、全心衰竭左心房及肺动脉扩张：梨形称二尖瓣型心,心腰消失、常见二尖瓣狭窄心包积液：三角形、烧瓶形，卧位时心底部浊音区增宽，心影随体位改变（4）听诊：获得心脏搏动的心率、节律、心音及杂音和额外心音顺序：二尖瓣区à肺动脉瓣区à主动脉瓣区à动脉瓣第二听诊区à三尖瓣区内容：心率-正常（60-100次/分）；心动过速，心动过缓心律-正常规则；异常有早搏、漏搏、二联律,三联律,心房颤动。期前收缩；心房纤颤听诊的特点；脉搏短绌3.心音： （1）第一心音：出现在收缩早期、标志着心室收缩期的开始。

43、*听诊特点：音调较低(55-58Hz低频)；强度较响，性质较钝； 持续时间较长(约0.1S) 与心尖搏动同时出现； 部位：心尖部听诊最清晰。 （2）第二心音：出现在舒张早期,标志着心室舒张期开始。* 听诊特点：音调较高(62Hz)；强度 < S1，性质较清晰； 历时较短(0.08S)； 部位：在心尖搏动之后，心底部听诊最清楚。（3）第三心音：出现在舒张期，第二心音之后0.120.18S。 听诊特点：音调低(50Hz)；强度弱；性质重浊而低钝，似为S2之回声； 持续时间短 (0.04S)；部位：心尖部及其内上方听诊较清晰（4）第四心音：出现在舒张晚期，约在第一心音前0.1S（收缩期之前）。

44、 听诊特点：低调、沉浊、很弱。 部位：心尖部及其内侧。多在病理情况下听到。 产生机理：心房收缩时房室瓣及相关结构突然紧张振动产生。临床一般只听到第一心音与第二心音，心音性质及响度变化，以及心音前后发生的杂音常作为诊断心脏病的重要依据。4.S1与S2（1）第一心音与第二心音的区别： S1S2音调低音调高心尖部最响 心底部最响时限较长 时限较短 心尖和颈动脉向外搏动与S1同步；心底部易区分S1与S2（2）心音改变心音强度机制病因S1增强心室充盈减少，二尖瓣位置低，振幅大收缩时间短，关闭速度快；房室同时收缩，心肌收缩力增强二尖瓣狭窄，P-R缩短，心动过速或高循环动力血症：贫血、甲亢、发热、运动、妊娠

45、减弱瓣膜损害，闭合不严，心室过度充盈二尖瓣位置较高，活动幅度小心肌病变，收缩力降低 二尖瓣关闭不全，主动脉关闭不全，心肌病、心肌梗塞，左心衰，心包积液等 S2增强主要取决于血压的高低或周围血管阻力；半月瓣的完整性与弹性。 A2：由于体循环阻力增加或血流增加，见于高血压、动脉粥样硬化。P2：由于肺循环阻力增加或血流增加，见于二尖瓣病变伴肺动脉高压，左心衰,左向右分流的先心病。减弱见于主、肺动脉瓣狭窄与关闭不全，主动脉粘连与钙化,低血压S1强弱不等：见于心房颤动、III A-VB （2）心音分裂：S1与S2的两个主要成分之间的间距延长，导致听诊时闻及分裂为两个声音即称心音分裂。S1分裂：S1在病理

46、情况下主要是电或机械活动延迟，三尖瓣关闭明显迟于二尖瓣。a.电活动延迟：完全性右束支传导阻滞，使右室激动和开始收缩时间晚于左室。b.机械活动延迟：右心衰竭、肺动脉高压、右室充盈时间延长。 S2分裂：分类 机制意义生理性分裂儿童或青少年在深吸气末，右心回心血量增多，右室排血时间延长，肺动脉瓣关闭延迟，无心脏疾病存在。通常分裂右室排血时间延长，肺动脉瓣关闭迟于主动脉瓣主动脉瓣提前关闭肺动脉瓣关闭迟于主动脉瓣-肺动脉瓣狭窄、二尖瓣狭窄伴肺动脉高压等；主动脉瓣提前关闭-二尖瓣关闭不全，室缺等左室射血时间短。 固定分裂呼气时，回心血量虽较减少，但分流量增加 ，右心血量增多，排血时间延长，肺动脉

47、瓣关闭明显延迟。吸气时右室血流量增多，压力增高，左向右分流减少,抵消了吸气导致的右心血量增加指S2分裂几乎不受呼气、吸气的影响，S2分裂的两个成分时距固定,见于房缺。反常分裂是指主动脉瓣关闭迟于肺动脉瓣，即P2在前，A2在后，吸气时分裂变窄，呼气时分裂加宽。是重要的心脏病体征。见于完全性左束支传导阻滞、主动脉瓣狭窄。 5.额外心音：正常心音之外，额外出现的病理性附加心音类型 意义听诊特点及病因舒张期额外心音舒张早期奔马律（病理性S3）由病理性S3与S1、S2所构成的节律称第三心音奔马律，或舒张早期奔马律，是由于心室负荷过重，心肌张力减低引起，故又称室性奔马律。严重心肌病变，左室功能低下，见于心肌梗塞，心肌炎，心肌病。舒张晚期奔马律实际上是由病理性S4，也称为第四心音奔马律，又称为房性奔马律。反映心室舒张末期压力负荷过重，室壁顺应性降低。见于各种原因引起的心室肥厚、冠心病、心肌炎、心肌病。开瓣音是二尖瓣狭窄时，第二心音后0.07S出现的一个高调而清脆的额外音。音调较高、响亮、清脆、短促，呈拍击样。部位：在心尖部及其内侧，见于狭窄早期，瓣膜弹性好。收缩期额外心音收缩前期喀拉音紧跟在Sl之后，音调高而清脆，时间短促，在心底部听诊最清楚，肺动脉喷射音在胸骨左缘第2、3肋间最响，