病理学考试重点总结

1、病理学考试重点总结（一） 1简述淤血的原因、病变及其结局。（1）淤血的原因：静脉受压；静脉阻塞；心力衰竭。（2）病变：1）肉眼：淤血组织、器官体积增大；呈暗红色皮肤出血时发绀，温度下降；                  2）镜下：毛细血管、小静脉扩张，充血；有时伴水肿；实质细胞变性。               &#

2、160;  3）结局：淤血时间短可以恢复正常；淤血时间长则组织器官缺氧、代谢产物堆积致淤血性水肿、体积增大、淤血性硬化2描述梗死的病理变化。（1）贫血性梗死：1）肉眼：外观呈锥体形，灰白色；切面呈扇形；边界清楚；尖部朝向器官中心，底部靠近器官表面；梗  死周边可见充血、出血带。                          

3、  2）镜下：梗死区为凝固性坏死（脑为液化性坏死）；梗死边缘有多少不等的中性粒细胞浸润；梗死边缘有充血和出血等。（2）出血性梗死：1）肉眼：梗死区呈暗红色或紫褐色；有出血；失去光泽，质地脆弱；边界较清；肺的出血性梗死的底部靠近肺膜、尖部指向肺门的锥形病灶。                           2）镜下：梗死区为凝

4、固性坏死；梗死区及边缘有明显的充血和出血；梗死边缘有多少不等的中性粒细胞浸润等。3简述血栓形成、栓塞、梗死三者相互关系。（1）概念：1）血栓形成：活体的心脏或血管腔内；血液成分凝固；形成固体质块的过程。             2）栓塞：循环血液中；异常物质随血液流动；阻塞血管腔的过程。                  3）梗死：动脉阻塞；侧支循

5、环不能代偿；局部组织缺血性坏死。（2）三者相互关系：血栓形成血栓栓塞梗死（无足够侧支循环时发生）。 4简述栓塞的类型及其产生的后果。（1）栓塞的类型：血栓栓塞；气体栓塞；脂肪栓塞；羊水栓塞；其他如寄生虫及其虫卵栓塞，肿瘤细胞栓塞等。（2）后果：肺动脉栓塞，可致肺出血性梗死，甚至急性呼吸衰竭、心里衰竭而死亡；脑动脉栓塞，可致脑梗死，呼吸中枢核心血管中枢的梗死可引起患者死亡；肾动脉栓塞，可引起肾脏梗死；脾动脉栓塞，可引起脾脏梗死；肠系膜动脉栓塞，可致肠梗死，湿性坏疽形成；肝动脉栓塞，可引起肝梗死等。 5简述血栓形成的条件及其对机体的影响（1）形成条件：心血管内膜的损伤；血流状态

6、的改变；血液凝固性增高。（2）对机体的影响：1）有利的一面：防止出血；防止病原微生物扩散。                        2）不利的一面：血栓阻塞血管可引起组织的缺血、发生坏死；血栓脱落形成栓子引起广泛出血等严重后果。推荐精选6炎症局部可有哪些临床表现？其病理学基础是什么？（1）临床表现：红、肿、热、痛功能障碍。（2）病理学基础：红：充血；肿

7、：炎性渗出或增生；热充血和代谢增强；痛：离子浓度、炎症介质和压迫神经；功能障碍：组织损伤、压迫阻塞及局部疼痛等。7简述渗出液和漏出液的区别。（1）渗出液：蛋白含量高；细胞成分多；浑浊，易凝固；密度高；见于炎症。（2）漏出液：蛋白含量低；细胞成分少；清亮透明，不易凝固；密度低；见于血液循环障碍8试比较脓肿与蜂窝织炎的异同。（1）不同点：1）脓肿：主要为金黄色葡萄球菌引起；局限性；破坏组织、形成脓腔；痊愈后易留瘢痕。                &

8、#160;      2）蜂窝织炎：常为溶血性链球菌引起；常见与皮肤、肌肉和阑尾等；弥漫性，易扩散；痊愈后常不留瘢痕。（2）共同点：均为化脓性炎。9简答急性、亚急性感染性心内膜炎有何相同和不同点。相同点：均在心瓣膜上形成污秽的带菌血栓，严重者瓣膜可形成溃疡或穿孔。不同点：见表。急性、亚急性细菌性心内膜炎的区别急性细菌性心内膜炎 亚急性细菌性心内膜炎 细菌毒力 强（化脓菌） 弱（大多为草绿色链球菌） 血栓大小 大 小 血栓累及瓣膜 在多累及正常的心瓣膜 大多累及有病变的心瓣膜 血栓脱落及影响 栓塞引梗死 栓塞造成脏器梗死 病程 短 相对

9、长 影响 死亡率高，可产生急性瓣膜病 治愈率高，也可产生慢性瓣膜高 10试述风湿性心内膜炎的病变特点及对机体的影响。（1）风湿性心内膜炎常累及心瓣膜，主要是二尖瓣，腱索和左心房内膜也可受累。病变早期，瓣（2）风湿性心内膜炎反复发作、反复机化，结果心壁心内膜粗糙、增厚，尤以左房后壁为著，形成所谓McCallum斑。（3）心瓣膜风湿病反复发作，可使瓣膜增厚、变形、短缩，瓣叶之间部分发生粘连愈着，腱索也可短缩增厚最终造成慢性瓣膜病，引起血液动力学改变，从而影响心脏功能。11简述风湿病的基本病。         

10、                                     可表现为非特异性炎或肉芽肿性炎。典型病变分为三期：变质渗出期，即结缔组织黏液变性和纤维蛋白性坏死；增生期（肉芽肿期），即由纤维蛋白样坏死物、Aschoff细

11、胞、淋巴细胞及浆细胞构成的Aschoff小体；纤维化期（愈合期）。 的可隆起于动脉内膜表面的黄色条纹。镜下为大量泡沫细胞。（2）以后纤维斑块形成：为隆起于动脉内膜表面的灰黄色斑块，也可为瓷白色。镜下，斑块表面为一推荐精选12简答动脉粥样硬化的基本病理变化，及主要合并症。基本病理变化：早期（1）脂纹形成：动脉内膜肉眼可见帽针头大小的斑点及宽约1-2mm长短不一层纤维帽可伴有玻璃样变性，其下可见不等量的泡沫细胞，巨噬细胞及大量细胞外脂质和基质，随着细胞的崩解，病变可演变为粥样斑块。（3）粥样斑块：为明显隆起于动脉内膜表面的灰黄色斑块。切面，表层的纤维帽为瓷白色，深部为粥糜样物，镜下，玻璃样变的纤维

12、帽下含有坏死物、胆固醇结晶、钙化等。底部可有肉芽组织，外周可见少量泡沫细胞、淋巴细胞。动脉中膜呈不同程度的萎缩变薄。主要合并症有：斑块内出血；斑块破裂；血栓形成；钙化；动脉瘤形成。13试比较急性感染性心内膜炎与亚急性细菌性心内膜炎时赘生物的病变特点。急性感染性心内膜炎：常发生在原无病变的瓣膜，赘生物体积巨大、松脆、含大量细菌，破碎后引起含菌性栓塞和继发性脓肿；亚急性细菌性心内膜炎：常发生在原有病变的瓣膜，赘生物呈息肉状或菜花状、污秽灰黄色、质松脆、易破碎脱落、其深部有细菌团，赘生物脱落引起动脉性栓塞和血管炎。14简述急性风湿性心内膜炎的病变特点及其后果。急性期：瓣膜肿胀，闭锁缘有串珠状单行排列

13、的疣状赘生物，粘连紧密，不易脱落。后果：病变反复发作，致瓣膜增厚、变硬、卷曲、短缩，瓣叶相互粘连，腱索增粗、短缩，导致瓣膜病。瓣膜表现肿胀，后出现胶原纤维的纤维素样坏死。反复发作的结果，在二尖瓣闭锁缘上出现一排小的疣状血栓其主要成分为血小板和纤维素。小血栓机化不易脱落。15肿瘤性增生与炎性增生的区别。肿瘤性增生与炎性或修复性增生的区别肿瘤增生 炎性或修复增生 病因去除后 细胞持续增生 细胞停止增生 增生组织的分化成熟程度 不同程度失去分化成熟的能力 分化成熟 与整个机体的协调性 增生具有相对自主性 具有自限性，受调控 对机体的影响 对机体有害无益 机体生存所需 16异型性、分化程度及

14、肿瘤良恶性的关系。                   （1）肿瘤的异型性为肿瘤组织无论在细胞形态和组织结构上都与其来源的正常组织有不同程度的差异；（2）肿瘤的分化（成熟）程度为肿瘤的实质细胞与其来源的正常细胞和组织在形态和功能上的相似程度；（3）肿瘤的异型性愈大，分化程度愈低，则肿瘤更倾向于恶性，反之则很可能为良性。17试述高分化鳞癌的结构特点。来源于鳞状上皮的恶性肿瘤为鳞癌，因此它具有癌的一般特点，即肿瘤实质与间

15、质界限清楚，实质细胞形成癌巢，间质围绕在癌巢周边。高分化鳞癌癌巢中的细胞仍具有鳞状上皮的组织结构特点，癌巢中心可见粉红染呈同心圆层状排列的角化珠，细胞间有细胞间桥。推荐精选18列表比较良恶性肿瘤的区别。良、恶性肿瘤的区别良性肿瘤 恶性肿瘤 组织分化程度 分化好，异型性小 分化差，异型性大 核分裂 无或少，无病理核分裂像 多见，可见病理核分裂像 生长速度 慢 较快 生长方式 膨胀性或外生性生长，常有包膜 浸润性或外生性生长，无包膜 继发改变 很少出现 常伴有出血、坏死、溃疡 转移 不转移 常有转移 复发 很少复发 常复发 对机体影响 较小，局部压迫和阻塞 较大，可破坏组织，引起出血、坏死、感染、

16、恶病质 19试述转移瘤的形成及其特点瘤细胞侵入淋巴管、血管或体腔，被带到他处继续生长，形成与原发瘤同样类型的肿瘤称转移瘤，有以三种转移途径：（1）淋巴道转移：瘤细胞侵入淋巴管，随淋巴流首先到达局部淋巴结，之后可逐渐转移到远处淋巴结。肿瘤细胞首先到达淋巴结的边缘窦，以后生长繁殖可累及整个淋巴结，肉眼观，淋巴结肿大，变硬，切面灰白色。镜下，正常淋巴结组织结构消失，代之以肿瘤组织。（2）血道转移：瘤细胞侵入血管后随血流到达远隔器官继续生长，形成转移瘤。肿瘤细胞多侵入管壁较薄、压力较低的静脉，形成肿瘤栓子，之后随血液循环途径运行，侵入门静脉的首先转移至肝，侵入体静脉的经右心到肺，进入肺静脉系

17、统的瘤细胞，可经左心播散到全身。转移瘤的形态特点是：多个散在分布的，边界清楚，结节大多分布在器官的表面，体积小，圆形，结节中央常出现出血、坏死。（3）种植性转移：常见于腹腔器官的癌瘤，体腔内器官的肿瘤蔓延至器官表面时，瘤细胞可以脱落并像播种一样，种植在体腔和体腔内各器官的表面，形成多数的转移癌，这种转移瘤亦表现为多个散在结节。1 脑死亡的概念及判断标准是怎样的？答：概念：是指全脑功能不可逆的永久性停止。标准：自主呼吸停止，是脑死亡的首要指标；不可逆性深昏迷和对外界刺激无反应性；脑干神经反射消失（如瞳孔对光反射，角膜反射，吞咽反射）瞳孔散大或固定;脑电波消失，脑电图处于零位;脑血管造影证实脑血液

18、循环完全停止。2 为什么对临床死亡期的病人必须进行积极抢救？答：临床死亡期是可逆的，一般为6分钟左右。这时细胞仍有最低水平的代谢，如能采取有效措施，积极抢救，患者有复活的可能。除非在人工呼吸等一切抢救措施无效进入脑死亡后，方可宣布死亡。3 简述皮肤创伤一期和二期愈合。答：一期愈合：见于缺损少，创缘整齐，无感染，缝合严密的伤口，这种伤口中只有少量血凝块，炎症反应轻，愈合时间短，形成瘢痕少。推荐精选二期愈合：见于缺损较大，创缘不整齐或伴明显感染的伤口，这种鱼和时间较长，形成瘢痕多，常影响组织和器官的外形及功能.4 肉芽组织的形态特点及其在损伤修复中的作用？答：肉芽组织的形态特点：由新生的毛细血管以

19、及增生的成纤维细胞构成，并伴有炎性细胞浸润，为鲜红，颗粒状，柔软湿润，形似肉芽。作用：抗感染保护创面;填补伤口及组织缺损；机化或包裹坏死组织，血栓，炎性渗出物及其他异物。5 组织受损后，从形态学角度可发生哪些变化？答：适应性变化：萎缩，肥子，增生，化生；损伤性变化：变性，细胞水肿，脂肪变，玻璃样变，钙化等；坏死：细胞凋亡，凝固性坏死，液化性坏死，纤维素样坏死，坏疽。6、简述出血性梗死的条件答：出血性梗死除了具备动脉血流中断外，还需具备以下条件：严重的静脉淤血；双重血液供应；组织疏松。7、常见疏漏出性出血的原因。答：常见的原因包括：缺氧，感染，中毒，维生素C缺乏等引起的毛细血管内皮细胞及血管壁损

20、害，血小板减少或血小板功能障碍及凝血因子缺乏等导致的血液凝固障碍，有出血倾向。8、简述血栓的结局和对机体的影响。答： 血栓的结局：软化，溶解和吸收；机化，再通；钙化影响：血栓形成对机体的影响可分为有利和不利两方面。血栓形成对破裂的血管有堵塞裂口和防止出血的作用。血栓形成对机体的不利影响与血栓形成的部位，程度有关。可引起局部组织缺血而发生萎缩甚至坏死；可导致局部组织淤血，水肿，出血，甚至坏死；可引起栓塞；发生于心瓣膜增厚，变硬，粘连，形成瓣膜病。广泛的透明血栓在微循环中形成，可引起广泛出血和休克。9 比较贫血性梗死和出血性梗死的不同。贫血性梗死 出血性梗死常发生的器官心 脾 肾肺 肠梗死的条件组

21、织结构比较致密；侧枝循环不丰富；动脉血流中断严重的静脉淤血；双重血液供应；组织疏松；动脉血流中断病理表现梗死灶略肿胀，表面稍隆起，梗死区与正常组织间线限较清楚，梗死灶内呈现灰白色。有明显的弥漫性出血，梗死区与正常组织间界线不清楚，肉眼观呈暗红色。10、试述出血性梗死易发生在哪些脏器？为什么？答：易发生在肺，肠这些脏器。原因：因为出血性梗死多发生于组织疏松，具有双重血液供应的脏器，而肺和肠的组织结构比较疏松，富有弹性，当局部动脉血管阻塞，动脉反射性痉挛及坏死组织膨胀时，均不能将血液挤出梗死灶外，所以梗死细胞内血液存留较多，进而发生出血性梗死。推荐精选11、是否只要体内外液进出平衡失调，就会导致机

22、体发生水肿，为什么？答：不一定。体内外液体交换失调，导致钠水排出减少，此时钠水滞留在血管内，并非潴留在组织间隙中，只有在此基础上，通过血管内外液体失调，导致水中发生。12 论述心性水肿的发生机制。答：心性水肿的发生机制是由于钠水潴留和静脉压增高两大方面的因素引起。前者发生的机制是：肾小球率过滤降低；通过肾素血管紧张素系统使醛固酮分泌增加，肾小管重吸收增加；利钠激素分泌减少；肾内流重新分布和滤过分数增加；后者发生的机制是：引起毛细血管内压增高及淋巴回流受阻，引起组织水肿。此外由于胃肠道淤血和肝淤血，使蛋白质摄入减少，消化吸收障碍和血浆蛋白合成减少，引起血浆胶体渗透压降低，进一步加重水肿。13 为

23、什么大手术后快速大量补液易发生水肿？答：大手术后机体处于应激状态，醛固酮和ADH分泌增多，导致肾小管对钠水重吸收增多；大量补液，血液稀释使血浆胶体渗透压下降，肺是一个低压器官，当交感神经兴奋，外周血管收缩时易把外周容易转入低阻低压的肺脏而造成肺水肿。14 血压正常是否能排除休克，为什么？答：血压正常不能完全排除休克。因休克早期儿茶酚胺大量释放使阻力血管收缩，而组织液入血，钠水潴留等使血容量增加，可是休克早期血压维持在正常范围。15、休克过程中肾功能有何变化？答？：休克初期，交感肾上腺髓质系统和肾素血管紧张素醛固酮系统兴奋，肾小动脉明显收缩使肾小球滤过压降低，肾小球率过滤减少，加之醛固酮和抗利尿

24、激素促进肾小管对钠，水重吸收增强，病人表现为少尿或无尿。此期肾功能的改变是可逆的，属于功能性急性肾衰竭。若休克持续时间较长，肾缺血持续加重，可引起急性肾小管坏死，发生器质性急性肾衰竭。16、炎症局部可有哪些临床表现？其病理学基础是什么？答：炎症局部可表现为：红，肿，热，痛和功能障碍，位于体表的急性炎症最为典型，红热是因局部血管扩张，血流加快引起的。肿是因为局部炎症性充血，血液成分渗出所致。由于渗出物压迫和某些炎症介质直接作用于神经末梢而引起疼痛。炎症时还可因局部实质细胞的变性，坏死，代谢障碍等因其功能障碍。简述渗出液和漏出液 渗出液漏出液发生机制主要为血管壁通透性增高主要为静脉回流受阻或血浆胶体渗透压降低蛋白质含量15-600-15比重大于1.020小于1.012细胞数大于0.5X10的9次方小于0.1乘10