病理学考试重点笔记(精华)

1、 第一章 细胞和组织的适应与损伤一、 适应的定义适应：细胞和由其构成的组织结构、器官，对于内外环境中各种有害因子和刺激作用而产生的非损伤性应答反应，称为适应。二、 适应的类型（一） 肥大：1、定义：由于功能增加，合成代谢旺盛，使细胞、组织或器官体积增大2、类型：（1）生理性肥大：代偿性肥大和内分泌性肥大（2）病理性肥大：代偿性肥大高血压心脏病 内分泌性肥大地方性甲状腺肿大3、后果：（1）适当肥大，功能加强（2）超过代偿性，失代偿（二）增生：1、定义：组织或器官内实质细胞数目增多，称为增生，常导致组织或器官体积增大。2、类型：（1）生理性增生：代偿性增生、激素性增生（2）病理性增生：内分泌障碍性

2、增生、再生性增生、过再性增生（三）、萎缩：1、定义：萎缩是已发育正常的细胞、组织或器官的体积缩小。 2、病变特点：体积变小，重量减轻，硬度增加，颜色变浅，功能减退3、类型：（1）生理性萎缩：胸腺青春期萎缩、生殖系统中卵巢子宫及睾丸更年期后萎缩（2）病理性萎缩：营养不良性萎缩 例：长期饥饿、恶性肿瘤全身性萎缩压迫性萎缩 例：肾盂积水肾萎缩 失用性萎缩 例：四肢骨折后久卧不动患肢肌肉萎缩和骨质疏松去神经性萎缩 例：脊髓灰质炎肌肉萎缩内分泌性萎缩 例：垂体功能减退性腺、肾上腺萎缩等（四）化生：1、定义：一种分化成熟的细胞类型被另一种分化成熟的细胞类型所取代的过程 ，称为化生，通常只出现在分裂增殖能力

3、较活跃的细胞类型中2、类型：（1）上皮组织的化生：鳞状上皮化生、肠上皮化生（2）间叶组织的化生 损伤的定义：损伤指当机体内外环境改变超过组织和细胞的适应能力后，可引起受损细胞和细胞间质发生物质代谢、组织化学、超微结构乃至光镜和肉眼可见的异常变化一、 损伤的原因与机制：1、细胞膜的破坏2、活性氧类物质损伤3、细胞质内高游离钙的损伤4、缺血缺氧的损伤5、化学性损伤6、遗传变异二、 损伤的形式和形态变化（一）可逆性损伤1、定义：细胞可逆性损伤，旧称变性，是指细胞或细胞间质受伤后，由于代谢障碍，使细胞内或细胞间质内出现异常物质或正常物质异常蓄积的现象，通常伴有细胞功能低下。 2、形式：（1）细胞水肿

4、原因：缺氧、感染、中毒 好发部位：肝、心、肾病理变化：镜下观：颗粒样变、气球样变 肉眼观：受累及的器官体积增大，包膜紧张，切面外翻，颜色变淡（2）脂肪变：原因：感染、酗酒、中毒、缺氧、营养不良 好发部位：肝心肾病理变化：肉眼观：器官体积增大，淡黄色，边缘圆钝，切面呈油腻感镜下观：细胞质中出现大小不等的球形脂滴，大者可充满整个细胞而细胞核挤至一侧，苏丹三染色呈橘红色脂滴（3）玻璃样变性：细胞内玻璃样变 好发部位：肾小管（玻璃样小滴）、肝细胞（Mallory小体）、浆细胞 （Rusell小体） 纤维结缔组织玻璃样变 肉眼观：灰白色，质韧半透明 镜下观：胶原蛋白交联变性、融合，增生的胶原纤维增粗，其

5、间少有血管和纤维细胞细动脉壁玻璃样变 肉眼观：血管壁增厚，变硬，弹性减弱，管腔狭窄镜下观：血管壁因血浆蛋白渗入而呈均质、红染，无结构蛋白物质（四）淀粉样变（五）粘液样变（六）病理性钙化：1、定义：骨和牙齿之外的组织中固态钙盐沉积，称为病理性钙化，其可位于细胞内或细胞外。2、类型：（1）营养不良性钙化：体内钙磷代谢正常 部位：坏死或即将坏死的组织（2）转移性钙化：全身钙磷代谢失调 部位：正常组织（二）不可逆性损伤 定义：当细胞发生致死性代谢，结构和功能障碍，便可引起细胞不可逆性损伤，即细胞死亡1、类型：凋亡和坏死2、坏死：（1）定义：坏死是以酶溶性变化为特点的活体内局部组织细胞的死亡（2）基本病

6、变：核固缩、核碎裂、核溶解（3）坏死的类型：凝固性坏死 好发部位：心、肝、肾、脾 坏死区：灰黄、干燥、质实肉眼观：灰白色、质较硬、周围有暗红色充血出出血带 镜下观：细胞微细结构消失，而组织结构轮廓仍可保存液化性坏死 好发部位：脓肿、脑软化 肉眼观：组织液化样呈半流体镜下观：死亡细胞完全被消化，局部组织快速被溶解纤维素样坏死 好发部位：结缔组织和小动脉壁 镜下观：丝状，颗粒状或小条块无结构物质坏疽：指局部组织大块坏死并继发腐败菌感染 好发部位：四肢末端和外界相通的内脏特点：一臭二黑 类型：干性坏疽、湿性坏疽、气性坏疽类型干性坏疽湿性坏疽气性坏疽发生条件动脉阻塞，静脉通畅动静脉都阻塞深部肌肉开放性

7、创伤部位四肢末端内脏深部肌肉形态特点干燥、皱缩、与周围组织分界清楚明显肿胀，乌黑恶臭、与健康组织分界不清呈蜂窝状，有捻发音，恶臭对机体影响较轻严重最严重（4）坏死的结局：溶解吸收、分离排出、机化与包裹、钙化3、凋亡：是活体内个别细胞程序性死亡的表现形式，是由体内外因素触发细胞内预存的死亡程序而导致的细胞主动性死亡方式，在形态和生化特征上都有别于坏死4、凋亡与坏死的比较凋亡坏死机制基因调控的程序化细胞凋亡，主动进行意外事故性细胞死亡，被动进行诱因生理性或轻微病理性刺激因子诱导发生病理性刺激因子诱导发生死亡范围多为散在的单个或多个细胞多为聚集的大片细胞形态特征细胞固缩，核染色质边集，细胞膜及细胞器

8、完整，膜可发泡成芽形成凋亡小体细胞肿胀，核染色质絮状或边集，细胞膜及细胞器溶解破裂生化特征凋亡早期DNA规律降解为180200bp片段，琼脂凝胶电泳呈特征性梯带状DNA不规律降解，片段大小不一，琼脂凝胶电泳通常不呈梯带状周围反应不引起周围组织炎症反应和修复再生，但凋亡小体可被邻近实质细胞和巨噬细胞吞噬引起周围组织炎症反应和修复再生凋亡小体有无第一章 损伤的修复一、概述1、修复:组织损伤后，由邻近健康组织的细胞分裂、增生进行修补恢复的过程。2、修复的形式：（1）再生：参与修复的细胞分裂、增生现象。（2）纤维性修复：通过肉芽组织增生，填补组织缺损，并逐渐转化为瘢痕组织的现象二、 再生（一）分类：生

9、理性再生和病理性再生（二） 组织细胞的再生能力：1、不稳定细胞：再生能力强 如表皮细胞、呼吸道和消化道粘膜上皮细胞等。2、稳定细胞：再生能力较弱 包括各种腺体或腺样器官如肝、胰等的实质细胞及间叶细胞及其分化出的各种细胞。3、永久性细胞：再生能力极弱 神经细胞、骨骼肌细胞及心肌细胞。（三）各种组织的再生过程1、上皮组织的再生：（1）被覆上皮：基底层细胞分裂增生 （2）腺上皮：基底膜未破坏 残存细胞分裂 完全恢复 腺体完全破坏 难以再生2、纤维组织再生： 成纤维细胞分裂增生 3、血管再生：（1）毛细血管：以出芽形式 （2）大血管：修复由结缔组织增生连接，形成瘢痕修复4、 神经组织的再生： 脑及脊髓

10、内的神经细胞 胶质瘢痕外周神经损伤 两侧的神经鞘细胞增生三、 肉芽组织 （概念、作用、成分）1、 概念：由新生毛细血管、成纤维细胞构成的幼稚结缔组织。肉眼鲜红色、颗粒状、柔软湿润、形似鲜嫩的肉芽。2、 肉芽组织的作用：（1）抗感染保护创面 （2）填补创口及其它组织缺损（3）机化或包裹坏死、血栓、炎性渗出物及其它异物3、肉芽组织的结局（三少一增多）：（1）新生毛细血管大部分闭合消失（2）成纤维细胞数目减少，变为纤维细胞，产生越来越多胶原纤维（3）炎细胞减少并逐渐消失4、瘢痕组织与肉芽组织的区别瘢痕组织肉芽组织组成纤维细胞、新生毛细血管闭合消失，各种白细胞减少新生毛细血管、成纤维细胞、各种白细胞大

11、体苍白、硬、干、缩小、瘢痕疙瘩3、 鲜红、颗粒状、湿润、平坦第三章 局部血液循环障碍1.局部血液循环障碍表现为：局部循环血量异常、血液内出现异常物质、血管内成分逸出2.充血：器官或组织因动脉输入血量的增多而发生的充血，称动脉性充血，是一主动过程。3.常见的充血类型：（1）生理性充血 （2）病理性充血：炎症性充血、减压后充血4.充血病变 镜下：局部小动脉及毛细血管扩张充血 肉眼：体积大，颜色鲜红，温度升高（大、红、热） 动脉性充血是短暂性的血管反应，通常对机体无不良后果。5.淤血：器官或局部组织静脉血流回流受阻，血液淤积于小静脉和毛细血管内，称淤血，又称静脉血充血。是一被动过程。 原因：静脉受压

12、；静脉腔阻塞；心力衰竭（左心衰竭，肺静脉压升高，造成肺淤血。右心衰竭，导致体循环淤血，常见有肝淤血。） 病变 镜下：局部小静脉和毛细血管扩张 肉眼：大、紫、凉 后果：（1）淤血性水肿（2）淤血性出血（3）实质细胞萎缩变性坏死（4）淤血性硬化6.肺淤血：由左心衰引起，左心腔内压力升高，阻碍肺静脉回流，造成肺淤血。 病变 肉眼：体积增大，重量加重，切面可见红色泡沫样液体渗出。 镜下：肺泡壁毛细血管扩张充血； 肺泡腔内：（1）可见水肿液，严重时可见红细胞（2）可见心力衰竭细胞； （心衰细胞含有含铁血黄素颗粒的巨噬细胞） 肺质地变硬，肉眼呈棕褐色，称为肺褐色硬化。 临床变现：明显气促，缺氧，发绀，咳出

13、大量浆液性粉红色泡沫痰。7.肝淤血：多由右心衰竭引起 病变 肉眼：肝肿大，包膜紧张，切面红黄相间，称槟榔肝。 镜下：（1）中央静脉及其周围肝血窦高度扩张充血（2）小叶中央肝细胞萎缩坏死消失，小叶周边区肝细胞脂肪变性。 结局：长期慢性肝淤血8.出血：血液从血管或心腔逸出，称为出血。包括破裂性出血和漏出性出血。9.在活体的心脏和血管内，血液发生凝固或血液中某些有形成分凝集形成固体质块的过程，称为血栓形成。所形成的固体质块称为血栓。10血栓形成的条件：（1） 心血管内皮细胞的损伤；（2） 血流状态的改变（血流减慢和血流产生漩涡）；（3） 血液凝固性增加。11血栓类型：（1） 白色血栓：位于延续性血栓

14、的起始部，即血栓的头部。呈灰白色，质粗硬，与发生部位紧密连接。主要由血小板和纤维蛋白构成。（2） 混合血栓：位于延续性血栓的体部。呈灰白与褐色相间的条纹状结构。由血小板小梁和红细胞构成。（3） 红色血栓：延续性血栓的尾部。肉眼上呈暗红色，与血管壁无粘连，较易脱落，形成血栓。（4） 透明血栓：主要发生在毛细血管，又称微血栓。主要由纤维蛋白构成，故又称纤维素性血栓，常见于弥散性血管内凝血。12血栓的结局：（1）软化、溶解、吸收（2）机化、再通（3）钙化13血栓对机体的影响：（1）阻塞血管（2）栓塞（3）心瓣膜变形（4）广泛性出血14在循环血液中出现的不溶于血液的异常物质，随血流运行阻塞血管腔的现象

15、称为栓塞。阻塞血管的异物称为栓子。15栓子运行的途径(小测）（1） 静脉系统及右心栓子肺动脉主干及其分支肺栓塞（最为常见）（2） 主动脉系统及左心栓子阻塞于各器官的小动脉内（3） 门静脉系统栓子肝门静脉系统的栓子（4） 交叉性栓塞（5） 逆行性栓塞16栓塞的类型：血栓栓塞、脂肪栓塞、气体栓塞、羊水栓塞17血栓栓塞：（1）肺动脉栓塞：95%以上来自下肢膝以上的深部静脉 后果：中、小栓子多栓塞肺动脉小分支：无明显后果 大血栓栓子栓塞肺动脉主干或分支：可致猝死 大量小栓子广泛性栓塞肺动脉小分支：可致猝死 （2）体循环动脉栓塞：80%来自左心，动脉栓塞主要部位为下肢、脑、肠、肾和脾18脂肪栓塞：常来源

16、于长骨骨折、脂肪组织严重挫伤和烧伤 后果：直径20m的脂滴栓子可引起肺动脉分支、小动脉或毛细血管栓塞 直径20m则可通过肺泡壁毛细血管进入体循环，最常阻塞脑血管19气体栓塞：大量空气迅速进入血循环或原溶于血液内的气体迅速游离，形成气泡阻塞心血管，前者为空气栓塞，后者为减压病。（1） 空气栓塞多因静脉破裂，外界空气进入血流所致。若少量气体进入不引起严重后果；大量则因可致猝死。（2） 减压病亦称沉箱病，压力迅速减小时，氧气、二氧化碳和氮气迅速游离形成气泡。其中氧气和二氧化碳易被吸收，而氮气溶解迟缓故引起气体栓塞，又称氮气栓塞20羊水栓塞：分娩过程中罕见的严重并发症，可引起肺循环栓塞，患者突然出现呼

17、吸困难、发绀、抽搐、休克、昏迷甚至死亡。 羊水栓塞的证据是肺小动脉和毛细血管有羊水成分。（一） 梗死:器官或组织由于血管阻塞、血流停止导致缺氧而发生的坏死，称为梗死。（二） 梗死的原因和条件1、原因：（1）动脉内血栓形成; 外来栓子栓塞 （2）动脉栓塞（3）血管受压闭塞 （4）动脉痉挛（且侧枝循环不能代偿的情况下）2、条件：（1）动脉血供应阻断 （2）供血血管的类型：1) 双重血液循环供血不易发生梗死 2) 单一血管供血相对易发生梗死 （3）局部组织对缺血的敏感程度（4） 缺血耐受性：神经细胞 < 心肌 < 骨骼肌 （三）梗死的病变及类型1、病变：肉眼: 不同组织或器官而有差异（1

18、）梗死灶的形状：锥体形脾、肾、肺等 地图形 心肌 节段形 肠（2）梗死灶的质地：稍硬心、脾、肾 软脑（3）梗死灶的颜色：红色 出血性梗死 灰白 贫血性梗死 镜下观: 组织、细胞坏死, 早期保留组织细胞轮廓, 晚期肉芽组织代替2、梗死类型：（1）贫血性梗死 概念: 发生于组织结构致密和侧枝循环不充分的实质器官。 条件: 当动脉分支阻塞时, 局部组织缺血缺氧 常见器官:如心、肾、脾等（2）出血性梗死 概念: 双重血液供应, 组织疏松, 高度淤血。 条件: 严重淤血、组织疏松 常见器官：1) 肺出血性梗死 2) 肠出血性梗死（3）败血性梗死: 脓毒败血症时, 含有细菌团的栓子栓塞在多个器官形成脓肿

19、（四）贫血性梗死与出血性梗死的区别贫血性梗死出血性梗死器官心、肾、脾、脑肺、肠条件组织致密，侧枝不充分组织疏松，严重淤血形态灰白或灰黄，边缘出血暗红，病灶内出血第四章 炎症1.定义;炎症时具有血管系统的动物针对损伤因子所发生的复杂的防御反应。2.意义：损伤、抗损伤和修复一体。3.炎症的基本病理变化：变质、渗出和增生。 变质：炎症局部组织发生的变性和坏死。 渗出：血管内的液体成分、纤维素等蛋白质和各种炎细胞通过血管壁进入组织、体腔、体表和粘膜表面的过程叫渗出。渗出是炎症最具特征性的变化，在局部发挥着重要的防御作用。渗出液漏出液机制血管通透性增加（主动）静脉回流受阻（被动）凝固性可自凝不能自凝透明

20、度混浊澄清增生：包括实质细胞和间质细胞的增生。慢性炎症和炎症后期较明显。4.炎症的局部表现：红、肿、热、痛 全身反应：发热；末梢血白细胞计数增加； 单核巨噬细胞系统增生。5.急性炎症：病程短，以渗出性病变为主，炎症细胞浸润以中性粒细胞为主。 慢性炎症：病程长，多由急性炎症迁延而来，病变以增生为主，炎症细胞浸润以淋巴细胞和单核细胞为主。6.急性炎症过程中的血流动力学改变：细动脉短暂收缩（炎症介质引起）血管扩张和血流加速血流速度减慢（血管通透性升高的结果）正常血流血管扩张，血流加快血管进一步扩张，血流变慢，血浆渗出血流缓慢，白细胞游出血管血流显著缓慢，白细胞游出增多，红细胞漏出7.血管通透性增加的

21、机制：内皮细胞收缩穿胞作用增强内皮细胞损伤新生毛细血管壁的高通透性8液体渗出的意义：稀释毒素，减轻毒性作用。带来营养物质，带走代谢产物抗体、补体利于消灭病原体。纤维素网可限制病原微生物的扩散，利于白细胞的吞噬。为修复的支架。 弊: 压迫和阻塞纤维素渗出过多机化、粘连9.白细胞的渗出过程：边集和滚动黏附游出和趋化作用在局部的作用10白细胞游出的特点：炎症不同阶段游出的白细胞的种类有所不同:急性炎症早期中性粒细胞首先游出，24-48小时则以单核细胞浸润为主。致炎因子的不同，渗出的白细胞也不同。11趋化作用：指白细胞向着化学刺激物作定向移动。这些具有吸引白细胞定向移动的化学刺激物称为趋化因子。趋化因

22、子具有特异性。12白细胞在局部的作用：吞噬作用，发挥作用的细胞：早期，中性粒细胞；晚期，巨噬细胞免疫作用，单核细胞，淋巴细胞和浆细胞组织损伤作用13急性炎症可分为浆液性炎、纤维素性炎、化脓性炎和出血性炎。14浆液性炎（以浆液渗出为主要特征）发生部位：粘膜、浆膜、皮肤和疏松结缔组织。 、影响：一般较轻，易恢复消退。特点:炎性水肿；水疱；体腔积液；关节腔积液；浆液性卡他性炎。15纤维素性炎（以纤维蛋白原渗出为主） 发生部位：粘膜假膜性炎；浆膜“绒毛心”；肺组织大叶肺炎纤维素炎易发生于黏膜、浆膜和肺组织，发生于粘膜者，由渗出的纤维蛋白、坏死组织和中性粒细胞共同形成伪膜，称为伪膜性炎。16化脓性炎：以

23、中性粒细胞渗出，并伴有不同程度的组织坏死和脓液形成为其特点。 脓性渗出物称为脓液，是一种混浊的凝乳状液体，由中性粒细胞分解坏死组织形成，呈灰黄色或黄绿色。（葡萄球菌引起的脓液较为浓稠，链球菌引起的脓液较为稀薄） 化脓性炎分为表面化脓和积脓、蜂窝织炎和脓肿【小测：蜂窝性炎与脓肿的异同】17蜂窝织炎：指疏松结缔组织的弥漫性化脓性炎，常发生于皮肤、肌肉和阑尾。 病原菌：溶血性链球菌（分泌透明质酸酶和链激酶）18脓肿：为局限性化脓性炎症，其主要特征是组织发生溶解坏死，形成充满脓液的腔。 可发生于皮下组织和内脏，由金黄色葡萄球菌（产生血浆凝固酶）引起。形成含有脓液的空腔，产生迁徙性脓肿（金葡菌具有层粘连

24、蛋白受体）。 疖：化脓性毛囊、皮脂腺及周围组织脓肿。 痈：多个疖融合在皮下、脂肪和筋膜组织中相互勾通的脓肿19出血性炎：血管损伤严重，渗出物中含有大量红细胞。常见于：流行性出血热，钩端螺旋体病，鼠疫20急性炎症的结局：痊愈；迁徙为慢性炎症；蔓延扩散 败血症：细菌由局部病灶入血后，不仅没有被清除，而且还大量繁殖，并产生毒素，引起全身中毒症状和病理变化，称为败血症。 脓毒败血症：化脓菌所引起的败血症可进一步发展为脓毒败血症。菌血症毒血症败血症脓毒败血症血中细菌+严重全身反应+继发性化脓灶+ 21慢性炎症的特点：炎症灶内浸润细胞主要为淋巴细胞、浆细胞、和单核细胞主要炎症细胞引起的破坏明显实质细胞和间

25、质细胞增生炎性息肉（小测）、炎性假瘤22肉芽肿：是由巨噬细胞及其所演化的细胞局部增生构成的境界清楚的结节状病灶。 慢性肉芽肿炎是以肉芽肿形成为特点的炎症。第五章 肿瘤1.概念：肿瘤是机体的细胞异常增殖形成的新生物，常表现为机体局部的异常组织团块（肿块）。2.肿瘤性增殖与非肿瘤性增殖：肿瘤性增殖非肿瘤性增殖基因改变有无增生单克隆性多克隆性分化程度分化障碍分化成熟形态结构功能异常正常病因祛除持续生长停止生长与机体协调性不协调协调 3:肿瘤组织分肿瘤实质和间质两部分。肿瘤细胞构成肿瘤实质，是肿瘤的特异性成分，命名、诊断依据。肿瘤间质包括纤维结缔组织、血管成分、免疫细胞等，不具特异性，起支持、营养和免

26、疫作用。4.由于分化程度不同，肿瘤的细胞形态和组织结构与相应的正常细胞有不同程度的差异，这种差异称为异型性。肿瘤的异型性有细胞异型性和结构异型性两个方面。（分化程度高，异型性低，肿瘤的恶性程度就低）5肿瘤细胞异型性表现（小测）：肿瘤细胞比正常细胞大肿瘤细胞的多形性肿瘤细胞核的体积增大，核质比增高核的多形性核仁明显，体积大，数目增多和分裂像增多。6.明显的异型性称为间变，具有间变特征的肿瘤，称为间变性肿瘤，多为高度恶性的肿瘤。7.肿瘤的命名：良性肿瘤：部位+组织来源+瘤 甲状腺腺上皮瘤 上皮组织的恶性肿瘤统称为癌 子宫内膜癌 间叶组织的恶性肿瘤统称为肉瘤 子宫平滑肌肉瘤 （间叶组织：纤维组织、脂

27、肪、肌肉、血管、淋巴管、骨和软骨组织）8.良性肿瘤：骨母细胞瘤 恶性肿瘤：神经（髓、肾）母细胞瘤、白血病、精原细胞瘤、淋巴瘤、恶性瘤 动脉瘤非真性肿瘤，乃结构异常所致 9. 肿瘤的生长方式主要由三种：膨胀性生长：是良性肿瘤的典型生长方式，有包膜，与周围组织分界清楚。浸润性生长：是大多数恶性肿瘤的生长方式，没有被膜，与周围正常组织分界不清，浸润并破坏周围正常组织。外生性生长：良恶性肿瘤均可呈外生性生长，常向外生长，但恶性肿瘤向外生长的同时向深部浸润。 恶性肿瘤生长过程中，其侵袭性增加的现象称为肿瘤的演进，肿瘤演进与它获得越来越大的异质性有关。10.良性肿瘤生长一般较缓慢，恶性肿瘤生长较快。11.

28、肿瘤的扩散方式：直接蔓延和转移。随着恶性肿瘤不断长大，肿瘤细胞常常沿着组织间隙或神经束衣连续地浸润生长，破坏邻近器官或组织，这种现象称为直接蔓延。12.转移：恶性肿瘤细胞从原发部位侵入淋巴管、血道或体腔，迁徙到其他部位，继续生长，形成同样类型的肿瘤，该过程称为转移。 淋巴道转移：癌多见，所顺流 癌细胞淋巴管局部淋巴结胸导管血，继发血道转移 血道转移：是肉瘤和晚期癌最常见的转移途径多经静脉入血转移瘤发生部位通常与血流方向有关转移瘤多发性、界清、散在球形结界肺、肝为最常累及器官 种植性转移：体腔内器官的恶性肿瘤浸润器官表面癌细胞脱落接种体腔内器官表面13.肿瘤的分级（据分化程度、异型性、核分裂象的

29、数目）：级高分化；级中分化；级低分化 肿瘤的分期：（TNM分期系统） T指肿瘤原发灶的情况，T1T4表示肿瘤体积的增加和邻近组织受累范围的增加。 淋巴结未受累用N0表示，随淋巴结受累程度和范围的增加用N1N3表示。 没有远处转移用M0表示，有远处转移用M1表示14肿瘤对机体的影响 良性肿瘤局部压迫和阻塞症状可发生继发性改变分泌过多激素 恶性肿瘤破坏器官的结构和功能并发溃疡、出血和穿孔发生癌症性恶病 质副肿瘤综合征异位内分泌综合征15 良性肿瘤 恶性肿瘤 分化程度 分化好，异型性小 分化不好，异型性大核 分 裂 无或少，不见病理核分裂象 多见，可见病理核分裂象 生长速度 缓慢 较快 生长方式 膨

30、胀性或外生性生长 浸润性或外生性生长 继发改变 少见 常见，出血、坏死、溃疡形成等 转 移 不转移 常有转移 复 发 很少复发 易复发 对 机 体 较小 较大影 响 局部压迫、阻塞 坏死、出血、恶病质16某些疾病（或病变）虽然本身不是恶性肿瘤，但具有发展为恶性肿瘤的潜能，患者发生相应恶性肿瘤的风险增加。这些疾病或病变称为癌前病变或癌前疾病（小测）。17非典型增生：指细胞增生并出现异型性，但还不足以诊断为肿瘤的一些病变。18原位癌：上皮的病变，指异型增生的细胞在形态和生物学特性上与癌细胞相同，并累及上皮的全层，但没有突破基底膜向下浸润。上皮内瘤变这一概念用来描述上皮从非典型增生到原位癌这一连续的

31、过程。将重度非典型增生和原位癌统称为上皮内瘤变III级19、常见肿瘤举例：第六章：心血管系统疾病1、泡沫细胞：来源于巨噬细胞和中膜平滑肌细胞（SMC），细胞体积大，圆形或椭圆形，胞质内含有大量空泡，苏丹III染色为橘黄（红）色，证明是脂质成分。电镜下，可将泡沫细胞分为巨噬细胞源性泡沫细胞和肌源性泡沫细胞2、动脉粥样硬化（AS）：主要累及大中动脉，基本病变是动脉内膜的脂质沉积，内膜灶状纤维化，粥样斑块形成，致管壁变硬，管腔狭窄，并引起一系列继发性病变，特别是发生在心、脑、肾等器官，可引起缺血性改变。3、动脉粥样硬化主要累及大、中型动脉（高血压主要累及小动脉），病变多位于动脉内膜4、动脉粥样硬化基

32、本病变分为：脂纹、纤维斑块、粥样斑块和继发性改变四期变化5、病理上，动脉粥样硬化的继发性病变包括：斑块内出血、斑块破裂、血栓形成、钙化、动脉瘤形成和血管腔狭窄6、动脉粥样硬化时血管壁的钙化属于营养不良性的钙化。7、动脉粥样硬化的基本病理变化及其继发性病变答：脂纹形成：肉眼观为点状或条纹状黄色不隆起或微隆起于内膜的病灶，光镜下病灶处的内膜下有大量泡沫细胞。常见于主动脉后壁及其分支出口处。纤维斑块形成：是由脂纹发展而来。肉眼观，内膜面散在不规则隆起的斑块，颜色从浅黄或灰黄色变为瓷白色。镜下观，斑块表面为一层纤维帽，可伴有玻璃样变性，其下可见不等量的泡沫细胞、中膜平滑肌细胞、细胞外基质和炎细胞。粥样

33、斑块形成：亦称粥瘤，是由纤维斑块深层细胞的坏死发展而来。肉眼观，内膜面可见灰黄色斑块既向内膜表面隆起又向深部压迫中膜。切面，斑块的管腔面为白色质硬组织，深部为黄色或灰白色质软的粥样物质。光镜下，在纤维帽之下含有大量不定形的坏死崩解产物、胆固醇结晶（针状空隙）和钙盐沉积，斑块底部和边缘出现肉芽组织、少量淋巴细胞和泡沫细胞，中膜因斑块压迫，中膜平滑肌细胞萎缩，弹力纤维破坏和变薄。继发性病变：斑块内出血斑块破裂血栓形成钙化动脉瘤形成血管管腔狭窄。8、冠状动脉性心脏病：简称冠状病，是因冠状动脉狭窄所致心肌缺血而引起，也称缺血性心脏病。冠状动脉粥样硬化占冠状动脉性心脏病的大多数。9、心绞痛：是由于冠状动

34、脉供血不足或心肌耗氧量骤增而致心肌急剧、暂时性缺血缺氧所造成的一种常见的临床综合征。（诱因：体力活动，情绪激动，寒冷或自发性发生）10、心肌梗死：是由于冠状动脉供血中断，引起供血区持续缺血导致的较大范围内的心肌梗死11、冠状动脉粥样硬化症以左冠状动脉前降支为最高，其余依次为右主干、左主干或左旋支、后降支12、心绞痛分为：稳定性心绞痛、不稳定性心绞痛和变异性心绞痛三种类型。13、据心肌梗死的范围和深度可分为心内膜下心肌梗死和透壁性心肌梗死两个主要类型14、透壁性心肌梗死的好发部位：左冠状动脉前降支（约50%）的供血区左室前壁、心尖、室间隔前2/3；左冠状旋支动脉（少数）左室侧壁、膈面、左心房右冠

35、状动脉（约25%）左心室后壁、室间隔后1/3、右心室16、心肌梗死，尤其是透壁性心肌梗死，其合并症有心力衰竭、心脏破裂、室壁瘤、附壁血栓形成、心源性休克、急性心包炎和心律失常17、冠心病的主要临床表现：心绞痛、心肌梗死、心肌纤维化和冠状动脉性猝死18、简述透壁性心肌（MI）梗死的病理变化（时间作为常识知道一下）答：MI多属贫血性梗死。MI的形态学是一个动态演变过程。一般梗死在6小时后肉眼才能辨认，梗死灶呈苍白色，8-9小时后成土黄色。光镜下心肌纤维早期凝固性坏死、核碎裂、消失，胞质均质红染或不规则粗颗粒状，间质水肿，少量中性粒细胞浸润。4天后，梗死灶外围出现充血出血带。7天-2周，边缘区开始出

36、现肉芽组织，或肉芽组织向梗死灶内长入，呈红色。3周后肉芽组织开始机化，逐渐形成瘢痕组织。测CPK（肌酸磷酸激酶）值对MI具有临床诊断意义。苍白色土黄色充血出血带肉芽组织，呈红色机化 6h后 8-9h后 4d 后 7d-2w 后 3w 后并发症：心衰，心脏破裂，室壁瘤，附壁血栓形成，心源性休克，急性心包炎，心律失常19、高血压：是以体循环动脉血压持续升高为主要表现的全身性慢性疾病。成年人收缩压140mmHg，或舒张压90mmHg，其可分为原发性高血压（又称继发性高血压）和继发性高血压（又称症状性高血压或特殊类型高血压），高血压病是指原发性高血压。20、原发性高血压：是一种原因未明，以体循环动脉血

37、压升高为主要表现的独立性全身性疾病，以全身细小动脉硬化为基本病变，常引起心、脑、肾及眼底病变，并伴有相应的临床表现。21、原发性颗粒性固缩肾：良性高血压病晚期的肾脏病变。肉眼观双侧肾脏对称性缩小，质地较硬，肾表面凹凸不平，呈细颗粒状。切面肾皮质变薄。皮髓质界限模糊，肾盂和肾周围脂肪组织增多，严重时可发生肾功能衰竭。镜下观病变的肾小球缺血发生纤维化、硬化或玻璃样变。22、原发性高血压可分为良性（缓近型）高血压和恶性（急进型）高血压23、良性高血压（又称缓进性高血压）病变主要包括机能紊乱期、动脉病变期和内脏病变期三期病理变化24、良性高血压内脏病变期主要涉及心脏、肾脏、视网膜和脑的病变25、良性高

38、血压病变时脑部病变包括高血压脑病、脑软化和脑出血26、脑出血常发生于基底节、内囊，其次为大脑白质、桥脑、小脑27# 简答良性高血压病病理变化及对机体的影响答：良性高血压又称缓进性高血压，约占原发性高血压的95%，病程长，进程缓慢，可达十余年或数十年。按病变的发展可分为三期：功能紊乱期：为高血压的早期阶段。全身细小动脉间歇性痉挛收缩，血压升高，因动脉无器质性病变，痉挛缓解后血压可恢复正常。临床表现血压升高，但常有波动，可伴有头晕、头痛，通过适当休息和治疗，血压可恢复正常。动脉病变期：细动脉硬化：是高血压病的主要病变特性，表现为细小动脉玻璃样变，内皮下出现大量红色均质物质，管壁增厚变硬，管腔狭窄。

39、小动脉硬化：小动脉内膜、中膜胶原纤维及弹性纤维增生，中膜平滑肌细胞增生，血管壁增厚，管腔狭窄。大动脉硬化：如主动脉及其主要分支，并发动脉粥样硬化。内脏病变期：心脏：左心室代偿性肥大，心脏重量增加，可达400克以上。光镜下，心肌细胞肥大，失代偿时心腔扩张，严重时可发心力衰竭。肾脏：表现为原发性颗粒性固缩肾，严重时可发生肾功能衰竭。脑：由于脑细小动脉硬化造成局部组织缺血，毛细血管通透性增加。可出现高血压脑病（脑水肿）、脑软化或脑出血。视网膜：视网膜中央动脉发生细动脉硬化，严重者视乳头水肿，视网膜出血，视力减退。28、风湿病：是一种与A组乙型溶血性链球菌感染有关的变态反应性疾病。病变主要累及全身结缔

40、组织，最常侵犯心脏、关节和血管等处，以及心脏病变最为严重。29、风湿细胞（阿少夫细胞）：是风湿小体的成分之一，来源于单核-巨噬细胞。该细胞多位于小血管旁，细胞体积大，呈圆形，胞质丰富，嗜碱性，核大，圆形或椭圆形，核膜清晰，染色质集中于中央，核的横切面似枭眼状，纵切面呈毛虫状。30、阿少夫小体或风湿小体：风湿病增生期，形成由纤维素样坏死，风湿细胞及其它的炎性细胞构成的肉芽肿性病变称为风湿小体。它对风湿病具有诊断意义。31、风湿病大致分为变质渗出期、增生期或肉芽肿期和瘢痕期或愈合期三期变化32、风湿病引起的心脏病变可以表现为风湿性心内膜炎、风湿性心肌炎和风湿性心外膜炎，若累及心脏全层组织，则称为风

41、湿性全心炎或风湿性心脏炎33、风湿性心内膜炎的病变主要侵犯心瓣膜，其中二尖瓣最常受累，其次为二尖瓣或主脉瓣同时受累，三尖瓣和肺动脉瓣极少受累34、风湿性心内膜炎时在瓣膜闭锁缘上形成疣状赘生物，其主要成分为纤维蛋白和血小板35、风湿性关节炎常累及大关节，病变主要为浆液性炎表现，愈复时一般不留后遗症36、高血压时心脏产生的向心性肥大指左室心肌肥厚而心腔不扩张，离心性肥大又指左心室代偿性失调，心肌收缩力降低、逐渐出现心腔扩张37、高血脂症是动脉粥样硬化的病因之一38、急性风湿病时，皮肤出现环形红斑和皮下结节39、简述风湿病的基本病理变化及其一般所持续时间答：变质渗出期：是风湿病的早期改变。在心脏、浆

42、膜、关节、皮肤等病变部位表现为结 缔组织基质的粘液样变性和胶原纤维的纤维素样坏死。同时在浆液纤维素渗出过程中，有少量淋巴细胞、浆细胞、单核细胞浸润。此期病变可持续1个月。增生期或肉芽肿期：病变部位有风湿小体，其内有风湿细胞、少量炎细胞、淋巴细胞浸润。此期病变可持续2-3个月。瘢痕期或愈合期：风湿细胞的坏死细胞逐渐被吸收，周围出现纤维细胞，使风湿小体逐渐纤维化，最后形成梭行瘢痕。此期病变可持续2-3个月。40、a、风湿性心内膜炎b、急性感染性心内膜炎c、亚急性感染性心内膜炎41、心瓣膜病：是指心瓣膜受各种原因损伤或先天性发育异常所造成的器质性病变，表现为瓣膜口狭窄和（或）关闭不全，最终导致心功能

43、不全，引起全身血液循环障碍，是最常见的慢性心脏病。42、原发性心肌病分为：扩张性心肌病，肥厚性心肌病，限制性心肌病，克山病第七章：呼吸系统疾病1、慢性阻塞性肺疾病：是一组慢性气道阻塞性疾病的统称，其共同特点为肺实质和小气道受损，导致慢性气道阻塞、呼吸阻力增加和肺功能不全，主要包括慢性支气管炎、支气管哮喘、支气管扩张和肺气肿等疾病。2、慢性支气管炎：是发生于支气管粘膜及其周围组织的慢性非特异性炎性疾病，主要临床特征为反复发作的咳嗽、咳痰或伴有喘息症状，且每年至少持续三个月，连续两年以上。3、肺气肿是末梢肺组织（呼吸性细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡）因含气量过多，伴肺泡间隔破坏，肺组织弹性减弱，导

44、致肺体积膨大、功能降低的 一种疾病。4、肺泡性气肿：病变发生在肺泡腺内，因其常合并有小气到的阻塞性通气障碍，故也称阻塞性肺气肿。5、支气管扩张症：是以肺内小支气管管腔持续性扩张纤维性增厚为特征的慢性呼吸道疾病6、慢性支气管炎的并发症有肺气肿、肺心病、支气管肺炎、支气管扩张7、根据病变部位、范围和性质的不同，可将肺气肿分为肺泡性肺气肿、间质性肺气肿和其他类型肺气肿（包括疤痕旁肺气肿、代偿性肺气肿、老年肺气肿）8、肺泡性肺气肿可分为腺泡中央型肺气肿、腺泡周围型肺气肿、全腺泡型肺气肿9、肺气肿的合并症有肺心病及右心衰竭、自发性气胸、呼吸衰竭、肺性脑病、皮下气肿、急性肺感染10#简述慢性支气管炎的病理

45、变化特点 答：早期，病变常限于较大的支气管，随病情进展逐渐累及较小的支气管和细支气管。主要病变为：.呼吸道粘液-纤毛排送系统受损,纤毛柱状上皮变性,坏死脱落,再生的上皮杯状细胞增多,并发生鳞状上皮化生.粘膜下腺体增生肥大和浆液性上皮发生粘液腺化生，导致分泌粘液增多。管壁充血水肿，淋巴细胞，浆细胞浸润。管壁平滑肌断裂，萎缩，软骨可变性、萎缩或骨化。11、简述慢性支气管炎的临床病理联系？答：咳嗽：支气管黏膜充血，水肿及粘液分泌物增多刺激支气管黏膜引起咳痰：咳大量白色泡沫粘痰；如伴细菌感染为浓性；粘液膜增生，肥大；粘液腺化生气喘：因支气管炎证刺激支气管痉挛或粘液阻塞而致12、慢性肺源性心脏病P.15

46、613、大叶性肺炎：是主要由肺炎链球菌引起的以肺泡内弥漫慢性纤维素渗出为主的炎症，病变通常累及肺大叶的全部或大部。（最常累及左肺或右肺下叶）14、小叶性肺炎：是主要由化脓性细菌引起，以肺小叶为病变单位的急性化脓性炎症。病变常以细支气管为中心，故又称支气管肺炎。15、肺肉质变：亦称机化性肺炎，由于肺内炎性病灶中，中性粒细胞渗出过少，释放的蛋白酶量不足以溶解渗出物中的纤维素，大量未能被溶解吸收的纤维素即被肉芽组织取代而机化。病变肺组织呈褐色肉样外观，故称肺肉质变。16、大叶性肺炎常见于青壮年人，其主要病原体是肺炎链球菌，其病变起始于肺泡。17、大叶性肺炎的病理变化分为充血水肿期、红色肝样变期、灰色

47、肝样变期和溶解消散期。18、大叶性肺炎的并发症有肺肉质变、胸膜肥厚和粘连、肺脓肿及脓胸、败血症或脓毒败血症和感染性休克五种。19、肺肉质变的本质是肺内渗出物的机化。20、大叶性肺炎红色肝样变期的肺泡腔内有大量红细胞是由于肺血管通透性增加漏出的结果。21、大叶性肺炎的灰色肝样变期镜下观可见大量嗜中性粒细胞、大量纤维素和少量红细胞。22、小叶性肺炎常见于小儿、体弱老人及久病卧床者。23、小叶性肺炎是以细支气管为中心的周围肺组织化脓性炎症。24、小叶性肺炎是由于多种细菌感染所致的炎症。25、小叶性肺炎的并发症有心力衰竭、呼吸功能衰竭、脓毒败血症、支气管扩张和肺脓肿及脓胸。26、# 简述大叶性肺炎的病

48、程四期及其病变特点。答：大叶性肺炎的主要病理变化为肺泡腔内的纤维素性炎，常发生于单侧肺，多见于左肺或右肺下叶，也可同时或先后发生于两个或多个肺泡。典型的自然发展过程大致可分为四期：充血水肿期：发病的第1-2天，病变肺叶肿胀，暗红色。镜下见肺泡间隔内毛细血管弥漫性扩张充血，肺泡腔内有多量的浆液性渗出液，其内混有少量的红细胞、中性粒细胞和巨噬细胞。渗出液中常可检测出肺炎链球菌。红色肝样变期：一般于发病的第3-4天，肿大的肺叶充血呈暗红色，质地变实，切面灰红似肝脏外观，故称为红色肝样变期。镜下见肺泡间隔内毛细血管仍处于扩张充血状态，而肺泡腔内则充满纤维素及大量红细胞，其间夹杂少量的中性粒细胞和巨噬细

49、胞。其中，纤维素丝连接成网并穿过肺泡间孔与相邻肺泡内的纤维网相连接。此期渗出物中仍能检测出多量的肺炎链球菌。灰色肝样变期，发病后的第5-6天，病变肺叶仍肿大，但充血消退，由红色逐渐转变为灰白色，质实如肝，故称灰色肝样变期。镜下见肺泡腔内纤维素增多，相邻肺泡内纤维素丝经肺泡间孔互相连接的纤维素网中，其中有大量中性粒细胞、少量巨噬细胞和红细胞，相邻肺泡内纤维素网相连现象更明显。溶解消散期：发病后一周左右进入该期。肺内突变病灶消失，病变肺组织质地较软，镜下见肺泡内的渗出物开始消散，渗出的中性粒细胞大部分细胞已变性坏死，巨噬细胞明显增多。纤维素网解体成碎块，并进一步溶解消失。大叶性肺炎的上述病理变化是

50、一个连续的过程，彼此无绝对的界限，同一病变的肺叶的不同部位亦呈现不同阶段的病变。27、简述大叶性肺炎各个病理时期的病变时的区别 特点 充血水肿期 红色肝样变期 灰色肝样变期 溶解消散期持续时间 12d 34d 56d 7d 渗出细胞 少量红细胞 大量红细胞 红细胞少见 中性粒细胞 少量中性粒细胞 少量中性粒细胞 大量中性粒细胞 变性坏死 少量巨噬细胞 少量巨噬细胞 中等量巨噬细胞肺泡毛细血管 扩张充血 扩张充血 受压迫萎缩 恢复纤维素渗出 无 大量纤维素 纤维素达到最大量 被溶解肺外观 肿胀、暗红色 肿大、红色肝样 肿大、灰白肝样 变软患者症状 毒血症、寒战高热 咳铁锈色痰 粘液浓痰 恢复正常

51、体征 外周血白细胞升高 呼吸困难 28、大叶性肺炎和小叶性肺炎的区别鉴别 大叶性肺炎 小叶性肺炎病原微生物 肺炎球菌 金黄葡萄球菌、肺炎球菌等（化脓性细菌）发病年龄 青壮年 老人、小儿、体弱者（久病卧床者）病变部位 大叶段 小叶弥漫各肺叶病变性质 纤维素性炎 化脓性炎原发继发 原发 原发，以继发多见肺结构 不破坏 有破坏预后 多痊愈，合并症少见 原发预后较好，继发预后不良，合并症多并发症 肺内质变，肺脓肿及脓胸 心力衰竭，呼吸功能衰竭 胸膜肥厚和粘连 肺脓肿及脓胸 败血症或脓毒血症 支气管扩张， 感染性休克 脓毒败血症29、肺硅沉着症：简称硅肺（曾称矽肺）是长期吸入含游离二氧化硅粉尘沉着于肺组织所引起的一种常见职业病。30、硅结节：是由吞噬硅尘的巨细胞聚集形成的圆形或椭圆形结节，d35mm，界清，质硬，触之有沙砾感。31、尘肺并发症有肺结核病，慢性肺源心脏病，慢性支气管炎，肺气肿，自发性气胸，肺部感染和阻塞性肺气肿。 32、鼻咽癌最常发生于鼻咽顶部，其次是外侧壁和咽隐窝33、鼻咽癌的扩散途径：直接蔓延淋巴道转移（鼻咽黏膜固有膜内淋巴组织丰富，富含淋巴网，故早期常发生淋巴道转移血道转移34、晚期肺癌的肉眼类型有中央型、周围型和弥漫型，组织学类型有鳞状细胞癌、腺癌、腺鳞癌、小细胞癌、大细胞癌和肉瘤样癌等6种基本类型第八章 消化系统疾病1、简述慢