中枢神经系统CTMR

1、中枢神经系统中枢神经系统 ct、mr诊断学 颅脑断面颅脑断面ct及及mr解剖解剖 通过眼球平面 前方为锥形眶窝，眼球边缘呈圆环状，称眼环，眼球后面有束状软组织条索通向眶尖，为视神经。两侧眼眶之间为筛窦，后连蝶窦。岩部前方颅中窝内为大脑颞叶。2、蝶鞍层面 颅中窝前面是蝶骨小翼的后缘，由此向内后方延伸出尖突的前床突，鞍结节前邻视交叉沟，后方和鞍背之间是垂体窝。颅后窝可显示脑干、四脑室和小脑。3、鞍上池层面 前部两侧为额叶，其间被大脑纵裂分开。鞍上池呈星形，其前角通大脑纵裂池，两前外侧角通大脑侧裂池，两后外侧角连环池，如后方为桥脑则呈“五角”形，如后方为脚间池则呈“六角”形。鞍上池有六条边，前面是两

2、侧额叶后缘，外侧边为颞叶海马沟回，后两条边为大脑脚。鞍上池内有视交叉、视束、垂体柄、颈内动脉、基底动脉等。4、第三脑室-四叠体池层面 前部额叶为纵裂池隔开，第三脑室两侧邻近丘脑，连接左右丘脑的中间块位于三脑室中部。三脑室后端常见松果体钙化影，后邻四叠体池。5、松果体层面 在该层面中部可见两侧基底神经节和丘脑，由外向内依次为最外囊、屏状核、外囊、豆状核和内囊。内囊呈“”形，分为前肢和后肢。内囊前肢内侧是尾状核头部。新生儿左侧的侧裂常较宽大，并且左侧的颞平面（颞横回尾侧的三角形区域）亦大于右侧。6、侧脑室体部层面 两侧侧脑室体部呈凹缘向外侧的镰刀状影，居中线两旁，中间由透明隔相隔，向后延续为三角区

3、，继之向后外侧伸入枕叶形成后角。两侧侧脑室的大小可不对称，以后角部多见。在左、右前角间为胼胝体膝，后角见则为胼胝体压部，中线见有大脑纵裂池和大脑镰。中央沟位于大脑半球凸面、两侧侧脑室体前端连线水平。7、侧脑室体部上方层面 此层面两侧侧脑室呈“)(”型，中间部分为胼胝体和扣带回。胼胝体的后方为大脑镰。老年人大脑镰常钙化，呈条状或点状高密度影。大脑镰和大脑纵裂分隔左、右大脑半球，纵裂后部可有轻度弯曲，这是大脑半球不对称的标志之一。8、大脑皮质下部层面 大脑镰自前向后贯穿中线，在大脑镰旁可显示扣带回、中央旁小叶、楔前叶、顶枕沟、楔叶。ct新技术ct 灌注成像-平均血流通过时间 ct 灌注成像- 平均

4、血容积ct三维重建ct三维重建（右前切割）ct三维重建（左前切割）ct三维重建人脑活体白质纤维束dti重建nct血管造影（ctangiography，cta）cta是通过自外周静脉注入造影剂后，进行受检部位的螺旋ct扫描，将获得的容积数据经工作站计算机后处理后，以不同的方式进行血管重建，如表面覆盖法（ssd）或最大密度投影法（mip），观察血管变化及病变与血管的关系。nct仿真内窥镜：对受检部位进行螺旋ct扫描，将获得的容积数据经工作站计算机后处理使内腔重建。新技术不是万能不要迷信新技术n现代医学借助于高科技的影像和实验室检查，能够准确地早期诊断疾病，但疾病是不断变化的 ,影像和实验室检查是身

5、体功能和形态的瞬时信号 .n医学是人道，人性优先，不是真理，技术优先。医学是人道，人性优先，不是真理，技术优先。 n科学创新真理价值大。因为人体非常复杂，各种因素相关，你解决了一个因素，但是可能会引起其他因素的破坏 .新技术的后果-喜优参半n新技术层出不穷，实际上，历史已经证明了。新技术不能帮助技术不好的医生成为好医生。但是新技术能帮助技术好的医生成为更好的医生。新技术可以使道德不好的医生变为更坏的医生。人类总是欢呼新技术，但是欢呼之后，又陷入了新技术的犯罪的痛苦和恐怖当中。在利益的推动下新技术使医学离原来的目的更远了。 中枢神经系统1.颅内肿瘤2.颅脑损伤3.颅内感染性疾病4.脑血管疾病5.

6、先天性疾病及新生儿疾病n颅内肿瘤是中枢神经系统常见病。nct与mri对肿瘤的诊断准确率很高。n颅脑肿瘤的基本ct征象包括直接征象和间接征象。 n直接征象包括：病灶密度、大小、形状、数目及边缘，增强检查所见。n间接征象：周围水肿，占位表现，骨质改变。n不同年龄颅内肿瘤的发病情况不同。n婴幼儿：幕下肿瘤多见，其中髓母细胞和星形细胞瘤，室管膜瘤发病率高。n成人：以幕上肿瘤为多，中年人最常见是胶质瘤和脑膜瘤。老年人则是脑膜瘤和转移瘤。n1.颅骨改变n2.与硬脑膜的关系n3.邻近蛛网膜下腔的变化n4.脑实质受压的变化n5.肿瘤的边界n6.肿瘤周围的水肿和占位效应n7.强化行为1.神经胶质瘤2. 脑转移瘤

7、3. 脑膜瘤4. 垂体腺瘤5. 颅咽管瘤6. 松果体瘤7. 听神经瘤8. 其他神经胶质瘤n是起源于神经胶质细胞的肿瘤。包括星形细胞瘤、室管膜瘤和髓母细胞瘤和少突胶细胞瘤等，是最常见的原发性脑肿瘤。n发病率最高。由于此类肿瘤多呈浸润性生长，给手术和其他治疗造成很大困难，因此早期的定位和定性诊断，对其治疗效果及预后有着重要意义。星形细胞瘤可以发生于脑和脊髓的各个部位。n临床与病理：多发生于2040岁年龄组。传统上将星形细胞瘤分为四级。i、ii级星形细胞瘤病程长，多发生于青少年和儿童，iii及iv级星形细胞瘤起病急，多见于中年以上年龄。成人星形细胞多位于幕上，儿童多位于幕下。i级分化良好，呈良性。i

8、ii、iv级分化差，呈恶性，ii介于二者之间。临床上多表现为局灶性或全身性癫痫。好发于额叶，颞叶，可沿胼胝体侵及对侧。幕下者多发生于小脑。大多数发生于小脑半球，少数发生于蚓部。组织学：纤维细胞型、原浆细胞型、毛发细胞型和肥胖细胞型。ct与mri无明显区别。n影像学表现nx线：平片无诊断意义。脑血管造影如出现肿瘤循环，则有助于定性。nct：各级的星形细胞的肿瘤虽有一定的特征，但由于肿瘤细胞的分化程度不一，影像征象互相重叠，因此诊断分级有时难以确定。ni级：大多数表现为脑内均质低密度灶，边界不清，占位征象不明显，瘤周很少水肿，增强扫描后大多数肿瘤无强化，偶尔可见轻度强化。iii、iv级：平扫密度不

9、均，边界不清，形态不规整，占位效应明显，瘤周可见明显水肿，浸润性生长的肿瘤则难以分辨瘤体与瘤周水肿。瘤内可有出血、坏死，钙化较少见。增强扫描，几乎所有的肿瘤均可见强化，强化的形式各异，可以是不规则的环形或花环样强化，也可以是壁结节的强化。nii级：这是一种介于良恶交界性之间的肿瘤，因此既可表现为i级星形细胞的肿瘤特征，也可表现为iii、iv级星形细胞瘤的特征。增强后可表现为连续或不连续的环状强化，少数病灶内可有壁结节强化或者花环强化。脑水肿不强化，而且脑水肿的范围与肿瘤的大小没有必然的联系。小的肿瘤可以有蔓延至整个大脑的水肿，而大的良性肿瘤也可以没有或只有轻度水肿。幕上幕下各级星形细胞瘤的影像

10、表现大致相同，小脑肿瘤可显示为囊性或实性。后颅窝因容积较小，肿瘤又多伴水肿，易导致四脑室受压，移位，甚至闭塞，引起其上方的三脑室，双侧侧脑室出现脑积水的征象。脑干也容易受压，桥小脑角池闭塞。nmri：t1，t2均延长，以t2延长更明显。在t1wi呈低信号，t2wi呈高信号，信号可以是均匀的，也可以是不均匀的。肿瘤信号不均与肿瘤内出血、钙化、坏死、囊变，还有肿瘤血管有关。用gddtpa增强后，偏良性的肿瘤多无增强，偏恶性的肿瘤多有强化，其表现形式多种多样，大多与ct的强化形式相似，但显示得更好。nmri虽然不能明确肿瘤的组织类型，但根据肿瘤形态，强化方式及程度可在一定程度上判断其良、恶性。良性肿

11、瘤信号均匀，占位轻，瘤周水肿轻，但没有出血。恶性肿瘤边界模糊，信号不均匀，瘤周水肿明显，常伴有出血、钙化、囊变，坏死，占位效应明显。间变性星形细胞的mri表现介于两者之间。nmri显示小脑的星形细胞瘤没有骨质伪影的干扰，特别是矢状面能够清楚地分辨肿瘤与脑干的关系。由于mri可以多轴位观察，故对小脑肿瘤的部位及范围显示更清楚，如邻近天幕的肿瘤。小脑肿瘤的囊变发生率高，囊液内蛋白含量较高，t2信号强可高于一般实质性肿瘤。囊变区显示液体流动所造成的伪影，实性部分则无。n诊断与鉴别诊断n鉴别诊断：i、ii级：少突胶质瘤，脑梗死，血肿的吸收期，动静脉畸形，外伤后的脑挫伤，脑炎，多发性硬化等。niii、i

12、v：间变性少突细胞胶质瘤，转移瘤，室管膜瘤，脑脓肿，非典型脑膜瘤等。n小脑星形细胞瘤：髓母细胞瘤，室管膜瘤，血管母细胞瘤，转移瘤，小脑梗死。星形细胞瘤i级（ct平扫）星形细胞瘤（i级）星形细胞瘤(t1)星形细胞瘤(增强冠矢状位)星形细胞瘤(t1)星形细胞瘤（ii级）星形细胞瘤iv级（t1）星形细胞瘤（iv级）胶质母细胞瘤星形细胞瘤的诊断要点ni级：良性，边界不清，无占位效应，ct低密度，t1等低信号，t2高信号为，无强化。nii级：低度恶性，囊性多见，壁薄且不均，无可轻度占位效应，无水肿，囊壁及壁结节可强化。niii、iv级：恶性，不规则囊实性肿块，明显水肿和占位，边界不清，实性部分明显强化。

13、少突胶质细胞瘤n临床与病理：一般是实性病灶，是颅内最易发生钙化的脑肿瘤之一。多数位于幕上，以额叶为多。70%的肿瘤内发生钙化，也可有囊变，出血坏死少见 。ct：钙化是少突胶质细胞瘤的特点，约70%的有特征性的钙化。钙化可以是各式各样的，如点片状，条索状，不规则团块状，皮层脑回状等。平扫瘤体主要表现为低、等密度肿块影，形态多为类圆形或不规则形，周围可无水肿或水肿较轻，增强后良性肿瘤可无强化或轻度强化，恶性程度高的肿瘤瘤周水肿范围大，增强较明显。随着肿瘤恶性程度的增加，钙化减少，而囊变，出血坏死率增加。nmri：t1为低信号，t2呈高信号。钙化在t1，t2上均呈低信号。n恶性：钙化不明显，脑组织水

14、肿突出，其水肿带与肿瘤边界不清，有明显占位征象。 n诊断与鉴别诊断：如果有特征性的钙化，则诊断比较容易，而且ct显示较mri直观，所以对肿瘤的定性诊断ct仍较mri好。少突胶质细胞瘤少突胶质细胞瘤（t2）少突胶质细胞瘤少突胶质细胞瘤（恶性）钙化少突胶质细胞瘤诊断要点n额叶最多见，其次顶叶和颞叶。n特征改变：条带状钙化。n无水肿或轻度水肿，无强化或轻度强化。n少数恶性者不易与恶性星形细胞瘤鉴别。室管膜瘤起源于室管膜细胞，多发于第四脑室，少数可发生在脑实质内，以顶枕叶为多。主要发生在小儿和青少年，成人较少见。位于四脑室者，病程较短，位于侧脑室者生长缓慢。膨胀性生长，界限较清，亦可浸润性生长。肿瘤易

15、发生出血，坏死，囊变，而且容易因肿瘤细胞脱落或手术种植而转移。n影像学表现 x线：平片意义不大，如果没有钙化，很难显示异常。脑池造影可见脑池内占位，但创伤性检查，目前很少应用。nct：肿瘤多位于脑室系统，以四脑室居多。平扫表现为等或稍高密度灶，瘤内常有散在点状钙化及多发低密度囊变影。瘤周无水肿。脑实质内的病灶水肿程度亦较轻。增强后肿瘤的实质部分强化，而囊变部分不强化。肿瘤大时，容易引起梗阻性脑积水。三脑室内的肿瘤多位于后方，与丘脑界限不清，与来源于松果体的肿瘤不易鉴别。位于脑实质内的肿瘤多位于颞顶枕交界处。nmri：t1呈等低信号，t2呈高信号，增强后肿瘤实质部分明显强化，常伴脑积水。鉴别诊断

16、：四脑室内：髓母细胞瘤（恶性，有沿脑脊液播散的趋势。主要发生在小脑蚓部，容易突入四脑室，瘤周有水肿等）三脑室：松果体瘤（主要与生殖细胞瘤鉴别。后者钙化的发生率高，且对放射线敏感，放射治疗效果好）无论位于哪个脑室，都须与脉络丛乳头状瘤鉴别（脑室内略高密度分叶状肿瘤，血供丰富，强化明显，均一强化，交通性脑积水。室管膜无交通性脑积水）脑实质：星形细胞瘤鉴别（鉴别困难）室管膜瘤（四脑室内）室管膜瘤（侧脑室三角区）室管膜瘤诊断要点n儿童多见，多位于四脑室，其次为侧脑室三角区和三脑室。n脑室内或跨越脑室和脑实质的分叶状软组织肿块。n平扫为等或稍高密度，内部可伴局部囊变或钙化，均匀或不均匀强化。n可有室管膜

17、转移。n脑积水。髓母细胞瘤n病理恶性肿瘤，生长迅速，并有沿脑脊液播散种植的倾向。主要发生在小脑蚓部后髓帆，容易突入四脑室，引起梗阻性脑积水。边界清楚，血运丰富，囊变，钙化的发生率低，肿瘤细胞可沿脑脊液播散到脑室内及蛛网膜下腔，对放射线敏感。 ct：平扫：肿瘤常位于小脑蚓部，表现为后颅凹中部均匀一致的类圆形略高密度影，边缘清楚，呈均匀性强化，周围有低密度水肿带。第四脑室可受压变形或消失。三脑室及双侧脑室系统扩大。增强后肿瘤明显均匀强化，还可以看到沿脑脊液播散到脑室内及蛛网膜下腔内的转移灶。nmri：t1低信号，t2高信号，增强后强化的性质与ct相仿。与室管膜瘤的鉴别诊断 髓母细胞瘤室管膜瘤平扫密

18、度多数为高密度多数为等密度囊变少见多见钙化少见多见瘤周水肿常见偶见第四脑室向前移位、闭塞环绕瘤体，可见少的脑脊液间隙髓母细胞瘤髓母细胞瘤髓母细胞瘤转移瘤n病理：n常见的原发肿瘤有肺癌，乳腺癌，胃癌，结肠癌，肾癌，甲状腺癌等。转移部位以幕上居多，好发于皮髓质交界处。nx线：侵犯颅骨时可见骨质破坏。 nct：肿瘤密度高低不等，黑色素瘤，绒癌的转移灶常见出血，因此可表现为高密度。大多数病灶多发，灶周可见大片水肿（脑白质内），特别是小病灶周围大片水肿是转移瘤的特征。增强后病灶可见强化。肺癌转移多为环状强化，乳腺癌多为结节状强化。男性以肺癌多见，女性以乳腺癌多见。癌性脑膜炎既脑膜转移，平扫仅见脑沟，裂增

19、宽，增强后可见脑膜及室管膜明显强化。nmri：t1低信号，t2高信号，灶周水肿明显，占位效应明显，增强后病灶明显强化，强化形式多样，结节状，环状，花环状等。nt2wi上肿瘤表现为低信号或等信号，多是结肠癌，骨肉瘤，黑色素瘤。有出血的肿瘤，多是黑色素瘤，绒癌，甲状腺癌等。n室管膜下转移：多来自髓母细胞瘤、生殖细胞瘤和室管膜瘤。除原发灶外，还可见沿脑室周围出现略高密度影。增强后呈带状强化。颅内转移瘤（增强）颅内转移瘤（t1）脑转移瘤诊断要点n好发中年以上。n多见于大脑中动脉供血区的皮质和皮质下区。n小病灶，大水肿，多发。n肿瘤内坏死囊变出血多见，强化明显。n有原发灶或其他部位有转移灶对诊断有帮助。

20、脑膜瘤病理起源于脑膜细胞，最好发于脑表面富有蛛网膜颗粒的部位。大部分位于幕上，以大脑凸面及矢状窦旁多见。多为单发。肿瘤质地坚硬，可钙化或骨化，血供丰富，供血动脉多来自脑膜中动脉及颈内外动脉的分支，脑膜瘤易引起局部骨质的增厚，破坏等骨质改变。影像学表现x线：松果体钙化的移位有一定的帮助。而且可以观察骨质的变化，如增生，破坏等。脑血管造影肿瘤血管多呈日光状，实质期肿瘤染色明显，可见瘤周静脉。ct：典型表现为圆形或椭圆形略高密度或等密度影，密度均匀，边界清楚。以广基靠近颅骨或硬脑膜，可见颅骨的增厚，破坏或变薄等脑外肿瘤的征象。增强后肿瘤均匀强化，且强化明显。不典型表现：可囊变，出血，可完全钙化，瘤内

21、密度不均等。nmri：t1呈等信号，t2可表现为等信号，高信号或低信号，大多数因瘤内砂粒体含量高而呈等或稍高信号，如果瘤内信号不均，与肿瘤的出血钙化囊变有关。肿瘤周围可见出现一低信号环。增强后肿瘤明显均一强化。颅骨的改变在mri在亦显示得很清楚，表现为内、外板低信号及板障高信号的正常影像结构消失。 n鉴别诊断：n脑凸面和大脑镰：转移瘤、星形细胞瘤n鞍上区和颅前窝：垂体瘤、星形细胞瘤、脊索瘤、软骨瘤n颅中窝：三叉神经瘤、神经节细胞瘤、星形细胞瘤n颅后窝：听神经瘤、血管母细胞瘤、n脑室：脉络丛乳头状瘤、胶样囊肿。脑膜瘤脑膜瘤脑膜瘤脑膜瘤脑膜瘤脑膜瘤mr增强脑膜瘤诊断要点n多见于中年女性，生长缓慢，

22、病程长。n圆形、哑铃形或分叶状肿块，边界清楚，水肿较轻。n广基与颅骨或硬脑膜相连，可有颅骨反应性增生和（或）压迫。n明显均一强化，部分可见硬膜尾征。垂体瘤 n病理根据有无分泌功能分为分泌性和无分泌性两大类。前者分为营养激素性，包括：prl（泌乳素瘤）和hgh（生长激素）腺瘤；促激素性：包括acth（促肾上腺皮质激素）、tsh（促甲状腺素）、和gnh（促生殖腺激素）三种腺瘤。小于1cm的称为垂体微腺瘤。n影像学表现nx线：平片可以显示蝶鞍扩大，前后床突骨质吸收、破坏，鞍底下陷。n大腺瘤：n圆形，或分叶状，或不规则形，冠位扫描呈哑铃状。肿瘤呈等或略高密度，可突入鞍上池使鞍上池变形，突入三脑室前部引

23、起梗阻性脑积水，向下可突破蝶鞍进入蝶窦，向侧方生长可见同侧海绵窦被推挤、破坏或包绕。肿瘤多呈均一强化。蝶鞍扩大，鞍底骨质下陷。n垂体瘤大时，肿瘤中心可有坏死或囊变，ct上呈低密度影。也可以发生出血，表现为高密度影，亦称为垂体卒中。nct：垂体微腺瘤，须采用增强，薄层，高分辨冠状靶扫描才有可能显示肿瘤。n（1） 垂体高径：目前有争议，因为垂体高度正常的垂体内发现微腺瘤也不少见，而育龄期妇女垂体饱满，其高度也可略高于正常。n（2） 垂体内密度：单平扫无太大意义,对于垂体微腺瘤的ct诊断，增强检查是必须的。增强后，早期肿瘤呈低密度，而延迟扫描后肿瘤呈等密度或高密度。因为垂体无血脑屏障，造影剂进得快，

24、出得也快，而肿瘤血供不如垂体丰富，造影剂进得慢，出得也慢。n（3） 垂体上缘膨隆：垂体形态在冠状面最容易观察。多数微腺瘤上缘膨隆，以偏侧的膨隆更具诊断意义。n（4） 垂体柄偏移：冠状位观察。位于一侧的肿瘤可将垂体柄向另一侧推挤。n（5） 鞍底骨质改变：骨质变薄，凹陷，但也可没有变化。n（6） 血管丛征：正常的血管床在造影剂到达颈内动脉床突上段10秒后出现，40s时血管床密度最高，80s后垂体均匀强化，血管床消失。微腺瘤时，60%有血管床的移位，30%因肿瘤压迫血管丛使其闭塞。n（7） 溴隐停治疗后prl瘤可缩小。nmri：n（1） 腺瘤：常规要用冠状位及矢状位薄层（3mm）扫描。t1呈低信号，

25、t2呈高信号或等信号，垂体高度增加，上缘膨隆，垂体柄偏移与ct所见相同。增强后肿瘤早期信号低于垂体，后期信号高于垂体。n（2） 大腺瘤：t1，t2信号与脑灰质相似或略低。垂体多完全破坏而不显示。鉴别诊断：nct与mr对垂体瘤的诊断明确可靠，但不能区分组织类型。垂体微腺瘤的诊断目前主要靠mri。垂体瘤ct轴位垂体瘤ct冠位增强垂体瘤垂体瘤垂体瘤t1垂体微腺瘤ct冠位增强垂体微腺瘤mr冠状位增强颅咽管瘤n病理： 常见于儿童，大多数为单房或多房囊性，囊内含有胆固醇结晶。鞍上好发。多有钙化。 系先天性肿瘤，来源于胚胎期颅咽管在退化过程残留上皮细胞，也有人认为起源于垂体柄遗留细胞。n影像学 nx线：常可

26、显示鞍区钙化，蝶鞍骨质破坏等。nct：平扫大多表现为鞍上区圆形或类圆形囊性肿物。单房或多房，囊壁及囊间隔为等密度，光滑、薄且均匀。囊壁可见钙化，典型的表现为蛋壳样钙化，囊内多为均质低密度。增强后实性部分及囊壁可出现强化。nmri：由于病灶内所含的蛋白质，胆固醇，正铁血红蛋白的含量不同，t1信号不同，可以是低，等或高信号，也可是混杂信号，t2以高信号多见。增强后强化的形式与ct相仿。诊断：鞍上囊性肿块，钙化和囊壁环状强化是颅咽管瘤的特征性表现。诊断不难，但如表现不典型如肿瘤无钙化又无强化，则难与鞍上其他囊肿鉴别。低密度均匀强化又类似胶质瘤。n鉴别诊断囊性肿瘤：皮样囊肿，上皮样囊肿，蛛网膜囊肿，畸

27、胎瘤实性肿瘤：星形细胞瘤，生殖细胞瘤，错构瘤。 颅咽管瘤（囊性）颅咽管瘤（囊性）颅咽管瘤（实性）颅咽管瘤诊断要点n儿童或青少年最常见的鞍上区肿瘤。n囊性、实性或囊实性肿瘤，有包膜。n常见钙化。n囊壁及实性部分可强化。nct上囊性部分为负值，mri因囊内容物不同而呈不同的信号。松果体瘤n病理n好发于儿童和青少年，包括一组发生于松果体区的新生物，松果体细胞瘤、胶质细胞瘤、生殖细胞瘤、畸胎瘤、皮样囊肿，表皮样囊肿等。多为生殖细胞瘤，其次是畸胎瘤。容易引起梗阻性脑积水。n影像学表现x线：松果体钙斑。ct：生殖细胞瘤平扫表现为三脑室后方略高密度灶，钙化常见。增强后表现为边缘清楚，均一强化高密度灶。畸胎瘤

28、表现为混杂密度灶，肿块内可见骨骼、牙等高密度影。增强后多不强化或只轻度强化。异位的松果体瘤多发生于视交叉处，表现为鞍上区出现密度稍高边界清楚，强化明显的肿块。nmri：t1呈等或稍低信号，t2呈高信号。矢状位显示肿瘤与脑干，脑室的关系清晰。增强扫描有助于发现经脑脊液种植的肿瘤。n诊断：n松果体瘤特定的部位和钙化发生率，是确诊依据。基本上能明确诊断。有时需要与室管膜瘤，脑膜瘤，转移瘤鉴别。n病理是颅神经瘤中最常见的。起源于施万氏细胞，绝大多数是神经鞘瘤。早期位于内听道，后长入桥小脑角池。可囊变出血。多数单发，但在神经纤维瘤病，可发生双侧听神经瘤，也可与脑膜瘤并发。x线：只有在引起内听道骨质改变时

29、才能发现。ct：肿瘤中心位于内听道口，为圆形或椭圆形，多为等密度，增强后，较小的肿瘤多为均一强化，当肿瘤较大时为不均匀或环状强化。强化后边缘清楚，周围水肿轻。患侧桥小脑角池闭塞，桥前池及环池增宽。幕上有梗阻性脑积水表现。骨窗可见内听道呈漏斗样或锥形扩大和骨质吸收。mri：t1呈低信号，t2呈高信号，增强后实性部分明显强化。mri上可以清楚地显示内听道内的小肿瘤及内听道的扩大。n鉴别诊断：n听神经瘤的特征性部位和影像学表现，基本可以确诊。有时需与桥小脑角脑膜瘤，胆脂瘤和三叉神经瘤鉴别。听神经瘤（t1）听神经瘤（mr增强）听神经瘤t1听神经瘤听神经瘤诊断要点n单侧耳鸣、听力减退或耳聋。n较小的肿瘤

30、位于内听道内，较大时为桥小脑角区圆形或不规则肿块。n与岩骨接触面呈锐角，中心位于内听道平面，内听道扩大。n明显强化。n双侧听神经瘤为神经纤维瘤病i型表现。三叉神经瘤ct三叉神经瘤颅脑外伤n颅脑外伤包括：头皮软组织伤，颅骨损伤，颅内组织损伤。ct多用于检查急性期的病人，而mri由于成像时间长，及许多急救设备不能靠近mr机等缘故，多不用于急诊，但其对亚急性期及慢性期病人的检查，以及脑干损伤的判断很有帮助。颅脑外伤时，不仅要了解颅骨的损伤情况，更重要的是要了解脑实质有无挫裂伤和血肿.颅脑外伤一、脑挫裂伤二、弥漫性脑损伤三、颅内血肿四、硬膜下积液五、脑外伤后遗改变脑挫裂伤n脑挫裂伤常由于旋转力作所致，

31、是最常见的颅脑损伤之一。指颅脑外伤所致的脑组织器质性损伤。分脑挫伤和脑裂伤。脑挫伤是外伤引起的皮质和深层的散发小出血、脑水肿和脑肿胀；脑裂伤则是脑与软脑膜血管的断裂。两者常同时发生，故称脑挫裂伤。脑挫裂伤n病理：n脑外伤引起的局部脑水肿、坏死、液化和多发散在的小出血等改变。可分为早期、中期和晚期。脑挫裂伤ct：（1）损伤局部呈低密度影：大小不一，形态各异，边缘模糊，小的病灶可在几周内吸收完全并修复，大的病灶则无法完全吸收，局部由脑脊液充填，形成软化灶，也有可能发展为囊性病灶。（2）散在点片状出血：位于低密度区内，形态不规则，有时可融合成较大的血肿。n（3）蛛网膜下腔出血：表现为蛛网膜下隙铸形高

32、密度影，数天后可吸收，密度减低。n（4）占位及萎缩：挫裂伤范围越大则占位效应越明显。表现为同侧脑室受压，中线结构移位，严重的可以出现脑疝。水肿过后，占位效应可减轻，最终出现萎缩。n（5）合并症：颅内外血肿，颅骨骨折，颅内积气等。nmr：n水肿，液化，软化：t1低信号，t2呈高信号n出血，则信号变化较大。出血性脑挫裂伤往往留有痕迹，如遗下一囊腔。n诊断有外伤史，有临床的症状和体征，加上ct与mr的表现，诊断容易。而且ct与mr可以相互补充，相互配合，有利于完整地显示外伤后从急性期至慢性期的全过程的病程变化。弥漫性脑损伤n包括弥漫性脑水肿，脑肿胀和弥漫性脑白质损伤。脑水肿和脑肿胀的病理改变分别为细

33、胞内外液的增加。弥漫性脑白质损伤是因为旋转力的作用致脑灰白质交界处及大脑中线结构处撕裂，病理上表现为神经轴突的弥漫性断裂，即所谓轴突剪切伤。nct：弥漫性脑水肿表现为低密度影，密度低于临近的脑白质，ct值20hu。可为单侧性或双侧性。双侧对称时可见脑室受压变小，甚至脑室，脑沟，裂池消失。弥漫性脑白质损伤在伤后24小时内病情与ct表现不成比例。常表现为皮髓质交界处散在小灶性高密度出血点和蛛网膜下腔出血。nmri：脑水肿，t1呈低信号，t2呈高信号。脑白质损伤典型表现为脑白质内，灰白质交界处和胼胝体散在分布不对称的圆形，椭圆形异常信号灶，t1呈等低信号，t2呈高信号。小灶性出血在各期表现不一。n诊

34、断：严重外伤史，病情危重，无颅内血肿或不能用颅内血肿来解释的的临床症状，加上ct与mri的表现，提示有弥漫性脑白质损伤。诊断上mr比ct优越，特别是非出血性弥漫性脑白质损伤。n由于正常脑室大小、形态变异较大，弥漫性脑水肿和脑肿胀首次ct检查诊断很困难，短期随访有助诊断。文献报道对非出血性弥漫性脑白质损伤ct诊断敏感性很低，因此在ct表现和病情不符时，mr检查常可明确诊断。 脑挫裂伤脑挫伤脑挫裂伤伴血肿形成多发脑挫裂伤脑肿胀弥漫性神经轴索损伤颅内血肿 n颅脑损伤后引起颅内继发性出血，血液积聚在颅腔内达到一定体积（幕上20ml,幕下10ml）形成局限性占位性病变，产生脑受压和颅内压增高症状，称为颅

35、内血肿。n按部位分硬膜外，硬膜下和颅内血肿。按病程分急性，亚急性和慢性。硬膜外血肿n出血积于颅骨与硬脑膜之间，称为硬膜外血肿。多发生在头颅直接损伤的部位，局部常有骨折，大多是外伤后脑膜动脉出血，以脑膜中动脉最为常见。有时也可以是板障静脉，静脉窦破裂所致。常见于颞、额及颞额部。多不伴脑实质损伤。n其临床症状不尽一致，其中部分有典型的意识表现：头部外伤原发性昏迷中间意识清醒（好转）继发性昏迷。硬膜外血肿nct：颅骨内板下方双凸形或梭形高密度区，边界清楚，血肿范围一般不会超过颅缝。血肿密度多数均匀。密度不均早期与血清溢出，脑脊液及气体进入有关，后期与血肿吸收有关。有占位效应。中线结构移位，侧脑室受压

36、移位。骨窗位可见到骨折线。如果怀疑有上矢状窦血肿，应进行冠状位的检查。硬膜外血肿 nmri：血肿形态与ct相似。n诊断：外伤，双凸形高密度影，一般不超过颅缝。硬膜外血肿硬膜外血肿骨折硬膜外血肿硬膜下血肿 n出血积于硬脑膜与蛛网膜之间。较常见。n多为对冲伤所致皮质动脉或静脉破裂，矢状窦旁桥静脉或静脉窦破裂所致。常与脑挫裂伤同时存在，因蛛网膜无张力，血肿范围较广，形状多呈新月状，可广泛覆盖整个大脑半球。n临床上症状重，多呈持续昏迷状态，且进行性加重，很少有中间清醒期。nct：急性血肿：外伤后3天内发生的血肿。颅骨内板下方新月形高密度影，密度不均与血清渗出和脑脊液相混有关。血肿范围广泛，不受颅缝限制

37、，但不会超过中线。占位效应十分明显。亚急性血肿和慢性血肿：可表现为高，等或低密度影，由于血块的沉积，病灶上方为低密度，下方密度逐渐增高。亚急性血肿指血肿4天至2周的硬膜下出血。慢性指外伤后2周以后形成的血肿。少数慢性硬膜下血肿，其内可形成分隔，可能是由于血肿内机化粘连所致。亦可发生钙化，形成“盔甲脑”。 n等密度血肿：部分硬膜下血肿可以表现为等密度，在未增强ct扫描时仅能看到占位征象，常常把被推压移位的脑白质误认为是脑实质的病变。增强扫描是必要的鉴别方法。增强后脑表面的小血管增强，由纤维组织和毛细血管构成的血肿包膜亦可强化，而血肿内则无强化表现，双侧的等密度血肿的诊断：双侧侧脑室对称性小，前角

38、内聚夹角变小，呈兔耳征，脑白质变窄，皮层脑沟消失。ct增强及mri可明确诊断。n增强扫描仅用于亚急性和慢性血肿，特别是等密度血肿的诊断，不用于急性期。nmri：形态与ct相似。信号随血肿的不同时期而不同。mr多序列成像，能显示血肿的异常信号，特别是双侧的等密度血肿。硬膜下血肿（急性期）硬膜下血肿（急性期）硬膜下血肿硬膜下血肿（亚急性期）硬膜下血肿（亚急性期）硬膜下血肿（亚急性期）硬膜下血肿（亚急性期）硬膜下血肿（亚急性慢性期）硬膜下血肿（亚急性慢性期）硬膜下血肿（慢性期）蛛网膜下腔出血脑内血肿 n脑实质内出血形成，多系对冲伤所致。nct：形态不规则的高密度肿块。周围有水肿和占位效应。硬膜下积液

39、n多因小的蛛网膜破裂后形成活瓣，使得脑脊液进得蛛网膜下腔后无法回流出来。ct上表现为颅骨内板下方新月状低密度影。硬膜下水瘤（外伤性）外伤后遗症 n脑软化，脑萎缩，穿通畸形，脑积水。 脑软化脑软化脑萎缩脑软化与萎缩、穿通畸形 颅内感染n脑脓肿n化脓性脑膜炎n结核性感染n脑囊虫病 n脑包虫病脑脓肿n幕上多见，感染途径有：邻近感染的蔓延，如乳突炎症直接破入颅内；血源性，如败血症引起的颅内感染；直接感染，如开放性颅脑外伤后；隐源性，来源不明。n临床上除有原发部位的感染外，多有急性的全身症状，脑脓肿包膜形成后，症状可逐渐减轻，但也可逐渐出现颅内压增高和脑内病灶症状，以后可因脑疝或脓肿破溃而致病情恶化。脑

40、脓肿n急性脑炎期：病理上表现为脑水肿，小血管炎和小血管栓塞引起的脑坏死。ct上平扫为脑实质内边缘模糊的低或混合密度灶，有占位效应。增强后无明显强化或斑点状强化。mri显示t1低信号，t2高信号，病灶多位于皮髓质交界处。n化脓期：坏死液化区扩大而融合成脓腔，周围形成不规则肉芽肿。部分病例可显示低密度的脓腔。脑脓肿n包膜形成期：脓腔增大，脓肿壁增厚。脓肿壁内层为炎症细胞带，中间为肉芽和纤维组织，外层是神经胶质层。上述两期，平扫时脓肿仍呈低密度，脓肿壁表现为低密度区周围完整或不完整的等密度环状影，如为产气细菌感染的脑脓肿，还可见到脓腔内有气液面。增强后脓肿壁轻度强化。多房脓肿表现为多个强化的脓肿壁相

41、互连接。mri：病灶和水肿在t1wi上仍是低信号，t2呈高信号，脓肿壁在t1t2上均为等信号环形间隔。增强后脓壁明显强化。延迟扫描，环厚度进一步扩大，提示脓肿损害血脑屏障。脓肿壁一般光滑无结节。 脑脓肿n小脓肿：水肿及脓肿呈不规则低密度区，脓肿壁及脓腔显示不清，增强后脓肿壁呈环状强化，少数呈结节样强化。多位于幕上，占位轻。n非典型脓肿：平扫只显示低密度，脓肿壁强化不连续，部分呈环状强化，部分呈片状强化，多环重叠或分房状强化。脓肿内有分隔。脑脓肿n诊断要点：全身症状，典型的脑脓肿平扫见等或高密度的环壁，增强后环壁完整，均匀，光滑薄壁，强化明显。化脓性脑膜炎n软脑膜及蛛网膜受化脓性细菌侵犯所致。n

42、ct平扫早期多无异常发现，随病程进展，脑沟，脑池，大脑纵裂及脑基底部密度增高，类似增强表现，脑回之间界限模糊。并发脑炎时，表现为脑实质内低密度影。增强后可见软脑膜及皮质的线状强化或脑回样强化。邻近脑实质密度减低。脑膜炎后期蛛网膜粘连后可引起继发性的脑室扩大，若是脑底池或中脑导水管粘连，则发生梗阻性脑积水。脑膜炎时常伴有硬膜下或硬膜外脓肿。化脓性脑膜炎nmri：蛛网膜下隙变形，t1wi及t2wi信号均增高，增强后蛛网膜下隙不规则强化。尚有静脉窦，脑动脉、静脉梗死的征象，脑积水征象。化脓性脑膜炎n诊断：急性发热，脑膜刺激征，腰穿脑脊液中细胞及蛋白含量增高。ct，mri表现。化脓性脑炎ct平扫化脓性

43、脑炎ct增强化脓性脑炎ct增强化脓性脑炎ct增强化脓性脑炎ct增强化脓性脑炎t1化脓性脑炎t2化脓性脑炎（mr增强）化脓性脑膜炎化脓性脑炎、脑膜炎结核性感染 n包括结核性脑炎，脑膜炎，及脑结核球。在ct与mri上的表现均与其它病原菌引起的脑膜炎，脑炎相似，诊断上必须结合临床才能作出定性诊断。如结核病史，慢性发病，全身中毒症状，脑脊液蛋白及细胞数增加，糖和氯化物降低等。如果出现钙化，则有助于结核的诊断。n结核瘤的定性困难，同样要结合临床，颅内结核n结核性脑膜炎：蛛网膜下腔密度增高，早期脑底池可因肉芽组织充填而消失，随着病程进展可出现钙化。增强后呈线状或脑回样不规则强化。n脑实质粟粒型结核：脑实质

44、内小的等密度或低密度影，增强后可以强化。n结核瘤：平扫为等、高或混合密度影，时有钙化，轻度水肿。颅内结核nmr：n脑膜炎以脑底部为重。t1信号增高，t2信号更高，增强后呈线状或脑回样强化。n结核瘤t1呈低信号，包膜呈等信号，t2信号不均，包膜信号可高可低。钙化在t1，t2上均为低信号。颅内结核球颅内结核t1颅内结核t2颅内结核t2脑囊虫病n是最常见的寄生虫病。是猪绦虫幼虫寄生脑部所致。n根据囊尾蚴侵及的部位分：脑实质型，脑室型，蛛网膜下隙型。脑囊虫病 n脑实质型：（1）急性脑炎型；（2）多发小囊型：大脑半球内多发散在小圆形或卵圆形低密度影，其内可见小结节状致密影，为囊虫头节。（3）单发大囊型：

45、可以是单一巨大囊尾蚴生长而成，也可以是多个囊尾蚴融合而成。低密度影，边界清，周边可有轻度强化；（4）多发结节或环状强化型；（5）多发钙化型。脑囊虫病 n脑室型：四脑室内多见。因囊内密度与脑脊液相似，多表现为间接征象，如脑室形态异常或不对称性扩大，梗阻性脑积水等。n脑膜型：外侧裂池，鞍上池扩大，蛛网膜下腔扩大，脑室对称性扩大。脑膜强化。n混合型：上述二种或以上同时存在。脑囊虫病 nmri：脑实质型有一定的特征。典型的表现是在圆形的囊性病灶中见一偏心附着的小点状影，即为囊虫的头节。脑囊虫存活期水肿轻，死亡时，坏死使头节显示不清，因死亡虫体与机体发生过敏反应，周围水肿加重，占位明显。可见环状强化。n

46、白靶征：t2wi中囊肿内囊液及周围水肿呈高信号，而囊壁与囊内模糊不清的头节呈低信号。n黑靶征：t1wi中囊肿内除一点状高信号之外，均呈低信号。脑囊虫病n诊断：有绦虫病史和皮下结节。囊虫补体结合实验或囊虫间接血凝试验阳性。脑囊虫病ct平扫（多发钙化型）脑囊虫病mr脑包虫病 n细粒棘球绦虫的幼虫包虫寄生于颅脑所致，好发于牧区，人类主要因食入虫卵而感染。nct显示脑内边界清楚锐利的巨大类圆形囊性病灶，密度与脑脊液相似或略高，囊壁可钙化。周围无水肿，有明显占位表现。无强化。如有异物反应性炎症时，可见囊肿周围环状强化。mri还可显示子囊和头节。常见于颞叶及枕叶。n诊断：根据影像学的特殊表现，患者有疫区居

47、留史，包虫补体结合试验阳性，尤其是有肝或肺包虫史时，可确诊。脑血管疾病n脑梗死n腔隙性脑梗塞n颅内静脉及静脉窦内血栓形成n颅内出血n脑血管畸形n动脉瘤脑梗死 n是一种缺血性脑血管疾病。主要有脑动脉闭塞性脑梗死，腔隙性梗死和脑栓塞。脑动脉闭塞性脑梗死 n主要原因是脑内大或中等管径的动脉粥样硬化，继发血栓形成，导致管腔狭窄、闭塞，以大脑中动脉闭塞最多见，其次是大脑后动脉，引起病变血管的供血区脑组织坏死。多见于5060岁以上患有动脉硬化、糖尿病、高血脂症的患者。脑动脉闭塞性脑梗死 n病理：n46小时:脑组织发生缺血与水肿，继而脑组织出现坏死。n12周后脑水肿减轻，坏死组织液化。梗死区出现吞噬细胞，清

48、除坏死组织，同时有胶质细胞增生和肉芽组织形成。n810周后形成含液的囊腔即软化灶。n少数缺血性坏死在发病的12天内可发生再灌注出血，转为出血性脑梗死。n临床症状：偏瘫，偏盲，感觉障碍，失语等，小脑或脑干梗塞有共济失调。脑动脉闭塞性脑梗死 n影像学nx线：脑血管造影早期可见血管闭塞，为特征性表现。其它征象有病变区动脉血流缓慢，循环时间延长，动脉排空延迟，出现无灌注区，动静脉短路及占位征象等。脑动脉闭塞性脑梗死 nct：平扫：无论脑梗死的任何一期（水肿、变性、坏死及液化），其基本病理改变都是水分比例的增加，这就决定了脑梗死的基本ct表现是低密度（较正常脑组织）改变。脑动脉闭塞性脑梗死 n低密度区：

49、在梗死的24小时内，ct可以没有阳性发现，或仅显示为边界模糊的低密度区，有时可以显示动脉致密征，如大脑中动脉水平段条形高密度影。岛带征（大脑中动脉闭塞早期可见岛带区，屏状核，最外囊和岛叶，灰白质界面消失)。n大部分病例在24小时后才出现典型的低密度改变，表现为与闭塞血管供血区范围一致的低密度区，呈扇形或楔形，同时累及灰质和白质，其形态与受累的血管有关。 脑动脉闭塞性脑梗死n大脑中动脉闭塞:病灶呈三角形，基底朝向脑凸面，尖端指向三脑室。如果闭塞部位出现在大脑中动脉之豆纹动脉的远，病灶多为矩形，出现“基底节回避现象”。n大脑前动脉梗死，表现为长条状的低密度影，位于大脑镰旁。n大脑后动脉梗死，累及大

50、脑顶叶后部及枕叶，低密度影在大脑镰的后部。n穿动脉梗死，表现为基底节，内囊，丘脑等处的圆形，椭圆形异常低密度灶。n局灶性皮层梗死，表现为脑沟变浅，脑回消失。脑动脉闭塞性脑梗死n梗死后23周，ct扫描可出现模糊效应，即梗死灶出现短时间的等密度表现。可能与吞噬细胞活动及水肿消退有关，也有文献认为与梗死区内毛细血管的大量增生，侧支循环的建立和局部充血有关。模糊效应常造成ct的假阴性表现，给诊断带来困难。n结合临床表现，数日后复查ct则会有低密度灶出现，增强扫描也可表现为脑回样的强化。脑动脉闭塞性脑梗死n占位效应：脑梗死215天期间，由于此时病灶区内水肿最重，除密度进一步降低外，还会出现一定的占位效应

51、，相邻脑沟，裂和脑池，脑室可受压变窄，如果梗死面积大，中线结构可以发生移位，如果是大脑中动脉主干梗死，严重时可出现脑疝。n小的梗死灶，一般没有占位效应。如果占位效应表现的时间长，则应注意有无肿瘤存在。脑动脉闭塞性脑梗死n脑萎缩：多发生在4周后。小的梗死一般不引起脑萎缩。n增强：原因是血脑屏障破坏，毛细血管大量增生和过度灌注。强化多不均匀，典型的表现是脑回样的强化，也可能出现条状，环状或结节状等。脑动脉闭塞性脑梗死nmri：能够发现早于6个小时的梗死灶，t1呈低信号，t2呈高信号，强化明显，如果应用弥散成像或灌注成像，则可以发现更早期的病灶，有助于早期治疗。mri在梗死的诊断上较ct优越，特别是

52、小病灶，早期病灶及幕下病灶，如小脑和脑干。脑动脉闭塞性脑梗死n诊断：结合临床症状，ct上显示低密度区，mr显示t1低信号，t2呈高信号，与血管的供血区一致，同时累及皮质及髓质，增强后呈脑回样强化是特征性的改变。急性期ct可不典型或无发现。23周出现模糊效应，应行增强检查。脑血管造影一般用于溶栓治疗前检查，不作常规检查方式。n如果ct与mri表现不典型，要注意与胶质瘤，转移瘤，脑脓肿，及脱髓鞘病变鉴别。脑梗塞（左侧额枕叶）脑梗塞（右侧额枕叶）脑梗塞（脑干及小脑）脑梗塞（左颞叶）脑梗塞（出血性）脑梗塞（出血性）脑梗塞（早期）脑梗塞（进展）脑梗塞（进展）脑梗塞（早期）脑梗塞（早期）脑梗塞（早期）脑梗

53、塞（早期）脑梗塞（早期）脑梗塞（早期）脑梗塞（早期）脑梗塞（早期）脑梗塞（早期）脑梗塞（早期）腔隙性脑梗塞 n脑深部穿动脉闭塞造成的深部组织小面积梗死。多位于丘脑，基底节及外囊，不象大面积梗死有典型的血供区域分布。文献中有人将不大于10mm定为标准，也有人将15mm甚至20mm定为标准。ct上显示基底节区及丘脑区边界清楚的低密度区，可单发或多发，一般无占位表现。增强后病灶呈不规则片状强化，如数周后形成软化灶，则没有强化。mri比ct敏感，能发现ct所无法发现的小病灶，数目也较多。t1呈低信号，t2呈高信号。颅内静脉及静脉窦内血栓形成 n导致颅内静脉及静脉窦内血栓形成的原因可分为感染性及非感染性

54、。n脑实质的改变主要是静脉性梗死，表现为片状低密度灶，多与静脉分布相关，与动脉供血区不一致。边界不清。有占位效应。n增强冠状位扫描有助于直接显示上矢状窦内的血栓，正常血流明显强化，而血栓不强化形成上矢状窦内三角形的充盈缺损区。颅内出血 n主要包括高血压性脑出血，动脉瘤破裂出血，动静脉畸形出血及脑梗死或脑栓塞后再灌注所致的出血性脑梗死等。出血可发生在脑实质，脑室或蛛网膜下腔内。青少年及青年人的出血原因多是avm，中年人多因动脉瘤破裂，老年人多因动脉硬化，高血压。高血压性脑出血 n病理：n这是最常见的原因。高血压所致小动脉玻璃样变，粥样硬化及微动脉瘤形成是血管破裂出血的病理基础。出血的常见部位是基

55、底节区，丘脑脑桥和大脑半球白质内。直径超过2cm的脑出血称为大型脑出血。分急性期（血肿内含新鲜血液和血块），吸收期（血肿溶解，血块液化，吞噬细胞出现，肉芽组织形成）和囊变期（坏死组织清除，缺损部分由胶质细胞和纤维充填，血肿大时则遗留残腔）。高血压性脑出血n影像学表现：nx线：脑血管造影，血肿较大时，可见到血管受压，移位，拉直等占位表现。nct：分型：内侧型，外侧型，混合型，皮质下型，小脑型，脑干型。高血压性脑出血n不同时期ct表现：n血肿的演变：n出血的第一天，由于血凝块的形成，ct表现为边缘光整的高密度灶，形态因出血部位的不同而异，如基底节区的血肿多表现为肾形。n数日后，血肿边缘逐渐毛糙。n

56、第二周开始，血肿的密度自边缘向内逐渐降低，高密度灶的体积也呈向心性逐渐缩小。n第四周可降至等密度或低密度，大约两个月血肿可完全吸收。较小的血肿由胶质和胶原纤维愈合，较大的则残留囊腔，呈脑脊液密度，此时ct上呈边缘光滑的水样密度灶，体积明显小于原血肿。位于基底节或外囊的囊腔多为一纵行条带状或新月状裂隙。高血压性脑出血n血肿周围水肿的演变：n出血的第一天，几乎看不到水肿带或仅有很窄的水肿带。n第二天开始，血肿周围出现水肿。n一周内水肿范围最大，然后逐渐消退。n约一个月左右完全消失。高血压性脑出血n占位效应的演变：n如果血肿较大，立刻会出现占位效应，表现为邻近脑室受压变窄和移位。n12周内占位效应最

57、重，甚至可能出现脑疝。n两周后逐渐减轻，四周后消退。n陈旧性的血肿不仅没有占位效应，还可引起邻近组织的萎缩，如邻近脑室的扩大，周围脑沟的变宽等。高血压性脑出血n增强：急性期一般不作增强扫描。吸收期由于血肿周围出现的新生肉芽组织没有完整的血脑屏障，在出血后两周到一个月内，增强后扫描血肿周围可出现薄层环状强化带。至囊变期无强化。n其他：血肿可破入脑室，蛛网膜下腔，引起相应部位内出现铸形高密度影。压迫室间孔，导水管等可造成梗阻性脑积水。脑室受压，中线结构移位等占位征象。严重时可形成脑疝。高血压性脑出血nmri：信号随血肿的不同时期变化。n急性期（3天），血肿内主要是去氧血红蛋白，t1呈等信号，t2为

58、低信号，这是因为铁在红细胞内外分布不均，造成体内磁化率不均，从而引起磁场内质子的去相位，只影响t2的驰豫时间，而t1不变。高血压性脑出血n亚急性期（314天）：35天，t1开始出现高信号，从周边开始逐渐向内发展。这是因为去氧血红蛋白逐渐变为高铁血红蛋白，高铁血红蛋白有显著的顺磁性作用，使t1时间缩短，呈高信号，而细胞内的高铁血红蛋白没有改变，所以t2仍为低信号。6天以后，红细胞溶解，内外磁化率一致，所以t2出现高信号，t1的高信号不变。此时，t1，t2均为高信号。高血压性脑出血n慢性期（ 15天）t1呈低信号，t2呈高信号，在t2上可以看到血肿与水肿之间有环形低信号影，这是由于含铁血红素沉着，

59、再一次引起磁化率异常所致。n增强扫描也呈环状强化，与ct相似。高血压性脑出血n诊断：根据临床的症状，体征和ct,mri的表现，诊断容易。在急性期ct显示直观，而mri在慢性期及亚急性期可以显示得更加详尽。脑出血（急性期）脑出血（急性期）脑出血（两天后复查）脑出血（脑室内）脑出血（脑室内）脑出血（吸收期）蛛网膜下腔出血 n出血进入蛛网膜下腔，可以是外伤性的，也可以是自发性的。n临床表现为特征性的三联征：剧烈头痛，脑膜刺激征，血性脑脊液。蛛网膜下腔出血nct表现：脑沟，裂池内高密度影，出血量大时表现为铸形。有时根据出血聚集的部位可以粗略地估计血管破裂的部位。如大脑前动脉破裂，出血多集中在视交叉，侧裂池前部。大脑中动脉破裂，血液多积聚于侧裂池等。颈内动脉破裂，出血也可以在外侧裂池。椎基底动脉破裂主要积于脚间池和环池。nmri表现：同血肿信号的改变。蛛网膜下腔出血脑血管畸形 navm，海绵状血管瘤，静脉畸形和毛细血管扩张症 avm（动静脉畸形）n脑血管造影是