低舒张压的收缩期高血压研究现状学习教案

1、会计学1低舒张压的收缩期高血压研究现状低舒张压的收缩期高血压研究现状第一页，编辑于星期日：十二点 四十六分。第1页/共56页第二页，编辑于星期日：十二点 四十六分。第2页/共56页第三页，编辑于星期日：十二点 四十六分。 脑卒脑卒中中 冠心病冠心病 肾衰竭肾衰竭 国内国内14%6%80%第3页/共56页第四页，编辑于星期日：十二点 四十六分。 不同类型高血压发病率与年龄的关系不同类型高血压发病率与年龄的关系高血压杂志高血压杂志 20052005，1313（8 8）：）：500500第4页/共56页第五页，编辑于星期日：十二点 四十六分。 老年收缩期高血压是高血压病常见临床类型老年收缩期高血压是

2、高血压病常见临床类型第5页/共56页第六页，编辑于星期日：十二点 四十六分。第6页/共56页第七页，编辑于星期日：十二点 四十六分。F 经典双期高血压经典双期高血压（SDHSDH）F 纯舒张期高血压纯舒张期高血压（IDHIDH）F 纯收缩期高血压纯收缩期高血压（ISHISH）实用老年医学实用老年医学20032003，1717（4 4）：）：172172第7页/共56页第八页，编辑于星期日：十二点 四十六分。第8页/共56页第九页，编辑于星期日：十二点 四十六分。第9页/共56页第十页，编辑于星期日：十二点 四十六分。 低舒张压的收缩期高血压特点低舒张压的收缩期高血压特点 低舒张压的收缩期高血压

3、机制低舒张压的收缩期高血压机制 低舒张压收缩期高血压的处理低舒张压收缩期高血压的处理第10页/共56页第十一页，编辑于星期日：十二点 四十六分。第11页/共56页第十二页，编辑于星期日：十二点 四十六分。F患病率：患病率：老年高血压老年高血压占高血压患病率占高血压患病率60%60%70%70%， 其中其中ISHISH占占38%38%56%56%。 低低DBPDBP的的SBPSBP占占ISHISH中的中的303040%40%。l患病率高患病率高 第12页/共56页第十三页，编辑于星期日：十二点 四十六分。l 脉压差增大脉压差增大 脉压差往往大于脉压差往往大于100mmHg100mmHg， 多为多

4、为: : FF单纯性收缩期高血压单纯性收缩期高血压 FF两极分化型高血压两极分化型高血压第13页/共56页第十四页，编辑于星期日：十二点 四十六分。l血压波动大血压波动大 FSBPSBP：波动：波动4090mmHg（5.312Kpa）FDBPDBP：波动：波动2040mmHg（）（）第14页/共56页第十五页，编辑于星期日：十二点 四十六分。l并发症多并发症多F发生率：发生率：40%以上，高于中年人（以上，高于中年人（20.4%）F原原 因因: (1)脏器老化脏器老化，退行性病变。，退行性病变。 (2)无症状，无及时治疗。无症状，无及时治疗。F种种 类类: (1)与高血压有关并发症与高血压有关

5、并发症 多见：脑出血、心衰、肾衰。多见：脑出血、心衰、肾衰。 (2)与动脉粥样硬化有关并发症与动脉粥样硬化有关并发症 多见：脑血栓形成、多见：脑血栓形成、TIA。第15页/共56页第十六页，编辑于星期日：十二点 四十六分。老年高血压并发症发生率老年高血压并发症发生率第16页/共56页第十七页，编辑于星期日：十二点 四十六分。l体体位性低血压位性低血压F发生率为发生率为3050%；17.3%(SHEP)F从蹲位到站位或站位到蹲位从蹲位到站位或站位到蹲位F从卧位到坐位从卧位到坐位 血压可突然下降，出现头血压可突然下降，出现头 晕，甚至摔倒。晕，甚至摔倒。第17页/共56页第十八页，编辑于星期日：十

6、二点 四十六分。l预后较差预后较差 脑卒中发生率脑卒中发生率I SH 50%55%SDH 15%20%IDH 3% 5%不对称不对称 10%15%两极化两极化 20%25%第18页/共56页第十九页，编辑于星期日：十二点 四十六分。 第19页/共56页第二十页，编辑于星期日：十二点 四十六分。第20页/共56页第二十一页，编辑于星期日：十二点 四十六分。 研究证实，大动脉弹性如果要减退研究证实，大动脉弹性如果要减退35%，SBP升高升高25%，DBP下降下降12%，导致，导致脉压增大。根据动脉壁硬化程度，在临床上出脉压增大。根据动脉壁硬化程度，在临床上出现现SBP升高，升高，DBP偏高、正常或

7、降低等不同情偏高、正常或降低等不同情况。况。第21页/共56页第二十二页，编辑于星期日：十二点 四十六分。老年高血压血管壁硬度增加的原因老年高血压血管壁硬度增加的原因心血管危险因素心血管危险因素（高血糖、高血脂、高血压、高烟量）（高血糖、高血脂、高血压、高烟量）血管活性物质失衡血管活性物质失衡（RASRAS、交感活性增强）、交感活性增强）环境和遗传因素环境和遗传因素（高盐和（高盐和AT1RAT1R异常）异常）自由基增加自由基增加NONO生物活性受损生物活性受损血管壁结构异常血管壁结构异常（内膜增厚、胶原增多、钙量增过）（内膜增厚、胶原增多、钙量增过）血管功能降低血管功能降低（A A 弹性降低、

8、弹性降低、PWVPWV增快、增快、AIAI增加）增加）血管壁硬度增加血管壁硬度增加第22页/共56页第二十三页，编辑于星期日：十二点 四十六分。老年高血压血管壁硬度增加的后果老年高血压血管壁硬度增加的后果 - -血管壁硬度增加造成血管壁僵硬血管壁硬度增加造成血管壁僵硬F收缩期大动脉扩张减弱，对血压升高缓冲能力降收缩期大动脉扩张减弱，对血压升高缓冲能力降 低，使收缩压升高。低，使收缩压升高。F大动脉弹性回缩加快，由原来主要发生在舒张期大动脉弹性回缩加快，由原来主要发生在舒张期 提前到收缩期，导致收缩压进一步升高。提前到收缩期，导致收缩压进一步升高。F大动脉弹性回缩减弱和弹性回缩时间提前，大动脉弹

9、性回缩减弱和弹性回缩时间提前，舒张舒张 压降低。压降低。第23页/共56页第二十四页，编辑于星期日：十二点 四十六分。血小板释放能力增强血小板释放能力增强 受体受体 受体受体自主自主N N功能紊乱功能紊乱血管中层弹性纤维减少血管中层弹性纤维减少 内膜表层增厚内膜表层增厚动脉壁增厚动脉壁增厚动脉硬化动脉硬化动脉僵硬动脉僵硬 弹性减低弹性减低动脉顺应性动脉顺应性 舒张期血流舒张期血流PWV增快增快高高SBPSBP低低DBPDBP血管收缩血管收缩5-HTNE对血管活性物质敏感对血管活性物质敏感外周阻力外周阻力压力感受器功能压力感受器功能老年老年人人肾功能肾功能肾排钠肾排钠水钠潴留水钠潴留老年高血压舒

10、张压过低的机制老年高血压舒张压过低的机制 交感交感N N活性活性管腔狭窄管腔狭窄第24页/共56页第二十五页，编辑于星期日：十二点 四十六分。低舒张压的收缩期高血压发生机制低舒张压的收缩期高血压发生机制 F动脉血管僵硬度增加动脉血管僵硬度增加（动脉扩张能力降低）（动脉扩张能力降低）F神经内分泌功能失调神经内分泌功能失调（活性物质敏感增加）（活性物质敏感增加）F自主神经功能的紊乱自主神经功能的紊乱（心血管应激性增高）（心血管应激性增高） 三者均影响血压的变化，表现三者均影响血压的变化，表现收缩压收缩压明显增明显增 高，高，舒张压降低舒张压降低。第25页/共56页第二十六页，编辑于星期日：十二点

11、四十六分。 低舒张压收缩期高血压的处理低舒张压收缩期高血压的处理第26页/共56页第二十七页，编辑于星期日：十二点 四十六分。低舒张压收缩期高血压的处理低舒张压收缩期高血压的处理第27页/共56页第二十八页，编辑于星期日：十二点 四十六分。老年舒张压过低的治疗新概念老年舒张压过低的治疗新概念 F临床类型：临床类型： 两极分化高血压，单纯收缩期高血压。两极分化高血压，单纯收缩期高血压。F治疗目标：治疗目标： 选择性降低选择性降低SBP，不降低甚至提高过低舒，不降低甚至提高过低舒 张压，缩小脉压差。张压，缩小脉压差。第28页/共56页第二十九页，编辑于星期日：十二点 四十六分。老年舒张压过低的治疗

12、新概念老年舒张压过低的治疗新概念 F治疗策略：治疗策略： 降压治疗应选择具有降低动脉僵硬度和降压治疗应选择具有降低动脉僵硬度和 改善大动脉弹性的降压药物。改善大动脉弹性的降压药物。第29页/共56页第三十页，编辑于星期日：十二点 四十六分。老年舒张压过低的治疗新概念老年舒张压过低的治疗新概念 F选用药物：选用药物：硝酸酯类药物硝酸酯类药物 l作用：减慢作用：减慢PWV，降低，降低AI，降低，降低SBP，对，对 舒张压影响不大，缩小脉压差。舒张压影响不大，缩小脉压差。l机制：协助解除外周动脉收缩，减少大动机制：协助解除外周动脉收缩，减少大动 脉血流；直接舒张大动脉脉血流；直接舒张大动脉VSM，增

13、，增 强动脉舒张功能和改善动脉弹性。强动脉舒张功能和改善动脉弹性。第30页/共56页第三十一页，编辑于星期日：十二点 四十六分。l 效果：效果： 硝酸酯类药物硝酸酯类药物60120mg+降压药降压药 收缩压下降收缩压下降16mmHg以上以上 脉压减少脉压减少13mmHg第31页/共56页第三十二页，编辑于星期日：十二点 四十六分。培垛普利组培垛普利组 培垛普利培垛普利+硝酸酯组硝酸酯组SBPDBPPPSBPDBPPP治疗前治疗前158.213.486.48.876.28.312.47.27.9治疗治疗4w9.87.06.68.97.9*6.8* 8w7.25.86.16.8 *6.2 *6.2

14、* 12w5.86.06.05.7*5.8 *7.2*中国老年学杂志，中国老年学杂志，2005，25（7）：）：110与对照组比较：与对照组比较：* * P P0.05, 0.05, * * *P P两组患者治疗前后血压及脉压变化两组患者治疗前后血压及脉压变化第32页/共56页第三十三页，编辑于星期日：十二点 四十六分。* *硝酸酯类药物对大动脉顺应性的影响硝酸酯类药物对大动脉顺应性的影响药物与临床研究应用，药物与临床研究应用，2001，3(3):212213第33页/共56页第三十四页，编辑于星期日：十二点 四十六分。第34页/共56页第三十五页，编辑于星期日：十二点 四十六分。第35页/共

15、56页第三十六页，编辑于星期日：十二点 四十六分。l作用：作用：明显降低明显降低SBP，对，对DBP影响较小，影响较小， 缩缩 小脉压差。小脉压差。l机制：机制：减少减少VSMC内钙离子浓度，使内钙离子浓度，使VSM舒舒 张，动脉血管扩张，血压下降；张，动脉血管扩张，血压下降； 改善内皮动能，增加改善内皮动能，增加NO合成和释放，合成和释放， 提高动脉顺应性；提高动脉顺应性； 抗氧化，抑制抗氧化，抑制VSMC增生和迁移，抗增生和迁移，抗 动脉粥样硬化。动脉粥样硬化。钙拮抗剂钙拮抗剂第36页/共56页第三十七页，编辑于星期日：十二点 四十六分。第37页/共56页第三十八页，编辑于星期日：十二点

16、四十六分。第38页/共56页第三十九页，编辑于星期日：十二点 四十六分。第39页/共56页第四十页，编辑于星期日：十二点 四十六分。l 效果：效果： 第40页/共56页第四十一页，编辑于星期日：十二点 四十六分。*第41页/共56页第四十二页，编辑于星期日：十二点 四十六分。*n=97n=93第42页/共56页第四十三页，编辑于星期日：十二点 四十六分。Amlodipine vs. ACEI, *P=0.008 Amlodipine vs. ARB, #P=NS *#第43页/共56页第四十四页，编辑于星期日：十二点 四十六分。00122436Circulation 2000;102;1503

17、-1510第44页/共56页第四十五页，编辑于星期日：十二点 四十六分。l作用：改善血管内皮功能，达到抗作用：改善血管内皮功能，达到抗AS作用。作用。 降低降低SBP， 缩小脉压差。缩小脉压差。l机制：上调机制：上调iNOS表达，增加表达，增加NO合成释放，合成释放， 减少氧自由基产生。减少氧自由基产生。l效果：增强大、小动脉弹性，缩小脉压，改效果：增强大、小动脉弹性，缩小脉压，改 善大动脉弹性。善大动脉弹性。他汀类药物他汀类药物 第45页/共56页第四十六页，编辑于星期日：十二点 四十六分。阿托伐他汀对老年收缩期高血压患者阿托伐他汀对老年收缩期高血压患者PP和升和升主动脉内径主动脉内径的影响

18、的影响* * * *中国综合临床，中国综合临床，2005，21：11第46页/共56页第四十七页，编辑于星期日：十二点 四十六分。福建医科大学学报，福建医科大学学报，2006，40（6）：）：596与治疗前比较：与治疗前比较：* * P P0.05, 0.05, 与单纯降压组比较：与单纯降压组比较：# #P PC1C1：大动脉弹性指数（：大动脉弹性指数（mL/mmHgmL/mmHg1010） ； C2C2：小动脉弹性指数（：小动脉弹性指数（mL/mmHgmL/mmHg1010）阿托伐他汀对阿托伐他汀对ISH患者动脉弹性和脉压的影响患者动脉弹性和脉压的影响分组分组C1C2SBPDBPPPLDL-CmL/mmHg10mL/mmHg10mmHgmmHgmmHgmmol/L单纯降压组单纯降压组治疗前治疗前2.615477703.36治疗后治疗后9.0*3.8*145*62*80