实验诊断学考试重点.txt_第1页
实验诊断学考试重点.txt_第2页
实验诊断学考试重点.txt_第3页
实验诊断学考试重点.txt_第4页
实验诊断学考试重点.txt_第5页
已阅读5页,还剩20页未读 继续免费阅读

下载本文档

版权说明:本文档由用户提供并上传,收益归属内容提供方,若内容存在侵权,请进行举报或认领

文档简介

1、第二章血液检查Examination of Blood 红细胞计数 Erythrocyte Count方法:显微镜计数法;全自动血细胞分析仪计数法参 考 值(男)4.05.5×1012/L (女)3.55.0×1012/L (新生儿)6.07.0×1012/L(一)血细胞比容测定(HCT):又称血细胞压积PCV,是指血细胞在血液中所占容积的比值参考值 男 0.3800.508 女 0.3350.450临床意义:血细胞比容测定可反应RBC的增多或减少,但受血浆容量改变的影响,同时也受RBC体积大小的影响。HCT增高:各种原因所致的血液浓缩HCT减少(二)血细胞平均值

2、的计算1.平均红细胞容积(MCV):MCV=红细胞比容/红细胞数红细胞数参考值:80-100 FL2. 平均红细胞血红蛋白浓度(MCHC)贫血的形态学分类贫血的类型 MCV(f l) MCH (pg) 病因大细胞型 100 32 巨幼贫正 常 80 94 26 32 再障贫 单纯小细胞 80 26 慢性感染,炎症小细胞低色素 80 26 缺铁贫库尔特原理:脉冲数的多少代表着通过小孔的细胞数的多少,脉冲幅度的大小代表着通过小孔细胞体积的大小(三),红细胞容积分布宽度 (RDW):RDW=S.D./ 平均红细胞体积平均红细胞体积参考值:11.5-14.5%RDW 的统计学实质是红细胞大小的变异系数

3、 CV临床意义:( 增加 )相对性增高:各种原因导致的血浆容量减少,使红细胞相对增多。剧烈呕吐、严重腹泻、大面积烧伤、多汗、多尿。绝对性增高:由于缺氧而致红细胞代偿性增多,红细胞增多的程度与缺氧程度成正比生理性:胎儿、新生儿、高原地区居民、剧烈体力劳动、情绪激动时,红细胞可一过性增多病理性:严重慢性心、肺疾患,如阻塞性肺气肿、肺源性心脏病、紫绀型先天性心脏病,真性红细胞增多症临床意义:( 减少 ) 血红蛋白测定方法:氰化高铁血红蛋白法全自动血细胞分析仪成 男(120160)g/l;成 女(110150)g/l;新生儿(170200)g/l贫血Anemia是一种症状,是指人体单位体积循环血中,红

4、细胞计数、血红蛋白含量和红细胞比积低于正常参考值即称为贫血 RBC:主要功能:携带O2、运输CO2各系统的表现:全身软弱无力、疲乏困倦、皮肤粘膜苍白呼吸及循环系统: 心悸、气短、心率加快、呼吸加重等,严重者发生心力衰竭消化系统:食欲不振、腹胀、恶心、呕吐、消 化不良、腹泻或便秘等泌尿生殖系统: 尿可出现少量蛋白,肾功能轻度减低,甚至发生尿少、尿闭和急性肾功能衰竭神经系统: 头痛、头晕、畏寒、反应迟钝、耳鸣、眼花贫血的病因与发病机制分类红细胞生成减少:骨髓造血功能障碍、红细胞生成素产生缺陷、造血物质缺乏或失利用红细胞破坏增多:红细胞内在异常:膜缺陷、酶缺陷、珠蛋白链生成异常、阵发性睡眠性血红蛋白

5、尿红细胞外在异常:免疫性、机械性、化学与物理、感染、单核吞噬细胞系统功能亢进红细胞丢失过多:急性、慢性失血贫血发病病因分类缺铁性贫血、巨幼细胞性贫血、溶血性贫血、血红蛋白病、红细胞膜缺陷致溶贫、自身免疫性溶贫、阵发性睡眠性血红蛋白病贫血的诊断了解贫血程度、类型、病因询问病史、体格检查、实验室诊断贫血的检验诊断血红蛋白含量Hb轻度:成年男性<120g/L;成年女性<110g/L中度:<90g/L重度:<60g/L红细胞计数RBC(男)4.05.5×1012/L;(女)3.55.0×1012/L;(新生儿)6.07.0×1012/L红细胞比积H

6、CT成年男性:41 53%;成年女性: 36 46%周围血涂片检查有助于贫血的形态学检查;可观察红细胞的大小、呈多染色性、红细胞发育成熟、中央淡染区、异型红细胞。缺 铁 性 贫 血Iron deficiency Anemia 血象:实验室检查典型的小细胞低色素性贫血Hb含量、红细胞计数均低于正常红细胞中心淡染区扩大、或呈环状血涂片中多见椭圆形、靶形红细胞MCV、MCH均降低网织红细胞未治疗前: 1-2%;铁剂治疗后 7-10 天可达“高峰” 巨幼细胞性贫血megaloblastic anemia大红细胞正色素性贫血MCV、MCH通常增高红细胞呈大卵圆形、形状不规则可见有核红细胞、巨幼红细胞红细

7、胞内出现Howell-Jolly小体白细胞、血小板计数都减低中性粒细胞分叶过多,达6- 8叶再生障碍性贫血Aplastic anemia正常细胞正常色素性贫血三系细胞数量减少,程度不一网织红细胞计数降低 白细胞数量减少,淋巴细胞相对增多溶血性贫血Hemolytic anemia 是指红细胞破坏加速而骨髓造血功能代偿不足时发生的一类贫血表现为三大特征:贫血、黄疸、脾肿大筛查检测:血浆游离血红蛋白测定 参考值:<50mg/l血清结核珠蛋白测定 参考值:0.71.5g/l血浆高铁血红素清蛋白测定含铁血黄素尿实验RBC寿命测定 溶血原因分析的检验膜缺陷:RBC渗透脆性 T、自身溶血 T、酸溶血

8、T 、蔗糖水溶血 T 酶缺陷:自身溶血 T及纠正 T、变性珠蛋白小体生成 T 、酶的活性测定 T自身免疫性溶血性贫血检测:抗人球蛋白 T(coombs test) 、冷凝集素 T 、冷热双相溶血 T Coombs test 阳性说明患者RBC表面上有不完全抗体,而间接coombs test 阳性说明患者血清中存在着不完全抗体红细胞膜缺陷的检测RBC渗透脆性实验RBC孵育渗透脆性实验自身溶血实验及纠正实验白细胞计数Leukocyte Count 方法:显微镜计数法 、全自动血细胞分析仪法 参考值:成人4.010.0 × 109/L;新生儿15.020.0 × 109/L 临床

9、意义 生理性增高:见于妊娠期、分娩时、新生儿;剧烈运动、淋浴;严寒、高温;午后高于清晨;饮食后高于饮食前等; 病理性增高:1.急性感染如肺炎、扁桃体炎、急性阑尾炎。2.严重组织损伤、大量细胞破坏。如术后1276h,WBC常 >10.0×109/L;急性心肌梗死后12d,常见WBC明显增高;急性溶血亦见WBC增多,增多成分以中性分叶核粒细胞为主。3.急性大出血:如脾脏破裂或宫外孕输卵管破裂后,WBC迅速增多常达20.0×109/L。这可能是应激状态、或内出血一过性缺氧。4.急性中毒:如安眠药、滴滴畏中毒, WBC可高达20×109/L以上,代谢性酸中毒。如糖尿

10、病、酮体症、酸中毒及慢性肾炎尿毒症时,也常见WBC增多,均以中性粒细胞为主。5.白血病及恶性肿瘤:急、慢性白血病、肝癌、胃癌等肿瘤细胞可产生促粒细胞生成素,并能吸引骨髓储备池WBC释放。白细胞减少某些革兰氏阴性杆菌感染如伤寒、副伤寒杆菌感染时,白细胞总数可低至2.0×109/L;病毒感染。某些血液病如再生障碍性贫血;巨幼红细胞性贫血;恶性网状细胞病 (恶组);急性非白血性白血病。脾功能亢进破坏过多、脾素抑制骨髓生成;慢性理化损伤;电离辐射,如X线、放射性核素等;服氯霉素。自身免疫性疾病如系统性红斑狼疮。 白细胞分类计数与临床意义中性粒细胞(neutrophil):游走、吞噬 50 7

11、0%嗜酸性粒细胞(eosinophil):致敏反应0.5 5%嗜碱性粒细胞(basophil):释放组织胺、肝素0 1%单核细胞(monocyte):吞噬、清除死亡细胞及异物3 8%淋巴细胞(lymphocyte):参与体液、细胞免疫20 40% 中性粒细胞Neutrophil 细胞核左移:周围血中杆状核粒细胞增多甚至出现晚幼粒、中幼粒、早幼粒等细胞时均称为核左移杆状核粒细胞增多:6%:轻度左移;10%:中度左移;25%:重度左移或称为类白血病反应细胞核右移:正常人周围血中性粒细胞以三叶核者为主,若五叶者超过5% 时为核右移,此时常伴有白细胞总数减少。一过性地出现核右移是正常现象。如在疾病进行

12、期突然出现核右移的变化,则表示预后不良临床意义 生理性增高:见于妊娠期、分娩时、新生儿期;剧烈运动、热水浴;严寒、高温;午后高于清晨;饮食后高于饮食前等 病理性增高:急性感染;严重组织损伤;急性大出血;急性中毒;白血病及恶性肿瘤 中性粒细胞减少:某些革兰氏阴性杆菌感染;某些血液病;脾功能亢进;慢性理化损伤;自身免疫性疾病淋巴细胞Lymphocyte 病理性增多见于:1.慢性疾病:结核病;2.感染疾病:主要为病毒感染;3.肿瘤性疾病:急性和慢性淋巴细胞白血病,淋巴瘤;4.移植排斥反应 减少见于:接触放射线;应用肾上腺皮质激素及肾移植术后、AIDS 异性淋巴细胞:泡沫型、不规则型,幼稚型单核细胞M

13、onocyte 病理性增多见于:心内膜炎、疟疾、黑热病;急性感染的恢复期;活动性肺结核及粟粒性结核;慢性单核细胞白血病嗜酸性粒细胞Eosinophil 增高见于:过敏性疾病;寄生虫病;皮肤病;血液病某些恶性肿瘤;某些传染病及其他血小板计数platelet是由骨髓中成熟巨核细胞生成;在止血过程中起着重要的作用计数方法:显微镜计数法;全自动血细胞分析仪法参考值100300×109/L临床意义血小板增多 > 400×109/L;见于血小板增多症、慢性粒细胞增多症、真性红细胞增多症、骨髓纤维化、脾切除等。血小板减少 < 100×109/L;见于血小板破坏或消耗

14、过多(血小板减少紫癜(ITP))、血小板生成障碍(再生障碍性贫血)、血小板分布异常(肝肿大)网织红细胞计数及正常参考值:网织红细胞是晚幼红细胞脱核后,在完全成熟之前的过渡型红细胞。由于胞浆中尚存核糖体、核糖核酸等嗜碱物质,用煌焦油兰等染料进行活体染色后,胞浆中可见蓝绿或蓝色的网状结构,故名网织红细胞。成人:0.5%-1.5%新生儿(<3月):2%-6%网织红细胞计数的意义(反应骨髓造血功能,作为贫血治疗的疗效判断)增多:骨髓增生旺盛。常见于溶血性贫血,尤其是急性溶血性贫血(可达20%以上)、急性大失血贫血治疗有效。如缺铁性贫血、巨幼细胞性贫血,经相应治疗后1-2日即开始,1周左右达最高峰

15、减少:骨髓增生低下,如再生障碍性贫血、溶血性贫血有再生障碍危象时RBC沉降率测定(ESR或血沉率)男性:015mm/1h 女性:020mm/1h临床意义:血沉增快(1)生理性增快;(2)病理性增快:1),各种炎症疾病;2),组织损伤及坏死;3),恶性肿瘤;4),各种原因导致血浆球蛋白相对或绝对增高;5),其他白细胞自动化分类二项式分类 粒细胞和非粒细胞三项式分类 淋巴中性粒细胞和中间细胞五项式分类 嗜中嗜碱嗜酸淋巴单核细胞红 细 胞 直 方 图缺铁性贫血:RDW增高,波峰基地增宽显示为小细胞非均一性贫血铁粒幼细胞性贫血:RBC呈典型“双形性”改变,出现波峰左移,峰底增宽的双峰轻型 - 血红蛋白

16、生成障碍性贫血:波峰左移,峰底变窄骨髓细胞学检测的临床应用 (1)诊断造血系统疾病骨髓象检验对各种类型白血病、再生障碍性贫血、巨幼细胞贫血、恶性组织细胞病、戈谢病、尼曼-匹克病、海蓝色组织细胞增生症、多发性骨髓瘤,也常通过复查骨髓象来评价疗效或判断预后。 (2)协助诊断某些疾病如各种恶性肿瘤的骨髓转移、淋巴瘤的骨髓浸润、骨髓增殖异常综合征、骨髓增生性疾病、缺铁性贫血、溶血性贫血、脾功能亢进和原发性血小板减少性紫癜。 (3)提高某些疾病的诊断率利用骨髓液检验疟原虫、黑热病原虫、红斑狼疮细胞及细菌培养、染色体培养、干细胞培养等,皆可提高阳性率。2检查的适应症与禁忌症 (1)适应症外周血细胞成份及形

17、态异常,如一系、二系或三系细胞的增多和减少;外周血中出现原始、幼稚细胞等异常细胞。不明原因发热,肝、脾、淋巴结肿大。骨痛、骨质破坏、肾功能异常、黄疸、紫癜、血沉明显增加等。化疗后的疗效观察。其他;骨髓活检、造血祖细胞培养、染色体核型分析、微生物及寄生虫学检查(如伤寒、疟疾)等。 (2)禁忌症由于凝血因子缺陷引起的出血性疾病如血友病;晚期妊娠的孕妇做骨髓穿刺术应慎重。第三章血栓和止血检测一,血管壁检测:1、出血时间(BT)测定BT的长短反应血小板的数量,功能以及血管壁的通透性、脆性的变化;也反映血小板生成的血栓烷A2与血管壁生成本的前列环素参考值:6.9+-2.1,超过九分钟为异常 临床意义1

18、BT 延长( 1 )血小板明显减少:原发性和继发性血小板减少紫癜、(2)血小板功能异常:先天性血小板病如血小板无力症;巨血小板综合症(3)严重缺乏血浆某些凝血因子:血管性血友病(VWD)。(4)血管异常(少见)遗传性出血性毛细血管扩张症等。(5)药物影响:服用抗血小板药物2BT缩短: 2、束臂试验:又称毛细血管抵抗力试验,或毛细血管脆性试验参考值:5cm直径圆圈内新出血点的数目:男性少于5个;女性及儿童少于10个。血小板检测:1、血小板计数2、血块收缩试验:CRT是在富含血小板的血浆中加入钙离子和凝血酶,使血浆凝固形成凝块。检测析出血清的容积可反映血小板血块收缩能力。凝血因子检测:1、活化部分

19、凝血活酶时间测定(APTT)原理:去抗凝血浆,用激活剂激活因子12因子加入磷脂和钙离子,观察其凝固时间。参考值 男性:37s±3.3s(31.543.5)s;女性:(37.5±2.8)(3243)s.受检者的测定值较正常对照延长超过10s以上才有病理意义。必须指出本实验需设正常对照值,测定值与正常对照值比较,延长超过10s为异常。临床意义:(1)APTT延长:见于凝血因子、减低,纤维蛋白原缺乏症,纤溶活力增强,抗凝物质存在(如血内肝素含量增加及口服抗凝剂),是监控肝素治疗的重要指标。 (2)APTT缩短:见于高凝状态,血栓性疾病,如心肌梗塞、不稳定性心绞痛、脑血管病变、肺梗

20、死、深静脉血栓形成、妊娠高血压综合症和肾病综合症等。2、凝血时间测定(CT)3、血浆凝血酶原时间测定(PT):是外源凝血系统较为灵敏和最为常用的筛选实验参考值:测定值超过正常对照值3秒以上为异常;凝血酶原时间比值=受检血浆凝血酶原时间(秒)/正常人血浆凝血酶原时间的比值(1.0+ -0.05)(0.821.15);国际正常化比值INR:做PT检测时必须用标有ISI(国际灵敏度指数)值的组织凝血活酶试剂【临床意义】1.PT延长(超过正常对照3s以上):1先天性凝血因子异常,如、因子缺乏;后天性凝血因子异常,如严重肝病、维生素K缺乏(慢性胃肠疾患、阻塞性黄疸)、纤溶亢进、DIC后期、血液中抗凝物质

21、增多及使用抗凝药物,如双香豆素类等2.PT缩短抗凝系统检测:血浆凝血酶时间及甲苯胺蓝纠正实验凝血酶时间(TT)是在受检血浆中加入“标准化”凝血酶溶液,测定开始出现纤维蛋白丝所需的时间。【参考值】手工法:1618s,必须指出本实验需设正常对照值。受检TT值延长超过正常对值3s以上为延长。【临床意义】TT延长见于低(无)纤维蛋白原血症和异常纤维蛋白原血症;血中纤维蛋白(原)降解产物(FDPs)增高;血中有肝素或类肝素物质存在(如肝素治疗中、sLE和肝脏疾病等)。TT缩短无临床意义。纤溶活性测定:1.D-二聚体定性试验(D-D)继发性纤溶(如DIC)为阳性或增高,原发性纤溶为阴性或不升高(鉴别要点)

22、2. 血浆纤维蛋白原降解产物(FDPs)测定FDPs阳性或增高见于原发性纤溶和继发性纤溶分类二、一期止血缺陷检测: 1、出血时间测定(BT) 2、血小板计数(PC)二期止血缺陷检测: 1、活化部分凝血活酶时间测定(APTT) 2、凝血酶原时间测定(PT)DIC的实验诊断标准-同时有下列三项以上实验异常:A.血小板计数100×109/L(白血病、肝病<50×109/L)或呈进行性下降或下列二项以上血小板活化分子标志物血浆水平增高;B.血浆纤维蛋白原含量<1.5g/L(肝病<1.0g/L,白血病<1.8g/L)或>4.0g/L或进行性下降;C.3P

23、试验阳性,或血浆FDP>20mg/L(肝病>60mg/L)或血浆D-二聚体水平较正常增高4倍以上(阳性);D.PT延长或缩短3s以上(肝病>5s),APTT延长或缩短10s以上;E.AT-活性<60%(不适用于肝病)或蛋白C(PC)活性降低;F.血浆纤溶酶原抗原(PLg:Ag)<200mg/LG.因子:C<50%(肝病必备);H.血浆内皮素-1(ET-1)水平>800mg/L或凝血酶调节蛋白(TM)较正常高2倍以上。第五章 肾功能检测肾小球:毛细血管丛,肾小球囊肾小管: 近曲、远曲小管,髓袢(每侧100万个。)二、肾脏的生理功能(一)生成尿液,清除体内

24、废物1. 肾小球滤过作用:形成原尿(120ml/min)2. 肾小管选择性重吸收:水、糖、电解质3. 肾小管分泌和排泄作用:H、Ca等(二)调节水电平衡1. Na、Cl、水的重吸收:肾小管2. K的重吸收:近曲吸收、远曲排泌3. Ca、P的重吸收(三)调节酸碱平衡(四)内分泌功能三、肾功能检查的目的了解有无肾功能损伤、肾脏损失的程度和范围(累及肾小球、肾小管,或两者均累及),借以制定治疗方案,观察其动态变化,判断预后。第二节 肾小球滤过功能试验(一)肾小球滤过率(GFR)单位时间内,经肾小球滤出的血浆液体量,称为肾小球滤过率(GFR)。GFR 是反映肾小球滤过功能的客观指标。双肾于单位时间内,

25、能将若干毫升血浆中所含的某物质全部清除出去,结果以毫升/分或升/24小时表示某种物质清除率某物质每分钟在尿中排出的总量/某物质在血浆中的浓度=U(尿浓度)´ V(尿量)/P(血浓度)二、血肌酐(creatinine, Cr)测定参考值血清或血浆Cr:男性 53106mmol/L;女性 4497mmol/L 。(四)临床意义1.慢性肾炎:超过442 mmol/L时有尿毒症可能。2.急性肾炎:177354 mmol/L。3.尿毒症:可达1768 mmol/L。4. Cr减少:严重肝病。三、内生肌酐清除率(endogenous creatinine clearance, Ccr)(一)原理

26、:肾脏在单位时间内把若干容积血液中的内在肌酐全部清除出去,称为内生肌酐清除率。其清除率相当于肾小球滤过率。(二)方法:无Cr饮食23天,同时检测静脉血和尿中Cr尿道和24h尿量。并加入甲苯45ml防腐(三)参考值 80120ml/min/1.72m2(四)临床意义1. 较早判断肾小球的损害:<80正常值时提示肾小球损伤;2. 对肾功能的初步估价:5170 ml/min 轻度损害 <1120 ml/min 早期3150 ml/min 中度损害 <6 10 ml/min 晚期<30 ml/min 重度损害 <5 ml/min 终末期 3. 指导治疗<3040 m

27、l/min 限制蛋白质饮食<30 ml/min 噻嗪类利尿剂无效<10 ml/min 应进行人工透析4. 临床分型慢性肾炎普通型ECr¯,肾病综合征­。四血尿素氮(blood urea,BUN/urea/ur)的测定(一)原理:BU是体内蛋白质的代谢产物,经肾小球滤过而随尿排出,正常情况下30%40%被肾小管重吸收。肾小球滤过功能减退时,GFR降低,血BU浓度增高。Ur降低无显著意义。(四)临床意义1. 肾性增高 :慢性肾炎、肾盂肾炎、肾动脉硬化等;急性肾功能衰竭轻度受损时,BUN可无变化但GFR下降至50%以下,BUN才能升高。因此BUN不能作为早期肾功能指标

28、。但对于慢性肾衰竭尤其是尿毒症BUN增高程度与病情严重性一致 肾衰竭 代偿期 GFR下降至50ml/mine ,BUN<9mmol/l 肾衰竭失代偿期 BUN>9mmol/l 肾衰竭期 BUN>20mmol/l五、血尿酸(uric acid,UA)的测定(一)原理尿酸是体内嘌呤代谢的最终产物。大部分经肾小球滤过,但98在近曲小管被重吸收,清除率低。肾脏病变早期,血中尿酸浓度即可增加。(二)方法:取静脉血检测。(三)参考值男性 150416 mmol/L女性 89 357 mmol/L(四)临床意义1. 血尿酸浓度升高1)肾性增高:肾小球滤过功能损伤。较血肌苷和血尿素较早反映肾

29、功能损伤。2)肾外因素:体内尿酸生成异常增多。如原发性/继发性高尿酸血症,痛风,血液病,恶性肿瘤等。2. 血尿酸浓度降低 :各种原因致肾小管重吸收功能损伤;肝功能严重损伤;其他:慢性镉中毒,大剂量激素等六、2-微球蛋白(2-MG)测定(成人血清12mg/l)血2-MG测定为肾小球滤过率功能减退的一个标志;尿液2-MG升高是反映近端小管受损程度的非常灵敏的特异性指标。七血清胱抑素C测定免疫投射比浊或散射比浊法,判断肾脏移植的指标八、 肾小管性酸中毒检测肾小管性酸中毒RTA:是由于肾小管分泌氢离子或重吸收碳酸氢根离子的功能减退,使尿酸化功能失常,而产生的一种慢性酸中毒。一,氯化铵负荷实验1、 短程

30、法(单剂法)2、 长程法(ELKINSon法)临床意义:若5次尿液pH值均大于5.5,可诊断为远端肾小管性酸中毒。一般其尿液pH脂在67之间,酸负荷实验只适用于无全身性酸中毒的患者。2、 血浆HCO3-重吸收排泄实验方法:口服NaHCO3法,一般按每日12mol/(kg.d)剂量开始口服,逐日增加,连服3天,用药期间检测血NaHCO3含量,当达到26mmol/l时留取尿样,分别测定血和尿中HCO3-和肌酐浓度尿中HCO3-部分排泄率15%,可诊断为肾小管酸中毒第五节 肾功能检测项目的选择与应用一、常规检验或健康体检二、全身疾病所致的肾损害三、评价肾功能小结;一、急性肾小球肾炎应作哪些实验室检查

31、?1. 尿常规:蛋白尿,有时有蛋白管型2. 内生肌酐清除率:<80ml/min3. 血清尿酸: >0.40.7mmol/L4. 血浆肌酐: 177354mmol/L5. 尿浓缩稀释试验:尿量¯,比重­二、慢性肾小球肾炎应作哪些实验室检查1. 尿常规:蛋白尿;2. 血浆尿素: >6.5mmol/L;3. 血浆肌酐: > 110mmol/L4. 内生肌酐清除率:<80ml/min5. 血清尿酸: >0.40.7mmol/L6. 尿浓缩稀释试验:尿量­ ,比重¯,晚期尿比重固定7. 酚红排泌试验: 2h < 55 ,1

32、5min <25三、慢性肾功能不全应作哪些实验室检查1. 尿常规: 蛋白尿,红、白细胞管型等;2. 血浆尿素: 7.1414.28 mmol/L代偿期 14.2821.4mmol/L失代偿期 >21.4mmol/L尿毒症期;3. 血浆肌酐: > 442mmol/L4. 内生肌酐清除率:早期<1120ml/min, 晚期<610ml/min5. 血清尿酸: >0.40.7mmol/L6. 尿浓缩稀释试验:异常7. 酚红排泌试验: 2h < 55 ,15min <25第四章 尿液检验第一节 尿液标本的收集与保存 一、尿液标本的收集(一)晨尿 适用于蛋

33、白、糖、亚硝酸盐、细胞、管型等检测。(二)随机尿 适用于门急诊化验。(三)24小时尿 (四)餐后尿 用于尿糖检测。(五)清洁中段尿 用于细菌培养。二、尿液的保存尿液标本应及时送检,一般应在2小时内检测完毕,时间太长会影响结果,留取12、24小时尿应加入适量的防腐剂或进行冷藏。(1) 化学防腐1甲苯 用于尿糖,尿蛋白检测的防腐剂,每升尿中加甲苯5ml2甲醛 能较好的保存细胞和管型3盐酸 10ml/24小时尿,适用于激素检测。4醋酸 10ml/24小时尿,适用于醛固酮、5羟色胺测定。5其他 如麝香草酚等。(二)冷藏保存临床意义(一)尿量正常成人24h为10002000 ml,平均为1500 ml1

34、 多尿:24小时>3000 ml为多尿。1)暂时性多尿 摄入水过多 应用利尿剂和某些药物。2)内分泌疾病:糖尿病、尿崩症3)肾脏疾病:慢性肾盂肾炎、慢性肾衰早期 2少尿:24h尿< 400ml或<17ml/h为少尿肾前性 少尿见于:休克、严重脱水、水肿、心衰等肾小球滤过不足肾性 少尿见于:肾小球,肾小管功能损害,急性肾炎、慢性肾炎急性发作、肾衰等肾后性少尿见于:泌尿系统结石引起的梗阻,前列腺肥大、尿道狭窄等 3无尿:24h尿< 100ml或12h内无尿(二)颜色:正常新鲜尿液呈清晰的淡黄色至黄褐色,颜色深浅可受食物、药物影响。1血尿 眼观血尿、镜检血尿。见于肾结核、急性

35、肾小球肾炎、泌尿系统肿瘤 及感染、出血性疾病等。 肉眼血尿:每升尿液中含血量超过1ml,即可出现淡红色镜下血尿:尿液外观变化不明显,离心沉淀后,镜检是RBC平均大于3个/HPF临床意义:血尿多见于泌尿系统炎症,结石、肿瘤、结核、外伤2 血红蛋白尿:尿色呈红葡萄酒色或酱油色。见于严重的血管内溶血、溶血性贫血、血型不合的输血反应、和阵发性睡眠性血红蛋白尿。肌红蛋白尿:见于挤压综合征,缺血性心肌坏死,正常人剧烈运动后也可偶见肌红蛋白尿3 胆红素尿:尿液颜色呈深黄色或黄褐色,尿液呈豆油样改变,震荡后出现黄色泡沫且不易消失。见于阻塞性黄疸及肝细胞性黄疸。 4 脓尿(白色浑浊)和菌尿(云雾状):见于泌尿系

36、统感染如肾盂肾炎、膀胱炎5乳糜尿:呈乳白色,有时可带少量红细胞。见于丝虫病或肾周围淋巴管阻塞,脂肪尿见于脂肪挤、压损伤骨折和肾病综合症。(三)外观及透明度 常温下正常新鲜尿液清晰透明,放置后可出现微量絮状沉淀物。新鲜尿液出现混浊见于:1尿酸盐沉淀 尿内尿酸盐较多时,在低温条件下可有淡红色或白色沉淀,遇碱或加热可溶解。2磷酸盐和碳酸盐 白色晶体状,加热加酸溶解,碳酸盐加热加酸溶解时,可产生气泡。 3脓尿:尿内含有大量的脓细胞、细菌、炎性渗出液,呈白色絮状混浊,加热加酸后,混浊不变或加重。(三)酸碱反应正常新鲜尿呈弱酸性或中性,pH 6.06.5,可在 pH 4.5 8.0波动;尿呈酸性

37、:痛风,肾结核,白血病,酸中毒,酮症酸中毒,4型肾小管酸中毒。尿呈碱性:碱中毒,严重呕吐,变形杆菌感染,1、2、3型肾小管碱中毒。(四)气味尿液气味来自尿中的挥发性物质,受食物、饮料等的影响。尿素分解氨臭味酮症酸中毒烂苹果味苯丙酮酸尿鼠臭味二、化学检验尿的化学检验项目很多,常规检测主要有蛋白、糖、酮体、尿胆红素、尿胆原、亚硝酸盐等。(一)尿蛋白检查 (定性)1.肾小球cap壁断裂或电荷屏障改变1)(非选择性蛋白尿)肾小球性蛋白尿 肾小球滤过屏障受到损伤而产生的蛋白尿。特点:以白蛋白为主,半定量在1+4+,见于原发性或继发性肾小球疾病2) 选择性蛋白尿:以清蛋白为主半定量多在3+4+,典型病种是

38、肾病综合症1加热醋酸法2磺基水杨酸法3、试带法(干化学法)临床意义尿蛋白定性实验阳性或尿蛋白定量大于100mg/l或大于150mg/24h,称蛋白尿1.生理性蛋白尿:正常人也可出现蛋白尿,如剧烈活动、妊娠期、长时间暴露在严寒中,精神紧张大量摄入蛋白质以后。但尿蛋白定性一般不超过(+),定量<5mg/24h。青春期男女可出现直立性蛋白尿,较长时间站立后尿中蛋白量增高,而平卧以后,尿蛋白又减少或消失。2.病理性蛋白质尿1)、肾小球性蛋白尿 最为常见2)、肾小管性蛋白尿 因肾小管炎症、中毒等引起近曲小管损害,对低相对分子质量蛋白质重吸收功能减退所致。特点:尿中以小分子量蛋白增高为主,白蛋白正常

39、或轻度增加。尿蛋白排出量常<1g/24h。临床表现为肾小管-间质性疾病。3.混合性蛋白尿 肾小球和肾小管均受损,尿中出现小分子和大分子量的蛋白质。 特点:尿中大、小分子量的蛋白质都存在,24小时尿蛋白排出量较高。临床常见于肾小球肾炎后期,合并各种肾小管间质病等。混合性蛋白尿还可见于全身性疾病,如系统性红斑狼疮、糖尿病型肾病综合征等引起的肾小球和肾小管同时受损。4.溢出性蛋白尿 肾小球滤过及肾小管重吸收功能均正常,但由于血浆中异常小分子量蛋白质,可经肾小球滤出,肾小管不能完全重吸收,而产生的蛋白尿。临床常见于多发性骨髓瘤、巨球蛋白血症、急性溶血性疾病、大面积肌肉损伤,随着原发病情进展进而引

40、起急性肾功能衰竭。5.组织性蛋白尿 正常人尿液中可含有少量可溶性的组织分解代谢产物和尿路细胞分泌的蛋白质,主要为小分子量的蛋白或肽,一般方法无法检出。当泌尿系统受炎症、中毒或药物刺激后,组织分解代谢产物增加或分泌蛋白质增多,导致蛋白尿,24h尿蛋白排泄量可达0.5 1.0g。6.假性蛋白尿 肾脏各种泌尿道疾病而产生大量脓液、血液、粘液等含蛋白成分的物质,混入尿中。见于膀胱炎、肾盂肾炎等。(二)尿糖检测 正常人尿中仅含有少量的葡萄糖,24小时浓度为2.78mmol/L,定性试验为阴性.当血糖浓度>8.8mmol/L(肾糖阈),或血糖虽未升高但肾糖阈降低时,将导致尿中出现大量的葡萄糖临床意义

41、:尿糖阳性见于糖尿病、肾性糖尿病、甲状腺机能亢进等。内服或注射大量葡萄糖及精神激动也可致阳性反应。临床上引起糖尿的原因很多,主要有以下几方面:1. 血糖增高性糖尿 2. 血糖正常性糖尿又称肾性糖尿。此类疾病与糖尿病区别在于,其血糖和糖耐量试验均正常。3. 暂时性糖尿 4.其他糖尿 5. 假性糖尿 尿沉渣显微镜检查可发现尿中各种有型成份,如细胞、管型、细菌、结晶、滴虫、虫卵、微丝蚴、包涵体、粘液丝等,对泌尿系统疾病的诊断具有重要意义。管型尿液管型的形成条件1.原尿中有清蛋白、T-H蛋白,这是构成惯性的基质和首要条件,其中T-H蛋白最易形成管型的核心;2.肾小管有浓缩和酸化尿液的能力:浓缩可使形成

42、管型的蛋白质及盐类浓度增高,而酸化则促进蛋白质进一步变形凝聚和沉淀;3.尿流缓慢,有局部尿液淤积:使尿液有足够的时间使各种成分沉析、凝聚成大的有形体医学教育网搜集整理;4具有可供交替使用的肾单位。(2) 1.透明管型(hyaline cast)为无色透明内部结构均匀的圆柱体,两端钝圆,偶尔含有少许颗粒。参考值:正常人在浓缩尿液中偶见此管型临床意义:在运动、重体力劳动、麻醉、用利尿剂、发热时可出现一过性增多。在肾病综合症、慢性肾炎、恶性高血压、心力衰竭时可见增多2.细胞管型(cellular cast) 管型基质内含有细胞,其数量超过管型体积1/3时,称为细胞管型。红细胞管型 在透明管型的基质中

43、,含有较多的红 细胞。白细胞管型 在透明管型的基质中,含有许多白细 胞(或脓细胞)。上皮细胞管型 管型的基质内含有多量肾小管上皮 细胞。参考值:正常人尿中无细胞管型临床意义:常见于急性肾炎。3.颗粒管型(granular cast) 管型基质内含颗粒,其量超过1/3。细颗粒管型 颗粒细小稀疏粗颗粒管型 颗粒粗大浓密临床意义:颗粒管型的出现,提示肾单位有淤滞现象。4.脂肪管型(fatty cast) 。5、宽幅管型(renal failure cast) 6.蜡样管型(waxy cast) 7. 细菌管型 8. 结晶管型(3) 结晶 1.酸性尿内常见的盐类结晶:尿酸结晶、草酸钙结晶、胆红素、亮氨

44、酸2. 碱性尿内常见的盐类结晶:磷酸钙,碳酸钙、尿酸钙晶体 粪便检测1、 标本采集1、常规检查标本:细菌学检验时的粪便标本应收集于无菌容器内。采集标本的性质:应尽可能挑取含有粘液、脓血等异常成分的粪便。外观无明显异常时,应于粪便内外多点取样。2、寄生虫检查标本: 对于某些寄生虫的初筛检测,应采取三送三检从粪便中检测到阿米巴滋养体等寄生原虫,应在收集标本30分钟内送检3、 隐血试验2、 检测项目(1) 一般性状检测1、量2、颜色与性状正常成人粪便为成形的、黄褐色软便,婴儿粪便多为黄色、金黄色糊状便(1)、鲜血便(红色):提示下消化道有出血,常见于肛裂、痔疮、直肠息肉及结肠癌等。(2)、柏油样便(

45、黑色):上消化道出血时粪便呈黑色或褐色、质软且富有光泽,故称柏油样便。上消化道出血量超过50ml时,可见到柏油样便。服用铁剂、活性炭之后也可排出黑色便,但无光泽,隐血试验为阴性。(3)、白陶土样便(灰白色):胆道梗阻、梗阻性黄疽、胰腺疾病(4)、脓便及脓血便(果酱色):常见于细菌性痢疾、阿米巴痢疾、溃疡性结肠炎、结肠癌或直肠癌等,阿米巴痢疾以血为主,血中带脓,呈暗红色稀果酱样。(5)米泔样便:呈乳白色淘米水样,多见于霍乱、副霍乱(6)、黏液便(7)、稀糊状或水样便(8)、细条样便(9)、乳凝块3、气味4、寄生虫体5、结石(二)、显微镜检测1、细胞1)、白细胞:正常粪便中偶可见到白细胞,主要是中

46、性粒细胞。肠道寄生虫感染(尤其是钩虫病及阿米巴痢疾时)和过敏性肠炎时,粪便中可见较多的嗜酸粒细胞。2).红细胞:正常粪便中无红细胞3).巨噬细胞:在细菌性痢疾时,常可见到较多的吞噬细胞,吞噬细胞可作为诊断急性细菌性痢疾的依据。4)、肠黏膜上皮细胞5)、肿瘤细胞:可能发现成堆的癌细胞2、食物残渣3、寄生虫(三)化学检测隐血试验:胃肠道少量出血时,粪便外观的颜色可无明显变化,因红细胞被溶解破坏,故显微镜也观察不到红细胞,这种肉眼及显微镜均不能证明的出血称为隐血。隐血可以通过隐血试验来证实,用化学法或免疫法等方法来证实隐血的试验,称为隐血试验。肠道菌群失调症:在某些病理情况下如长期使用抗生素或免疫抑

47、制剂,其菌群和菌谱发生改变造成菌群失调,即粪便中球杆比大于1:10,正常菌群减少甚至消失,而葡萄球菌或真菌等明显增多。(4) 、细菌学检查3、 临床应用n 肠道感染性疾病n 肠道寄生虫n 消化吸收功能过筛实验n 消化肿瘤过筛实验n 黄疸的鉴别诊断第4节 、脑脊液检测v 脑脊液(CSF):是循环流动于脑和脊髓表面的一种无色透明液体。v 作用:保护大脑,调节颅内压力,调节神经内分泌,运走代谢产物,维持正常PH:7.317.34。1、 标本采集腰椎穿刺术(34腰椎棘突间隙)将脑脊液分别收集于3只无菌试管内,每管12ml。第一管做细菌学检查;第二管做生物化学和免疫检查;第三管做细胞计数和分类(如怀疑为

48、恶性肿瘤,另留一管做脱落细胞学检查) 二、检验项目(1) 、一般性状检查(脑脊液常规、脑脊液生化、病原学检查)1、 颜色² 红色:常因出血引起,见于穿刺损伤蛛网膜下腔出血、脑出血、硬膜下血肿等² 黄色:又称黄变症² 无色:正常脑脊液;病毒性脑炎² 乳白色:WBC增高脑膜炎球菌,肺炎球菌² 淡绿色:见于铜绿假单胞菌,脓性分泌物增多² 褐色或黑色:见于脑膜黑色素瘤2、 透明度3、 凝固性4、 比重(2) 、化学检查1、 蛋白质测定(潘氏实验)临床意义:脑脊液中蛋白质含量增加是闹屏障被破坏的标志化脓性脑膜炎是以N增加为主;结核性脑膜炎时淋巴

49、细胞,N增加;病毒性脑膜炎时淋巴细胞轻度增加;脑脊液中找到WBC是白血病脑膜转移的最重要证据。2、 葡萄糖测定脑脊液中葡萄糖含量降低主要见于中枢神经系统感染性疾病3、 氯化物测定结核性脑膜炎时脑脊液中氯化物明显减少4、 酶学测定:含有天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、肌酸激酶(CK)、腺苷脱氨酶(ADA)、乳酸脱氢酶(LDH)第5节 、浆膜腔积液检测胸膜液:<20ml ;腹膜液:<50ml;心包膜液:10-50ml积液因部位不同而分别称为胸膜积液(胸水)、腹膜积液(腹水)、心包积液、关节腔积液等。临床上分为漏出液和渗出液两类,漏出液为非炎症所致,渗出液为炎症、肿瘤所致。 检测项目(1

50、) 、一般性状检测1、 颜色:多为蛋黄色,红色血性:常见于急性结核性胸、腹膜炎,出血性疾病,恶性肿瘤,穿刺损伤等。黄色脓性或脓血性:常见于化脓性细菌感染如葡萄球菌性肺炎合并脓胸时。乳白色:常见于丝虫病、淋巴结结核及肿瘤、肾病变、肝硬化、腹膜癌等。绿色:见于铜绿假单胞菌感染2、 透明度3、 比重4、 凝固性(2) 化学检测1、 黏蛋白定性实验(3) 、显微镜检查1、 细胞计数2、 细胞分类计数漏出液细胞较少,常<0.1×109/L,以淋巴细胞为主,并有少量间皮细胞。渗出液细胞较多,常>0.5×109/L,各种细胞增高见于:(1)中性分叶核粒细胞增多:常见于化脓性渗

51、出液,结核性浆膜炎早期亦可见中性粒细胞增多。(2)淋巴细胞增多:主要提示慢性疾病,如结核性、梅毒性、肿瘤等渗出液。慢性淋巴细胞性白血病如乳糜性积液时,也可见淋巴细胞增多。(3)嗜酸性粒细胞增多:常见于变态反应和寄生虫病所致的渗出液。多次穿刺刺激、人工气胸、脓胸、手术后积液、肺梗塞、充血性心力衰竭、系统性红斑狼疮、何杰金病、间皮瘤等,均可见嗜酸性粒细胞在积液中增多。(4)其他细胞增多3、脱落细胞检测漏出液及渗出液的鉴别要点 鉴别要点漏出液渗出液原因非炎症性炎症、肿瘤、化学或物理刺激外观淡黄,浆液性不定,可为血性、脓性、乳糜性等透明度透明或微混多混浊比重<1.018>1.01

52、8凝固不自凝能自凝粘蛋白定性阴性阳性蛋白定量<25g/L>30g/L葡萄糖定量与血糖相近常低于血糖水平细胞计数常<100×106/L常>500×106/L细胞分类以淋巴细胞、间皮细胞为主根据不同病因,分别以中性粒细胞或淋巴细胞为主细菌学检查阴性可找到病原菌第一节、肝脏病常用的实验室检查项目一、蛋白质代谢功能检测(一)血清总蛋白STP/TP、清蛋白A/alb与球蛋白G测定1. 原理 总蛋白-双缩脲比色法 白蛋白-溴甲酚绿比色法2. 参考值 血清总蛋白6080g/l,清蛋白4055g/l,球蛋白2030g/l,A/G为(1.52.5):1 3. 临床意义

53、 血清总蛋白降低一般与清蛋白减少相平行,总蛋白升高同时有球蛋白升高。(1)血清总蛋白及清蛋白增高:主要由于血清水分减少。见于各种原因导致的血液浓缩(严重脱水,休克,饮水量不足)、肾上腺皮质功能减退等。(2)血清总蛋白及清蛋白降低:肝细胞损害:常见肝脏疾病有亚急性重症肝炎、慢性中度以上持续性肝炎、肝硬化、肝癌等,以及缺血性肝损伤、毒素诱导性肝损伤。清蛋白持续下降,提示肝细胞坏死进行性加重,预后不良;治疗后清蛋白上升,提示肝细胞再生,治疗有效。血清总蛋白60g/L或清蛋白25g/L称为低蛋白血症,临床上常出现严重水肿及胸、腹水。营养不良。蛋白丢失过多:如肾病综合征、蛋白丢失性肠病、严重烧伤、急性大失血等。消耗增加:见于慢性消耗性疾病,如重症结核、甲状腺功能亢进症及恶性肿瘤等。血清水分增加:如水钠潴留或静脉补充过多的晶体溶液医学教育网搜集整理。(3)血清总蛋白及球蛋白增高:当血清总蛋白80g/L或球蛋白35g/L,分别称为高蛋白血症或高球蛋白血症。慢性肝脏疾病:包括自身免疫性慢性肝炎、慢性活动性肝炎、肝硬化、慢性酒精性肝

温馨提示

  • 1. 本站所有资源如无特殊说明,都需要本地电脑安装OFFICE2007和PDF阅读器。图纸软件为CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.压缩文件请下载最新的WinRAR软件解压。
  • 2. 本站的文档不包含任何第三方提供的附件图纸等,如果需要附件,请联系上传者。文件的所有权益归上传用户所有。
  • 3. 本站RAR压缩包中若带图纸,网页内容里面会有图纸预览,若没有图纸预览就没有图纸。
  • 4. 未经权益所有人同意不得将文件中的内容挪作商业或盈利用途。
  • 5. 人人文库网仅提供信息存储空间,仅对用户上传内容的表现方式做保护处理,对用户上传分享的文档内容本身不做任何修改或编辑,并不能对任何下载内容负责。
  • 6. 下载文件中如有侵权或不适当内容,请与我们联系,我们立即纠正。
  • 7. 本站不保证下载资源的准确性、安全性和完整性, 同时也不承担用户因使用这些下载资源对自己和他人造成任何形式的伤害或损失。

评论

0/150

提交评论