蛋白尿ppt课件_第1页
蛋白尿ppt课件_第2页
蛋白尿ppt课件_第3页
蛋白尿ppt课件_第4页
蛋白尿ppt课件_第5页
已阅读5页,还剩9页未读 继续免费阅读

下载本文档

版权说明:本文档由用户提供并上传,收益归属内容提供方,若内容存在侵权,请进行举报或认领

文档简介

1、1 蛋白尿2一、蛋白尿定义 正常人肾小球滤液中具有一些小分子量蛋白质,是通过肾小球滤膜的微小孔隙滤出,通过近端肾小管时绝大部分又被重吸收,故终尿中蛋白质含量很少,一般为2080mg/24h尿(随机1次尿液中含蛋白量仅为080mg/L),尿蛋白定性试验呈阴性,当某些因素引起尿蛋白含量大于150mg/24h尿,尿蛋白定性试验呈阳性,称为蛋白尿。3 正常人尿液中的蛋白质经免疫电泳技术测定,以其分子量大小可分为3种: 分子量9万的蛋白质,含量极微,包括肾小管上皮细胞分泌的IgA和T-H糖蛋白,约占正常尿蛋白的1/3。 分子量介于4万-9万的蛋白质,以白蛋白为主,占尿液中蛋白质总量的1/2-2/3。 分

2、子量4万的蛋白质,大部分被重吸收,含量极少,包括2微球蛋白、2微球蛋白、免疫球蛋白的FC片段等。4二、蛋白尿的危害1、蛋白尿的系膜毒性蛋白尿的系膜毒性:蛋白在系膜区聚集可引起系膜细胞损伤、增生、系膜基质合成增多,从而引起肾小球硬化。2、蛋白尿引起肾小管细胞生物学变化蛋白尿引起肾小管细胞生物学变化:蛋白尿可以直接影响肾小管细胞功能,改变其生长特性及其细胞因子的表达,诱导纤维化过程。3、蛋白尿引起小管间质缺氧加重蛋白尿引起小管间质缺氧加重:蛋白尿重吸收需消耗额外的能量,可造成小管细胞缺氧,以致引起小管细胞损伤。5三、蛋白尿的分类1、根据尿蛋白的量可分为肾病水平蛋白尿(3.5克/天,也称大量蛋白尿)

3、和非肾病水平蛋白尿。2、根据蛋白尿的性质可分为生理性蛋白尿和病理性蛋白尿。 前者指在发热、剧烈运动、受冷、精神紧张后引起肾血管痉挛充血,肾小球毛细血管壁通透性暂时性增加而出现的一过性蛋白尿,患者肾脏无器质性病变(定量0.5克/天),而病理性蛋白尿则是肾脏器质性病变造成的蛋白尿,多为持续性蛋白尿。6三、蛋白尿的分类3、根据蛋白尿中是否存在大量的大分子蛋白分为: 选择性蛋白尿和非选择性蛋白尿。 肾小球病变轻时,只有中小分子蛋白自尿排出,尿蛋白电泳显示小分子量的2微球蛋白和中分子量的白蛋白同时增多,而大分子量蛋白少,此时蛋白尿称选择性蛋白尿。 肾小球病变严重时,肾小球滤过膜损害重,使不同分子量的蛋白

4、漏出,尿蛋白电泳显示大分子量蛋白(如免疫球蛋白)为主图象,称为非选择性蛋白尿。 确定方法可以测定尿中IgG和转铁蛋白,IgG/转铁蛋白0.2为非选择性蛋白尿。7三、蛋白尿的分类4、根据蛋白尿形成机制可分为以下几种。(1)肾小球性蛋白尿 由于肾小球滤过屏障异常引起的蛋白尿,见于各种(原发、继发)肾小球疾病。其特点是尿蛋白排出量常2克/24h尿,成分以白蛋白等中大分子为主。 8三、蛋白尿的分类(2)肾小管性蛋白尿 由于肾小管的炎症、中毒引起肾小管损害,其重吸收蛋白的能力下降,使得正常时从肾小球滤过的小分子蛋白没能有效地被重吸收,从而出现的蛋白尿。成分以小分子量蛋白(如2微球蛋白)为主,一般蛋白定量

5、2克/24h尿,见于肾盂肾炎、抗菌药物、金属盐类、有机溶剂引起的肾间质病变。9三、蛋白尿的分类(3)混合性蛋白尿 由于病变同时累及肾小球及肾小管而产生的蛋白尿。见于各种肾小球疾病后期,或全身性疾病同时侵犯肾小球和肾小管(如SLE、糖尿病肾病、高血压肾病)。10三、蛋白尿的分类(4)溢出性蛋白尿 肾小球滤过及肾小管重吸收功能均 正常,但血液循环中存在大量可以从肾小球自由滤过的小分子蛋白,超过了肾小管重吸收的极限从而出现的蛋白尿。见于MM时的轻链尿、横纹肌溶解时的Mb尿、血管内溶血时的Hb尿。11三、蛋白尿的分类(5)组织性蛋白尿 见于尿路炎症、肿瘤时向尿液中分泌蛋白质而产生的蛋白尿,定量一般150mg而8小时卧位50mg,则可认定是直立性蛋白尿。 原因:直立体位时,可能前突的脊柱压迫肾静脉或因直立过久肾脏下移,使肾静脉扭曲造成肾静脉淤血,淋巴、血流循环受阻。多见于发育期少年。13四、尿蛋白实验室检查1、定性检查定性检查 最好是晨尿,晨尿最浓,且可排除体位性蛋白尿。定性检查只是筛选检查,不作为准确的尿蛋白含量指标。 2、尿蛋白定量检查尿蛋白定量检查 24h尿蛋白1g以下肾小球疾病机会少,常见原因肾盂肾炎、肾硬化、尿路梗阻、尿路肿瘤及结石等。尿蛋白13g最常见的原因是原发或继发肾小球疾患。24h尿蛋白定量在3.5g以上者见于原发或继发肾病

温馨提示

  • 1. 本站所有资源如无特殊说明,都需要本地电脑安装OFFICE2007和PDF阅读器。图纸软件为CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.压缩文件请下载最新的WinRAR软件解压。
  • 2. 本站的文档不包含任何第三方提供的附件图纸等,如果需要附件,请联系上传者。文件的所有权益归上传用户所有。
  • 3. 本站RAR压缩包中若带图纸,网页内容里面会有图纸预览,若没有图纸预览就没有图纸。
  • 4. 未经权益所有人同意不得将文件中的内容挪作商业或盈利用途。
  • 5. 人人文库网仅提供信息存储空间,仅对用户上传内容的表现方式做保护处理,对用户上传分享的文档内容本身不做任何修改或编辑,并不能对任何下载内容负责。
  • 6. 下载文件中如有侵权或不适当内容,请与我们联系,我们立即纠正。
  • 7. 本站不保证下载资源的准确性、安全性和完整性, 同时也不承担用户因使用这些下载资源对自己和他人造成任何形式的伤害或损失。

评论

0/150

提交评论