《急性胰腺炎》演示PPT

1、1 急性胰腺炎急性胰腺炎(acute pancreatitis)是一是一种常见的急腹症。种常见的急腹症。 按病理分类可分为水肿性和出血坏按病理分类可分为水肿性和出血坏死性。前者病情轻，预后好死性。前者病情轻，预后好;而后者则病而后者则病情险恶，死亡率高，不仅表现为胰腺的情险恶，死亡率高，不仅表现为胰腺的局部炎症，而且常常涉及全身的多个脏局部炎症，而且常常涉及全身的多个脏器。器。 2 发病率仅次于急性阑尾炎、胆囊发病率仅次于急性阑尾炎、胆囊（管）炎、消化道穿孔，但近年来发病（管）炎、消化道穿孔，但近年来发病率逐渐升高。率逐渐升高。 2050岁为高发年龄，以岁为高发年龄，以4050岁较岁较多见，女

2、性多于男性，约为多见，女性多于男性，约为1.7:1 。 轻型（水肿型）较多见，占轻型（水肿型）较多见，占AP的的85 90%，预后较好，属自限性疾病。，预后较好，属自限性疾病。 重型（出血坏死型）较少见，约占重型（出血坏死型）较少见，约占AP的的1015%，病情重，并发症多，病，病情重，并发症多，病死率高达死率高达2030%，是外科急腹症中最为，是外科急腹症中最为棘手的疾病之一。棘手的疾病之一。 3l后腹膜脏器、后腹膜脏器、胰头、钩突、胰头、钩突、胰管、共同胰管、共同通路、外分通路、外分泌功能、胰泌功能、胰液量、胰酶、液量、胰酶、内分泌功能内分泌功能456 【病因、病理】【病因、病理】 (一一

3、)、西医：、西医： 病因及发病机制尚未彻底弄清，病因及发病机制尚未彻底弄清，国内以胆道疾病为主，占国内以胆道疾病为主，占50%以上，以上，称胆源性胰腺炎。西方主要与过量称胆源性胰腺炎。西方主要与过量饮酒有关，约占饮酒有关，约占60%7 1、胆道疾病、胆道疾病（共同通道学说）：共同通道学说）： 胆源性胰腺炎：胆总管下端结胆源性胰腺炎：胆总管下端结石嵌顿、胆道蛔虫病、因炎症或手石嵌顿、胆道蛔虫病、因炎症或手术器械引起的术器械引起的Oddi括约肌水肿或狭括约肌水肿或狭窄、痉挛等，此时胆汁可经窄、痉挛等，此时胆汁可经“共同共同通道通道”反流入胰管，其中经细菌作反流入胰管，其中经细菌作用将结合胆汁酸还原

4、成的游离胆汁用将结合胆汁酸还原成的游离胆汁酸可损伤胰腺，并能将胰液中的磷酸可损伤胰腺，并能将胰液中的磷脂酶原脂酶原A激活成为磷脂酶激活成为磷脂酶A，从而引，从而引起胰腺组织坏死，产生急性胰腺炎。起胰腺组织坏死，产生急性胰腺炎。8 2、乙醇因素：、乙醇因素： 在欧、美等国过量饮酒是其主要致在欧、美等国过量饮酒是其主要致病危险因素。病危险因素。 酒精对胰腺有直接的毒性作用。酒精对胰腺有直接的毒性作用。 乙醇乙醇胃酸胃酸 促胰液素促胰液素 、胰液分泌胰液分泌 。 乙醇乙醇Oddi括约肌痉挛、水肿，括约肌痉挛、水肿，胰液引流不畅。胰液引流不畅。9 其结果造成胰管内压力增高，细小其结果造成胰管内压力增高

5、，细小胰管破裂，胰液进入腺泡周围组织。此胰管破裂，胰液进入腺泡周围组织。此时胰蛋白酶原被胶原酶激活成胰蛋白酶，时胰蛋白酶原被胶原酶激活成胰蛋白酶，后者又激活磷脂酶后者又激活磷脂酶A、弹力蛋白酶、糜、弹力蛋白酶、糜蛋白酶和胰舒血管素等对胰腺进行蛋白酶和胰舒血管素等对胰腺进行“自自我消化我消化”而发生急性胰腺炎。而发生急性胰腺炎。10 3、十二指肠液返流、十二指肠液返流 当十二指肠内压力增高，十二指肠当十二指肠内压力增高，十二指肠液可向胰管内返流，其中的肠激酶可激液可向胰管内返流，其中的肠激酶可激活胰液中各种分解蛋白的酶和磷脂酶活胰液中各种分解蛋白的酶和磷脂酶A，从而导致急性胰腺炎的发生。从而导致

6、急性胰腺炎的发生。 使十二指肠内压力增高的原因有使十二指肠内压力增高的原因有: 穿透性十二指肠溃疡、十二指肠憩穿透性十二指肠溃疡、十二指肠憩室、环状胰腺、十二指肠炎性狭窄、胰室、环状胰腺、十二指肠炎性狭窄、胰腺钩突部肿瘤、胃大部切除术后输入袢腺钩突部肿瘤、胃大部切除术后输入袢梗阻以及其他梗阻因素。梗阻以及其他梗阻因素。 11 4、创伤与手术：、创伤与手术： 上腹部钝器伤、穿通伤、手术操作，上腹部钝器伤、穿通伤、手术操作，如内镜逆行胰胆管造影（如内镜逆行胰胆管造影（ERCP）和内）和内镜经镜经Vater壶腹胆管取石术等，使胰管损壶腹胆管取石术等，使胰管损伤，胰液外溢而引起。伤，胰液外溢而引起。

7、5、感染：、感染： 腮腺炎病毒、肝炎病毒、伤寒杆菌腮腺炎病毒、肝炎病毒、伤寒杆菌等经血液、淋巴侵入。等经血液、淋巴侵入。 12 6、其他、其他 胰腺炎的致病危险因素还有很多：胰腺炎的致病危险因素还有很多： 饮食因素：饮食因素： 暴饮暴食、高蛋白、乙醇；暴饮暴食、高蛋白、乙醇； 药物因素：药物因素： 利尿剂、吲哚美辛、硫唑嘌呤、维利尿剂、吲哚美辛、硫唑嘌呤、维生素生素A、雌激素、避孕药等；、雌激素、避孕药等； 高脂血症、高血钙、与妊娠有关高脂血症、高血钙、与妊娠有关的代谢、内分泌和遗传因素等。的代谢、内分泌和遗传因素等。 精神紧张：精神紧张： 除上述病因外，少数急性胰腺炎找除上述病因外，少数急性

8、胰腺炎找不到原因，称为不到原因，称为特发性胰腺炎特发性胰腺炎。13 发病机制与病理生理发病机制与病理生理： 急性胰腺炎的发病机制比较复杂，急性胰腺炎的发病机制比较复杂，至今尚未被完全阐述清楚。至今尚未被完全阐述清楚。 在正常情况下，胰液中的酶原在十在正常情况下，胰液中的酶原在十二指肠内被激活方有消化功能。在上述二指肠内被激活方有消化功能。在上述致病因素存在时，各种致病因素存在时，各种胰酶通过不同途胰酶通过不同途径相继提前在胰管或腺泡内被激活，对径相继提前在胰管或腺泡内被激活，对机体产生局部和全身损害机体产生局部和全身损害。14 在局部对胰腺及其周围组织产生在局部对胰腺及其周围组织产生“自身消化

9、自身消化”，造成组织细胞坏死，造成组织细胞坏死，特特别是磷脂酶别是磷脂酶A可产生有细胞毒性的溶血可产生有细胞毒性的溶血卵磷脂卵磷脂,后者可溶解破坏细胞膜和线粒体后者可溶解破坏细胞膜和线粒体膜的脂蛋白结构，致细胞死亡。弹力蛋膜的脂蛋白结构，致细胞死亡。弹力蛋白酶可破坏血管壁和胰腺导管，使胰腺白酶可破坏血管壁和胰腺导管，使胰腺出血出血和坏死。胰舒血管素可使和坏死。胰舒血管素可使血管扩张，血管扩张，通透性增加通透性增加。 15 脂肪酶将脂肪分解成脂肪酸后，与钙离脂肪酶将脂肪分解成脂肪酸后，与钙离子结合形成脂肪酸钙，可使血钙降低子结合形成脂肪酸钙，可使血钙降低。此外，。此外，细胞内胰蛋白酶造成细胞内的

10、自身消化也与细胞内胰蛋白酶造成细胞内的自身消化也与胰腺炎发生有关，人胰腺炎标本的电镜观察胰腺炎发生有关，人胰腺炎标本的电镜观察发现细胞内酶原颗粒增大和较大的自家吞噬发现细胞内酶原颗粒增大和较大的自家吞噬体形成。体形成。胰液中的各种酶被激活后发挥作用胰液中的各种酶被激活后发挥作用的共同结果是胰腺和胰周组织广泛充血、水的共同结果是胰腺和胰周组织广泛充血、水肿甚至出血、坏死，并在腹腔和腹膜后渗出肿甚至出血、坏死，并在腹腔和腹膜后渗出大量的液体大量的液体。病人在早期可出现休克。到了。病人在早期可出现休克。到了疾病后期所产生的坏死组织又将因为细菌移疾病后期所产生的坏死组织又将因为细菌移位而继发感染，在腹

11、膜后、网膜囊或游离腹位而继发感染，在腹膜后、网膜囊或游离腹腔形成脓肿。腔形成脓肿。 16 大量胰酶及有毒物质被腹膜吸收入大量胰酶及有毒物质被腹膜吸收入血可导致心、脑、肺、肝、肾等器官的血可导致心、脑、肺、肝、肾等器官的损害，引起多器官功能障碍综合征。胰损害，引起多器官功能障碍综合征。胰酶及细菌内毒素入血后还可触发体内的酶及细菌内毒素入血后还可触发体内的单核巨噬细胞、中性粒细胞和淋巴细胞单核巨噬细胞、中性粒细胞和淋巴细胞产生并释放大量内源性介质，这将加重产生并释放大量内源性介质，这将加重全身损害和多器官功能障碍。全身损害和多器官功能障碍。 急性胰腺炎时血流动力学发生改变，急性胰腺炎时血流动力学发

12、生改变，如血液粘度增高、红细胞聚集增加和红如血液粘度增高、红细胞聚集增加和红细胞变形能力下降，这些变化将加重胰细胞变形能力下降，这些变化将加重胰腺血循环障碍，使病情恶化，可使水肿腺血循环障碍，使病情恶化，可使水肿性胰腺炎向出血坏死性胰腺炎转化。性胰腺炎向出血坏死性胰腺炎转化。17 【病理】【病理】 基本病理改变是胰腺呈不同程度的基本病理改变是胰腺呈不同程度的水肿、充血、出血和坏死。水肿、充血、出血和坏死。 1、急性水肿性胰腺炎急性水肿性胰腺炎: 病变轻，多局限在体尾部。胰腺局部或病变轻，多局限在体尾部。胰腺局部或弥漫性弥漫性水胀、充血水胀、充血，被膜紧张，其下可有积，被膜紧张，其下可有积液。腹

13、腔内的脂肪组织，特别是大网膜可见液。腹腔内的脂肪组织，特别是大网膜可见散在粟粒状或斑块状的黄白色皂化斑散在粟粒状或斑块状的黄白色皂化斑(脂肪酸脂肪酸钙钙)。腹水为淡黄色，镜下见间质充血、水肿。腹水为淡黄色，镜下见间质充血、水肿并有并有炎性细胞浸润炎性细胞浸润。有时可发生局限性脂肪。有时可发生局限性脂肪坏死。坏死。18 2、急性出血坏死性胰腺炎急性出血坏死性胰腺炎 以胰腺实质出血、坏死为特征以胰腺实质出血、坏死为特征。胰腺肿。胰腺肿胀，呈暗紫色，分叶结构模糊，坏死灶呈灰胀，呈暗紫色，分叶结构模糊，坏死灶呈灰黑色，严重者整个胰腺变黑。腹腔内可见皂黑色，严重者整个胰腺变黑。腹腔内可见皂化斑和脂肪坏死

14、灶，腹膜后可出现广泛组织化斑和脂肪坏死灶，腹膜后可出现广泛组织坏死。腹腔内或腹膜后有咖啡或暗红色血性坏死。腹腔内或腹膜后有咖啡或暗红色血性液体或血性混浊渗液。镜下可见脂肪坏死和液体或血性混浊渗液。镜下可见脂肪坏死和腺泡破坏，腺泡小叶结构模糊不清。间质小腺泡破坏，腺泡小叶结构模糊不清。间质小血管壁也有坏死，呈现片状出血，炎细胞浸血管壁也有坏死，呈现片状出血，炎细胞浸润。晚期坏死组织合并感染形成胰腺或胰周润。晚期坏死组织合并感染形成胰腺或胰周脓肿。脓肿。 19 本型有多种本型有多种并发症并发症： 休克或化脓性感染可继发：休克或化脓性感染可继发： 急性肾衰、中毒性脑病、急性肾衰、中毒性脑病、 ARD

15、S 、 DIC、 MODS等。等。 另有腹膜炎、胰周围脓肿、脓毒综另有腹膜炎、胰周围脓肿、脓毒综合症等。合症等。 急性炎症被控制后，可形成：急性炎症被控制后，可形成： 胰腺假性囊肿、慢性胰腺炎等。胰腺假性囊肿、慢性胰腺炎等。202122 （二）（二） 中医中医七情所伤七情所伤六淫侵淫六淫侵淫饮食不节饮食不节蛔虫上扰蛔虫上扰肝郁气滞肝郁气滞蛔虫上扰型蛔虫上扰型化热传脾化热传脾蛔上入膈蛔上入膈 水肿型水肿型（轻型）（轻型） AP肝郁气滞型肝郁气滞型肝病及脾肝病及脾化热生湿化热生湿23脾胃实脾胃实热热脾胃湿脾胃湿热热变证变证重症胰腺炎、合并重症胰腺炎、合并胆道疾病的胰腺炎胆道疾病的胰腺炎脾胃实（湿）

16、热型脾胃实（湿）热型热与水结热与水结 结胸里实结胸里实 胸腔积液胸腔积液热入营血热入营血 热深厥深热深厥深 感染性休克感染性休克化火迫血妄行化火迫血妄行 上血、下血上血、下血热去湿留热去湿留 湿困脾土湿困脾土邪去正伤邪去正伤 脾胃虚弱脾胃虚弱24l腹痛：常见急腹症，腹痛剧烈，左上腹痛：常见急腹症，腹痛剧烈，左上腹，肩背放射腹，肩背放射 l消化道症状：消化道症状： l腹膜炎体征：腹膜炎体征： l腹胀：麻痹性肠梗阻，肠鸣音消失。腹胀：麻痹性肠梗阻，肠鸣音消失。 l其它表现：体温，黄疸，暴发性，休其它表现：体温，黄疸，暴发性，休克，猝死。少见的克，猝死。少见的Grey-Turner、Cullen征。

17、征。 25 症状症状： 1、腹痛：是本病的主要症状。、腹痛：是本病的主要症状。 常于饱餐和饮酒后突然发作。常于饱餐和饮酒后突然发作。 特点为剧烈的左上腹疼痛，非一般止痛特点为剧烈的左上腹疼痛，非一般止痛汤药能缓解。约占汤药能缓解。约占95%为剧烈腹痛。为剧烈腹痛。 腹痛的位置与病变的部位有关：腹痛的位置与病变的部位有关： 病变在胰体、尾病变在胰体、尾左上腹疼痛左上腹疼痛，向左，向左肩及左腰背部放射。肩及左腰背部放射。 胰腺炎病变约胰腺炎病变约2/3以上在胰体、尾部，因以上在胰体、尾部，因此左上腹疼痛一般认为是胰腺炎的特点。此左上腹疼痛一般认为是胰腺炎的特点。 胆源性者腹痛始发于胆源性者腹痛始发

18、于右上腹右上腹，逐渐向左，逐渐向左侧转移。侧转移。 病变累及全胰时，疼痛范围较宽并呈束病变累及全胰时，疼痛范围较宽并呈束带状向腰背部放射。带状向腰背部放射。26 2、腹胀：、腹胀： 与腹痛同时存在，一般多很严重，与腹痛同时存在，一般多很严重，少数患者腹胀的困扰超过腹痛。少数患者腹胀的困扰超过腹痛。 是腹腔神经丛受刺激产生肠麻痹的是腹腔神经丛受刺激产生肠麻痹的结果，早期为反射性，继发感染后则由结果，早期为反射性，继发感染后则由腹膜后的炎症刺激所致。腹膜后炎症越腹膜后的炎症刺激所致。腹膜后炎症越严重，腹胀越明显。腹腔积液时可加重严重，腹胀越明显。腹腔积液时可加重腹胀。病人排便、排气停止。腹胀。病人

19、排便、排气停止。27 3、恶心、呕吐、恶心、呕吐 在发病之初即有频繁的呕吐，特点在发病之初即有频繁的呕吐，特点为呕吐后腹痛不缓解。为呕吐后腹痛不缓解。 呕吐物为胃十二指肠内容物，偶可呕吐物为胃十二指肠内容物，偶可呈咖啡色。呈咖啡色。 以上合称为以上合称为AP的三大症状。的三大症状。28 4、发热：、发热： 腹痛即伴发热也是本病的特点之一。腹痛即伴发热也是本病的特点之一。 早期早期中等热度，为机体反应引起。中等热度，为机体反应引起。 较轻的急性水肿性胰腺炎可不发热或轻较轻的急性水肿性胰腺炎可不发热或轻度发热。度发热。 胆源性胰腺炎胆源性胰腺炎可有高热，为胆道感可有高热，为胆道感染所致。染所致。

20、后期胰腺坏死伴感染时后期胰腺坏死伴感染时持续性高热。持续性高热。 5、黄疸：、黄疸： 胰头部水肿压迫胰头部水肿压迫胆总管，或由胆总管结石嵌胆总管，或由胆总管结石嵌顿、胆道感染引起。顿、胆道感染引起。29 6、休克：、休克： 出现于重症胰腺炎病人，早期即出出现于重症胰腺炎病人，早期即出现休克。现休克。 腹痛伴休克是重症胰腺炎的特点之腹痛伴休克是重症胰腺炎的特点之一。一。 7、其他：、其他： 伴急性肺功能衰竭时可有呼吸困难伴急性肺功能衰竭时可有呼吸困难和发绀。和发绀。 有胰性脑病者可引起中枢神经系统有胰性脑病者可引起中枢神经系统症状，如感觉迟钝、意识模糊乃至昏迷。症状，如感觉迟钝、意识模糊乃至昏迷

21、。 暴发性胰腺炎可致猝死。暴发性胰腺炎可致猝死。30 体征体征 1、急性水肿型：、急性水肿型： 轻、中度发热。轻、中度发热。 腹部：轻度压痛，多局限于左上腹腹部：轻度压痛，多局限于左上腹或上腹部正中，无腹膜炎体征。或上腹部正中，无腹膜炎体征。 两侧腰部皆无触痛或叩击痛。两侧腰部皆无触痛或叩击痛。 一般无休克表现。一般无休克表现。31 2、急性出血坏死型：、急性出血坏死型： 早期有程度不同的休克表现，心动早期有程度不同的休克表现，心动过速、血压下降等。过速、血压下降等。 明显的腹膜炎体征：压痛、肌紧张明显的腹膜炎体征：压痛、肌紧张和反跳痛。腹膜炎的范围取决于胰腺坏和反跳痛。腹膜炎的范围取决于胰腺

22、坏死的范围及感染的程度，局限于上腹部死的范围及感染的程度，局限于上腹部或延及全腹。或延及全腹。 32 明显的肠胀气，肠鸣音减弱或消失。明显的肠胀气，肠鸣音减弱或消失。 移动性浊音多为阳性。移动性浊音多为阳性。 左胸腔常有反应性渗出液。左胸腔常有反应性渗出液。 两侧腰背部（尤其左侧）多有饱满两侧腰背部（尤其左侧）多有饱满及触痛及触痛肾区积液。肾区积液。 腰部皮肤水肿、发红和压痛腰部皮肤水肿、发红和压痛腹腹膜后坏死组织感染。膜后坏死组织感染。33 腰部等皮肤出现大片青紫色瘀斑，腰部等皮肤出现大片青紫色瘀斑，称称Grey-Turner征征; 若出现在脐周，称若出现在脐周，称Cullen征。征。胰液外

23、溢，经腹膜后途胰液外溢，经腹膜后途径渗入皮下组织间隙，溶解皮下脂肪，径渗入皮下组织间隙，溶解皮下脂肪，使毛细血管破裂所致。使毛细血管破裂所致。 血钙降低时，可出现手足抽搐。血钙降低时，可出现手足抽搐。 严重者可有严重者可有DIC表现。表现。34 【实验室及其他检查】【实验室及其他检查】 1、淀粉酶测定淀粉酶测定: 血清淀粉酶测定：在发病数小时血清淀粉酶测定：在发病数小时开始升高，开始升高，24小时达高峰，小时达高峰，45天后逐渐天后逐渐降至正常降至正常; (正常值正常值40180 U/dl, Somogyi法法)，超过，超过500 U/dl（Somogyi法）有诊断法）有诊断价值。价值。35

24、尿淀粉酶：尿淀粉酶在尿淀粉酶：尿淀粉酶在24小时才小时才开始升高，开始升高，48小时到高峰，下降缓慢，小时到高峰，下降缓慢，12周后恢复正常。周后恢复正常。 (正常值正常值80300 U/dl, Somogyi法法)，超过，超过500 U/dl（Somogyi法）法）有诊断价值。有诊断价值。淀粉酶升高值愈大，诊断淀粉酶升高值愈大，诊断正确率也越大正确率也越大。但升高的幅度和病变严。但升高的幅度和病变严重程度不成正相关。重程度不成正相关。36 血清淀粉酶同工酶血清淀粉酶同工酶的测定提高了本的测定提高了本病诊断的准确性。虽然血清淀粉酶升高，病诊断的准确性。虽然血清淀粉酶升高，但同工酶不高也不能考虑

25、急性胰腺炎的但同工酶不高也不能考虑急性胰腺炎的诊断。淀粉酶清除率与肌酐清除率比值诊断。淀粉酶清除率与肌酐清除率比值的测定可排除因肾功能不全对尿淀粉酶的测定可排除因肾功能不全对尿淀粉酶的影响。正常比值为的影响。正常比值为3.1，当比值大于，当比值大于5时有诊断价值。时有诊断价值。37 2、血清脂肪酶血清脂肪酶：明显升高：明显升高(正常值正常值23300 U/L)也是比较客观的诊断指标。也是比较客观的诊断指标。 3、其他项目：包括白细胞增高、其他项目：包括白细胞增高、高血糖、肝功能异常、低血钙、血气分高血糖、肝功能异常、低血钙、血气分析及析及DIC指标异常等。诊断性腹腔穿刺指标异常等。诊断性腹腔穿

26、刺若抽出血性渗出液，所含淀粉酶值高对若抽出血性渗出液，所含淀粉酶值高对诊断很有帮助。诊断很有帮助。 38 4、影像学诊断、影像学诊断 1）、腹部）、腹部B超：是首选的影像学诊超：是首选的影像学诊断方法，可发现断方法，可发现胰腺肿大胰腺肿大和和胰周液体积胰周液体积聚聚。还可检查胆道有无结石，胆管有无。还可检查胆道有无结石，胆管有无扩张。具有初步诊断能力。扩张。具有初步诊断能力。 2）、胸、腹部）、胸、腹部X线片：胸片可显示线片：胸片可显示左肺下叶不张，左侧隔肌抬高，左侧胸左肺下叶不张，左侧隔肌抬高，左侧胸腔积液等征象；腹部平片可见十二指肠腔积液等征象；腹部平片可见十二指肠环扩大、充气明显以及出现

27、前哨肠袢和环扩大、充气明显以及出现前哨肠袢和结肠中断征等结肠中断征等。39 3）、）、 CT扫描：扫描： 价值高，可明确坏死部位，胰外侵犯程价值高，可明确坏死部位，胰外侵犯程度及范围等。度及范围等。 增强增强CT才能对胰腺坏死作出正确诊断。才能对胰腺坏死作出正确诊断。 检查结果可作为手术与否的重要依据。检查结果可作为手术与否的重要依据。 显示：显示： 在胰腺弥漫性肿大的背景上若出在胰腺弥漫性肿大的背景上若出现质地不均、液化和蜂窝状低密度区，则可现质地不均、液化和蜂窝状低密度区，则可诊断为胰腺坏死。还可在网膜囊内、胰周、诊断为胰腺坏死。还可在网膜囊内、胰周、肾旁前或肾旁后间隙、结肠后甚至骼窝等处

28、肾旁前或肾旁后间隙、结肠后甚至骼窝等处发现胰外侵犯的征象。发现胰外侵犯的征象。 可作连续动态观察。可作连续动态观察。 4）、）、 MRI：可提供与：可提供与CT相同的诊断。相同的诊断。40414243444546 1、急性水肿型胰腺炎：、急性水肿型胰腺炎： 根据根据典型的临床表现、病史典型的临床表现、病史以外，以外，诊断依靠诊断依靠明显增高的血、尿淀粉酶明显增高的血、尿淀粉酶。 血、尿淀粉酶正常最高值血、尿淀粉酶正常最高值5倍以上倍以上时，诊断可肯定。时，诊断可肯定。 主要表现为上腹痛、恶心、呕吐；主要表现为上腹痛、恶心、呕吐；腹膜炎限于上腹，体征轻；血、尿淀粉腹膜炎限于上腹，体征轻；血、尿淀

29、粉酶增高；经及时的液体治疗短期内可好酶增高；经及时的液体治疗短期内可好转，死亡率很低。转，死亡率很低。47 2、急性坏死性（重症）胰腺炎：、急性坏死性（重症）胰腺炎： 典型的病史、临床表现；典型的病史、临床表现； 淀粉酶明显增高；淀粉酶明显增高； 渗出、坏死为特征的典型影像学渗出、坏死为特征的典型影像学表现。表现。 诊断依据为增强诊断依据为增强CT检查结果检查结果。 如果没有如果没有CT设备，对临床及设备，对临床及B超已超已经肯定为水肿型胰腺炎的患者，若疑有经肯定为水肿型胰腺炎的患者，若疑有坏死时，可作腹腔穿刺，若穿刺液为血坏死时，可作腹腔穿刺，若穿刺液为血性，并有高含量的淀粉酶，则对坏死型性

30、，并有高含量的淀粉酶，则对坏死型胰腺炎的诊断有很大帮助。胰腺炎的诊断有很大帮助。 48 早期合并多器官功能障碍的特重型早期合并多器官功能障碍的特重型胰腺炎称暴发性胰腺炎，死亡率很高。胰腺炎称暴发性胰腺炎，死亡率很高。 针对重症急性胰腺炎，国际上有许针对重症急性胰腺炎，国际上有许多评定标准。如多评定标准。如Ranson预后判断标准、预后判断标准、急性生理学和慢性健康评分标准急性生理学和慢性健康评分标准APACHE (acute physiology and chronic health evaluation)，对病情及预，对病情及预后估计很有帮助，但是较为繁琐。后估计很有帮助，但是较为繁琐。 4

31、9 急性胰腺炎的局部并发症急性胰腺炎的局部并发症： 包括胰腺坏死、胰腺脓肿、急性胰包括胰腺坏死、胰腺脓肿、急性胰腺假性囊肿及胃肠道。腺假性囊肿及胃肠道。 胰腺及胰周组织坏死：指胰腺实胰腺及胰周组织坏死：指胰腺实质的弥漫性或局灶性坏死，伴胰周质的弥漫性或局灶性坏死，伴胰周(包括包括腹膜后间隙腹膜后间隙)脂肪坏死。根据有无感染又脂肪坏死。根据有无感染又分为感染性和无菌性胰腺坏死。分为感染性和无菌性胰腺坏死。 胰腺及胰周脓肿：指胰腺和胰腺及胰周脓肿：指胰腺和(或或)胰腺周围的包裹性积脓，由胰腺组织和胰腺周围的包裹性积脓，由胰腺组织和(或或)胰周组织坏死液化继发感染所致，胰周组织坏死液化继发感染所致，

32、脓液培养有细菌或真菌生长。脓液培养有细菌或真菌生长。50 急性胰腺假性囊肿：胰腺周围液急性胰腺假性囊肿：胰腺周围液体积聚，被纤维组织包裹形成假性囊肿。体积聚，被纤维组织包裹形成假性囊肿。 胃肠道瘘：胰液的消化和感染的胃肠道瘘：胰液的消化和感染的腐蚀均可使胃肠道壁坏死、穿孔而发生腐蚀均可使胃肠道壁坏死、穿孔而发生瘘。常见的部位是结肠、十二指肠，有瘘。常见的部位是结肠、十二指肠，有时也发生在胃和空肠。时也发生在胃和空肠。 、出血：由于胰液的消化作用，、出血：由于胰液的消化作用，有时也会造成腹腔或腹膜后的大出血。有时也会造成腹腔或腹膜后的大出血。51 【治疗治疗】 （一）、个性化治疗：（一）、个性化

33、治疗： 按照不同的病因、不同的病期制定符合按照不同的病因、不同的病期制定符合个体特性的治疗方案。个体特性的治疗方案。 1、首先要区分急性水肿型胰腺炎、急性、首先要区分急性水肿型胰腺炎、急性出血坏死型胰腺炎；出血坏死型胰腺炎； 2、急性出血坏死型胰腺炎患者中要区分、急性出血坏死型胰腺炎患者中要区分胆源性和非胆源性胰腺炎；胆源性和非胆源性胰腺炎； 3、胆源性胰腺炎中要区分梗阻性和非胆源性胰腺炎中要区分梗阻性和非梗阻性；梗阻性； 4、非胆源性胰腺炎中要区分坏死组织已、非胆源性胰腺炎中要区分坏死组织已感染或未感染。感染或未感染。52 （二）、西医：（二）、西医： 1、非手术治疗、非手术治疗 适应证适应

34、证： 急性水肿型胰腺炎；急性水肿型胰腺炎； 出血坏死型（重症）胰腺炎中无出血坏死型（重症）胰腺炎中无胆道梗阻的胆源性胰腺炎；胆道梗阻的胆源性胰腺炎； 重症胰腺炎中非胆源性胰腺炎中重症胰腺炎中非胆源性胰腺炎中坏死组织尚无感染者。坏死组织尚无感染者。53 2、方法：、方法： 使胰腺处于使胰腺处于“休息休息”状态，减少对状态，减少对胰腺的刺激，抑制胰酶分泌，控制胰腺胰腺的刺激，抑制胰酶分泌，控制胰腺炎症的发展，同时加强支持疗法，纠正炎症的发展，同时加强支持疗法，纠正水、电解质失衡。水、电解质失衡。 (1)禁食或控制饮食：禁食或控制饮食： 清淡食物，限制蛋白质，禁脂肪！清淡食物，限制蛋白质，禁脂肪！

35、时间时间12周。周。 (2)胃肠减压：用于腹胀严重、呕吐胃肠减压：用于腹胀严重、呕吐频繁者。频繁者。 (3)补液：扩容，调节水、电解质和补液：扩容，调节水、电解质和酸碱平衡，防治低血容量休克。酸碱平衡，防治低血容量休克。54 (4)抑制胰腺分泌：抑酸和抑胰酶制抑制胰腺分泌：抑酸和抑胰酶制剂。剂。 H2受体阻滞剂受体阻滞剂(如西咪替丁如西咪替丁) 或质子或质子泵抑制剂。现前者已较少应用。泵抑制剂。现前者已较少应用。 生长抑素生长抑素(八肽八肽)如奥曲肽：如奥曲肽： 0.1mg ，皮，皮下注射，下注射，q8h，或持续静脉滴注，或持续静脉滴注（0.025mg/h）, 5d 。 思他宁（十四肽思他宁（

36、十四肽)：冲击注射：冲击注射250微微克后（慢速，克后（慢速，35分钟）分钟） 以以250ug/h速度速度持续静脉滴注，持续静脉滴注，5d。55 5-氟脲嘧啶：氟脲嘧啶： 250500mg，加入，加入5%GS 500ml中，中，静脉滴注，静脉滴注，qd。 乌思他丁：乌思他丁：10万万U加入加入5%GS或或0.9% NS 500ml中，静脉滴注，中，静脉滴注，12h滴完，滴完，13次次/d。 （5）防治感染）防治感染： 预防胰腺感染和防治肠道细菌移位。预防胰腺感染和防治肠道细菌移位。 应选用能透过血胰屏障的药物：应选用能透过血胰屏障的药物： 三代头孢菌素、三代喹喏酮类（左三代头孢菌素、三代喹喏酮

37、类（左氧氟沙星等）、甲硝唑、氯林可霉素等。氧氟沙星等）、甲硝唑、氯林可霉素等。 氨苄青霉素、氨基糖苷类（阿米卡氨苄青霉素、氨基糖苷类（阿米卡星等），可防治肠道细菌移位。星等），可防治肠道细菌移位。56 （6）腹腔灌洗：）腹腔灌洗： （7）脏器支持疗法：）脏器支持疗法： 抗炎症介质和细胞因子治疗：抗炎症介质和细胞因子治疗： 中药血必净注射液。中药血必净注射液。 血液滤透、血浆交换、人工辅助呼血液滤透、血浆交换、人工辅助呼吸等。吸等。57 （三）手术治疗（三）手术治疗： 1、手术适应证手术适应证： 胆源性胰腺炎中的梗阻型；胆源性胰腺炎中的梗阻型； 非胆源性胰腺炎中胰腺坏死组织非胆源性胰腺炎中胰腺坏

38、死组织已感染者；已感染者； 经合理的支持治疗，观察经合理的支持治疗，观察12h，临，临床症状继续恶化者；床症状继续恶化者； 诊断不确定者。诊断不确定者。 58 2、手术方式：清创、手术方式：清创+引流引流+三造瘘三造瘘 最常用的是坏死组织清除引流术。最常用的是坏死组织清除引流术。 经上腹弧形切口开腹，游离、松动经上腹弧形切口开腹，游离、松动胰腺，切断脾结肠韧带，将结肠向中线胰腺，切断脾结肠韧带，将结肠向中线翻起，显露腹膜后间隙，清除胰周和腹翻起，显露腹膜后间隙，清除胰周和腹膜后的渗液、脓液以及坏死组织，彻底膜后的渗液、脓液以及坏死组织，彻底冲洗后放置多根引流管从腹壁或腰部引冲洗后放置多根引流管

39、从腹壁或腰部引出，以便术后灌洗和引流。缝合腹部切出，以便术后灌洗和引流。缝合腹部切口，若坏死组织较多切口也可部分敞开，口，若坏死组织较多切口也可部分敞开，以便术后经切口反复多次清除坏死组织。以便术后经切口反复多次清除坏死组织。同时行同时行胃造瘘胃造瘘、空肠造瘘空肠造瘘(肠内营养通肠内营养通道道)、胆道引流术胆道引流术 。59 3、非梗阻型胆源性胰腺炎的处理：、非梗阻型胆源性胰腺炎的处理： 急性胰腺炎经非手术治愈后急性胰腺炎经非手术治愈后24周作周作胆道手术。胆道手术。 或经非手术治愈后或经非手术治愈后3月后作胆道手术。月后作胆道手术。60l形成原因及与真性囊形成原因及与真性囊肿的鉴别肿的鉴别l临床表现及诊断：上临床表现及诊断：上腹膨隆、腹胀、梗阻腹膨隆、腹胀、