急性肺水肿的急诊特点及救治

1、急性肺水肿的急诊特点及救治 作者：杨海明 姬涛 马海丽【关键词】 急诊【摘要】 目的 探讨急性肺水肿（acute pulmonary edema，APE）的急诊特点及救治措施。方法 本文回顾性分析72例急诊APE病人的临床资料，以及对应用气管插管、人工机械通气，小剂量吗啡静脉注射，硝普钠治疗伴有低血压或休克的病例进行疗效分析。结果 （1）72例病人中51例（71%）抢救成功，21例（29%）死亡;（2）38例行气管插管人工机械通气，25例（66%）抢救成功;（3）51例应用小剂量吗啡静脉注射，39例（77%）好转，无一例出现呼吸抑制;（4）8例伴有低血压，合用硝普钠和多巴胺，4例好转。结论 对

2、急诊APE诊疗措施的实施要果断及时，尽快纠正低氧血症、及时进行气管插管和机械通气、积极应用小剂量吗啡，对伴低血压或休克者联合应用多巴胺和硝普钠疗效确切、安全。急性肺水肿（APE）为常见的急症，发病迅速，抢救难度大，病死率高。急诊就诊的APE病因复杂、对诊断思维的干扰因素较多。本文回顾分析我院急诊情况下救治的72例APE的临床资料，旨在探讨APE的急诊特点及救治措施，以进一步提高本病的诊疗水平。1 临床资料 1.1 一般资料 本组72例APE患者为1999年1月2003年12月本院急诊病人，其中男56例，女16例，年龄2373岁，平均年龄51岁。引起APE的基础疾病:缺血性心脏病22例，高血压1

3、1例，扩张型心肌病4例，慢性肾功能不全10例，淹溺5例，急性毒品中毒1例，轮液过量5例，电击伤2例，肝硬化等全身性疾病4例。发病至就诊时间1590min，平均38min，初诊或转诊病人41例（57%），合并有脑出血、COPD、糖尿病或肺部感染15例（21%）。 1.2 临床表现 本组中突发性呼吸困难72例（100%），端坐呼吸61例（85%），紫绀66例（92%），大汗淋漓57例（80%）。心悸70例（97%），阵发性咳嗽49例（68%），咯大量白色泡沫痰46例（64%），咯粉红色泡沫痰13例（18%），双肺闻及中等至大量湿罗音71例（99%），双肺满布哮鸣音65例（90%），心率增快达126

4、138次/min72例（100%），心尖区奔马律21例（29%），心源性休克8例（11%）。其中44例X线检查，肺野透光度下降44例（100%），肺门影增粗41例（93%），心界扩大25例（57%），66例行动脉血气分析，均有低氧血症（动脉血氧分压低于8.0kPa）。 1.3 诊断依据 根据1998年中国人民解放军总后勤部制订临床疾病诊断依据治愈好转标准，本组72例均符合APE的诊断标准 1 。 1.4 救治方法 常规予吸氧、利尿药（呋塞米2080mg）静脉注射、血管扩张药（硝酸甘油2040g/min或硝普钠1575g/min静脉滴注）、正性肌力药（毛花甘丙0.20.6mg稀释后静脉注射）或升

5、压药多巴胺410g/（kg・min）静脉滴注、肾上腺糖皮质激素氢化可的松（非酒精溶液）3001000mg/d或地塞米松1030mg/d静脉滴注治疗。激素可以提高肺泡对缺氧的耐受力，稳定细胞溶酶体膜，减低肺泡膜的通透性，促进肺泡表面活性物质产生，从而加速肺水肿液吸收消退，宜早期、短程、大剂量应用 2 。38例伴有严重呼吸衰竭，经鼻导管或面罩吸氧不能缓解，予以气管插管人工机械通气（气道内正压呼吸或呼气末正压呼吸）。对无绝对禁忌证的51例病人予小剂量吗啡35mg静脉注射。8例伴有低血压或休克病例在严密监测血压的情况下联合应用多巴胺和硝普钠。2 治疗效果 2.1 主要监测指标改善

6、情况 58例（81%）心率恢复至71113次/min、53例（74%）呼吸恢复至2025次/min，51例（71%）血压恢复正常（14.416.8/9.311.5kPa）;52例（72%）复查动脉血气分析，其中51例恢复正常;61例行中心静脉压监测，其中51例恢复正常。 2.2 结果与转归 本组72例抢救成功51例（71%），死亡21例（29%）。本组中有38例经鼻导管或面罩给氧仍不能纠正低氧血症，行气管插管人工机械通气后25例（66%）好转。51例应用小剂量吗啡静脉注射，39例（77%）好转，无一例出现呼吸抑制。8例伴有低血压，合用硝普钠和多巴胺，4例好转。3 讨论 3.1 急性肺水肿的急诊

7、特点 从本组病例可见急诊的APE病例有如下特点:（1）病因复杂多样，急性致病因素引起者较多，除缺血性心脏病、高血压、心肌病等之外，淹溺、急性中毒、电击伤、输液过量等非心源性因素所占比例也较 高;（2）病人年龄范围广;（3）发病至就诊时间较长，就诊时缺氧程度重，本组66%病人就诊时有紫绀及低氧血症表现;（4）对诊疗思路的干扰因素多，如中毒、淹溺、电击等非心源性APE常因原发致病因素较明显而忽略对APE的及时诊治，急诊时病人陈述病史不清，辅助检查资料缺乏，病人及家属情绪激动，以及基层医院的诊疗误导等因素对正确的诊疗常起干扰作用;（5）病情急，对初诊或转诊病人的基础疾病、既往用药史（比如洋地黄类、抗

8、心律失常类药物）缺乏了解，部分病例同时合并脑出血、COPD、肾衰竭、电解质紊乱、感染等，在同一病人身上药物治疗的适应证和相对禁忌证并存，抢救用药较为困难。 3.2 诊疗问题 对急诊APE，除了常规检查、诊断手段以及予吸氧、利尿药、血管扩张药、正性肌力药或升压药、激素治疗外，在诊疗上应注意以下几点。 3.2.1 实施诊疗措施需要果断及时 由于就诊时病情重，应抓住主要矛盾，边救边诊，及时解除危及生命的因素，而不必拘限于常规诊断程序。 3.2.2 密切监护 中心静脉压监测，床边心电、血压、血氧饱和度监测能反映病人基本的血流动力学和组织细胞灌流情况，对保证用药安全、调整药物剂量有指导意义，尤其是低血压

9、或应用硝普钠治疗者以及机械通气治疗病人更应严密监测，本组抢救成功率高达71%与严密监护有密切关系。中心静脉压监测对鉴别血容量不足与输液过多有决定性意义，本组5例因输液过量出现APE，监测中心静脉压超过1.47kPa，后经处理及时得以纠正。 3.2.3 尽快纠正低氧血症 有效的方法是及时进行气管插管和机械通气 3 。急诊APE因缺氧时间长，肺泡水肿程度重，一般氧疗效果差，常需气管插管、呼吸机辅助呼吸。机械通气迅速改善氧弥散，纠正低氧血症和酸中毒，减少呼吸肌作功，胸腔内正压可减少左心室负荷，有利于改善心力衰竭，同时肺泡内压增加可减少肺水肿时的液体外渗。本组38例应用呼吸机持续气道内正压或呼气末正压

10、方式通气，迅速纠正低氧血症，获得较高的抢救成功率。故对缺氧严重的APE病人应尽早进行人工机械通气。 3.2.4 积极应用吗啡 吗啡具有:（1）镇静、镇痛作用，可减少人体耗氧;（2）降低周围血管张力，扩张容量血管和阻力血管，减轻心脏前、后负荷;（3）降低呼吸频率和深度，降低呼吸肌的氧耗;（4）直接松弛支气管平滑肌，改善通气;（5）间接增加心肌收缩力和心排血量。故吗啡被认为是治疗APE最有效的药物之一。但由于APE常伴有低血压、缺氧、昏迷等症状，且顾虑其呼吸抑制的不良反应，临床应用受到限制。本组51例予以小剂量吗啡静脉注射，效果良好，无一例出现呼吸抑制。故认为在人工通气时，对无绝禁忌证者应用是安全

11、、有效的，可提倡应用。 3.2.5 关于联合应用多巴胺和硝普钠的问题 在低灌流引起代谢性酸中毒时，微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌对儿茶酚胺不敏感而发生舒张，但微静脉对儿茶酚胺仍敏感而发生收缩，导致微循环淤血。此时予以儿茶酚胺类升压药物不但效果差，反而因微静脉更加收缩而使微循环障碍进一步恶化，组织缺氧进一步加重，回心血量及心排血量进一步减少，形成恶性循环。故APE伴低血压时病死率极高。硝普钠能舒张微静脉，阻断上述恶性循环，开放微循环，增加心排血量，与多巴胺联合起作用，使血压升高，有利于纠正组织细胞缺氧。本组8例伴低血压病人或休克病人联合应用多巴胺和硝普钠，4例病人抢救成功。但应用时应严密监测血