三基消化系统疾病自测题答案

1、消化系统疾病1简述反流性食管炎的临床表现及其鉴别诊断。(1) 临床表现：反流症状：反酸、反食、嗳气。反流物刺激食管引起的症状：胃灼热和胸骨后烧灼或吞咽疼痛， 多于进餐后、卧位或腹压增高时出现，重者可于夜间痛醒。服制酸剂可缓解症状。食管以外的刺激症状：如咳嗽、 哮喘、咽喉炎，个别病人可发生吸人性气管炎及肺炎。(2) 鉴别诊断：胸骨后疼痛应与心绞痛、心肌梗死等鉴别；吞咽困难应与贲门失弛缓症、食管癌相鉴别。2列表显示慢性胃炎的内镜分型和分级。图略3试述幽门螺杆菌 (HelicobactorPylori ， Hp) 对胃十二指肠粘膜的致病作用。Hp 为革兰阴性菌，呈螺旋状，为微需氧菌。 Hp 能产生大

2、量高活性的尿素酶，定居于胃的粘液层之下，上皮细胞 表面，借助鞭毛在高稠度的粘液中活动，其致病作用如下：(1) Hp 对胃粘膜具有侵袭力， Hp 凭借其毒力因子的作用能在胃粘膜和有化生的十二指肠粘膜定植，诱发局部炎症 和免疫应答，损害局部粘膜防御和修复机制。(2) Hp 的毒素和有毒性作用的酶能造成胃、十二指肠粘膜屏障损害，如空泡毒素 A 可使培养细胞产生空泡；尿素 酶分解尿素产氨，除形成保护性“氨云” ，阻止氢离子向胃腔内弥散，促进氢离子逆弥散； Hp 的粘液酶降解粘液，脂 酶和磷脂酶 A 降解脂质和磷脂； Hp 脂多糖具有内毒素特征， 可刺激细胞因子释放， 干扰胃上皮细胞与层粘素的互相作 用

3、而使粘膜丧失完整性。(3) Hp 感染可致高胃泌素血症，是其引起高胃酸分泌的原因之一。Hp 所致炎症和组织损害使胃窦粘膜中D 细胞数量减少， 影响生长抑素产生， 使后者对 G 细胞释放胃泌素的抑制作用减弱。 其尿素酶分解尿素产生的氨使局部粘膜 pH 升高，破坏胃酸对 G 细胞释放胃泌素的反馈抑制。(4) Hp 可引起免疫反应。 Hp 阳性的慢性胃炎病人，可发现胃粘膜表面有免疫球蛋白存在，血清中可发现抗 Hp 抗 体，这些抗体可与宿主胃粘膜成分起交叉反应导致胃粘膜损伤。4试述与 lip 相关的胃肠疾病及 Hp 的根除治疗。(1) Hp 相关的胃肠疾病：慢性胃炎：已公认 Hp 感染是慢性胃炎的主要

4、病因，根除 Hp 可改善病理学的炎症变化。 消化性溃疡病。 胃癌： 1994年国际癌症研究机构宣布 Hp 是人类胃癌的一类致癌原。 胃粘膜相关性淋巴瘤 (MALT 淋巴瘤 )：组织学上分为高度恶性与低度恶性两种亚型。(2) Hp 根除治疗方案 (根据 2000 年全国胃炎会议推荐方案 )：以铋剂为主的方案：铋剂常规剂量+2 个抗生素，如铋剂常规剂量 2次 d，甲硝唑 04或替硝唑 05，2次d；阿莫西林 1g，2次 d，疗程 7天。以 PPI为主的方 案： PPI+2 个抗生素，如 PPI(奥美拉唑 )20rng，2次 d；克拉霉素 0 250 5， 2次 d；阿莫西林 1g，2次 d，疗 程

5、 7 天。抗生素可选用甲硝唑或替硝唑、克拉霉素、阿莫西林、呋喃唑酮等，疗程一般为 7 天。5何谓应激性溃疡及其发病机制 ? 应激性溃疡系指机体在应激状态下，胃肠道粘膜发生糜烂出血和或急性浅表溃疡的病变。应激性溃疡见于大面 积烧伤、颅脑创伤、休克、大手术后、败血症、激素药物应用以及严重脏器功能衰竭等，常以上消化道出血为主要临 床表现。其发病机制如下。(1) 胃粘膜缺血：交感神经兴奋，低血容量休克致胃粘膜缺血，以及毒素导致粘膜内酸性物质增加和胃肠广泛性或 局部性血管内凝血等因素，均可产生粘膜缺血、坏死，引起上皮细胞剥脱，形成溃疡出血。(2) 胃粘液粘膜屏障损害：肾上腺皮质激素增多，致粘液分泌减少，

6、胃酸分泌增多。前列腺素合成减少，致血栓 素 (TXA2) 及白三烯合成相应增多，使保护性因素削弱。(3) 胃酸与胃蛋白酶分泌亢进：常见于败血症、严重的呼吸系疾病和急性中枢损伤应激性溃疡。采用抗酸剂或抑制 胃酸分泌的药物既可预防急性胃粘膜病变的发生，同时是治疗应激性溃疡的重要措施之一。6简述胃泌素的作用及其调控因素。(1) 胃泌素作用：刺激壁细胞分泌盐酸。改善胃肠粘膜的营养及血液供应。促进胃粘膜及壁细胞的增殖。 促进胃蠕动，增加 LES 的张力。减弱幽门的张力。(2) 胃泌素分泌增高的因素：胃酸减少，pH 值增高时，刺激胃泌素的分泌。迷走神经兴奋。高血钙。胃窦粘膜接触蛋白质分解的产物，如蛋白胨氨

7、基酸等。胃窦部潴留及膨胀。(3) 胃泌素分泌减少的因素：高酸状态。生长抑素、胆囊收缩素、肠抑胃肽、肠血管活性肽均可抑制胃泌素的 分泌。7试述何谓功能性胃肠病及其主要临床表现。 功能性胃肠病又称胃肠道功能紊乱，是临床上无法找到可解释症状的病理解剖学或生物化学异常，表现为慢性或 复发性的胃肠症候群的总称，多伴有精神因素的背景。其主要临床表现如下。(1) 功能性消化不良：上腹痛、腹胀、早饱、嗳气、纳减等。(2) 肠易激综合征：包括腹痛、腹泻、便秘及其他消化道症状，分为腹泻型、便秘型及腹泻便秘交替型。(3) 功能性便秘：排除了器质性疾病而病人有排便困难或费力、排便不畅、粪便干结或便次太少等症状。8简述

8、溃疡病上腹痛的特征及其发生机制。(1) 上腹痛的特点：慢性：起病隐袭，一般病程以年计算。周期性：表现为发作与缓解相交替，每于秋末冬春 受凉易发病，情绪激动、工作紧张发病，饮食失调及药物的不良作用均可使溃疡活动。节律性：胃溃疡病人于进餐 后半小时至两小时疼痛，直至进餐前。十二指肠溃疡病人于进食后疼痛缓解，有饥饿痛及夜间痛。(2) 上腹痛的发生机制：病人痛阈降低，对痛的敏感性增高。局部肌张力增加或痉挛。胃酸对溃疡面的直接 刺激。9试述特殊型溃疡及其临床特点。(1) 无症状溃疡： 15 35的溃疡病病人无上腹痛症状，而以并发症为首发症状，如出血、穿孔。(2) 十二指肠球后溃疡：多见于十二指肠乳头近端

9、，其发生率约占十二指肠溃疡的5，临床上腹痛类似于十二指肠球部溃疡，但夜间痛明显，常反射至背部。易并发上消化道出血，往往为大量的出血。胃镜及钡餐易漏诊。(3) 幽门管溃疡：常缺乏典型溃疡的周期性和节律性疼痛，餐后上腹痛多见。常易出现呕吐或幽门梗阻、出血、穿 孔等并发症。对抗酸药治疗反应差。(4) 老年人消化性溃疡：临床表现多不典型，无症状或症状不明显，疼痛无规律，食欲不振、恶,OUgn ，体重下降，贫血。胃溃疡发病率等同或多于十二指肠球部溃疡，位于胃体部或高位的溃疡多见，常出现胃巨大溃疡。(5) 胃、十二指肠复合溃疡：胃和十二指肠同时发生溃疡，通常先出现十二指肠球部溃疡，以后发生胃溃疡。10试述

10、抑制胃酸的药物及其作用机制。 能抑制胃酸的药物主要有如下两类：(1) H2 受体拮抗剂：包括西咪替丁 (Cimetidine) 、雷尼替丁 (Raniti dine) 、法莫替丁 (Famotidine) 等。其作用为阻断 壁细胞 H ：受体，抑制胃酸分泌。其抑制胃酸分泌的作用较抗胆碱能药物强50。(2) 质子泵阻滞剂 (PPl) ：有奥美拉唑 (Omeprazole) 、兰索拉唑 (Lan-soprazole) 、潘托拉唑 (Pantoprazole)、雷贝拉唑 (Rebaprazole)。其作用为抑制 H+、K+、ATP 酶，使 H+与 K+不能交换， H +不能排出，胃酸不能合成，为强力

11、抑制胃酸 分泌的药物，适用于活动期溃疡病、顽固性溃疡病、卓艾综合征(胃泌素瘤 )等。11列表说明 H2 受体拮抗剂药物作用特点。 图略12试述制酸剂治疗溃疡病的作用及其注意点。 制酸剂治疗溃疡病的作用为中和胃酸，降低胃蛋白酶的活性，缓解疼痛，促进溃疡愈合。目前多采用复合剂，以减少不良反应。治疗中应注意事项如下：餐后1 2小时服药，睡前加服 1 次。剂型与疗效：液剂效果最佳，粉剂次之，片剂最差。疗程 6 8 周或至疼痛消失后 2 周。上述治疗仍不能控制症状时，可增加给药次数而不加大每次 的剂量，一般在餐后 1 小时和 3 小时各服 1 次，这种给药剂量不宜超过 2 周。可与抗胆碱能药同用，增加其

12、作用时 间。13试述促胃肠运动功能药物及其作用。(1) 多巴胺受体拮抗剂： 包括甲氧氯普胺 (Metoclopramide) 、多潘立酮 (Domperidone) 及舒必利 (Sulpride) 。这类药有多 巴胺受体拮抗作用，促进胃排空并增加食管括约肌张力。胃复安可通过血脑屏障而引起锥体系症状及溢乳。多潘立酮 则不良反应较少。(2) 莫沙必利、氯波必利：可能通过肠肌间层神经丛，促进乙酰胆碱释放，具有明显促进胃排空作用。 上述药物对饱胀、嗳气、恶心等功能性消化不良病人效果较好。14列表鉴别溃疡性结肠炎与克罗恩病。 图略15何谓黄疸 ? 任何原因导致高胆红素血症，染黄巩膜、粘膜、皮肤、体液及其

13、他组织，临床上称为黄疽。正常血清胆红素为1，7171molL(01一 lmg dL) ，其中直接 (结合)胆红素为 34molL(02mgdL)；间接(非结合)胆红素为 137 mol L(0 8mg dL) 。当血中胆红素大于 342molL(2mgd1)时即可出现临床黄疸，大于 17 1 mol L 则 为隐性黄疸。16列表比较间接胆红素与直接胆红素的性质。 图略17正常人及三型 (溶血性、肝细胞性、阻塞性 )黄疸实验室检查有何不同点 图略18以间接胆红素增高为主的黄疸病因主要有哪几种?(1) 胆红素来源过多：先天性溶血性疾病、后天获得性溶血性贫血及旁路性高胆红素血症。(2) 胆红素摄取障

14、碍： Gilhert 综合征、肝炎后高胆红素血症药物性(如胆囊收缩药 )所致。(3) 胆红素结合障碍： Gilbert 综合征、 Crigler N 刘 ar 综合征、新生儿生理性黄疽。19门脉性肝硬化形成的三支侧支循环静脉各属何静脉系统?图略说明：上述各组侧支循环中，以第一组产生的食管静脉曲张及腹壁静脉曲张有重要的临床意义。20试述肝硬化腹水的治疗。(1) 基本治疗：限水：入水量限制在每舟1000mL 左右，如有显著性低钠血症，应限制在 500mL 以内。限钠：限氯化钠为 12 2gd。(2) 增加水钠的排泄：利尿药：原则上先用螺内酯或氨苯蝶啶，无效时加用呋塞米或氢氯噻嗪。当尿钠钾比值El

15、，螺内酯效果较好； 1 则以呋塞米与螺内酯合用为宜。导泻：仪用于利尿药效果欠佳者，可配合应用导泻药如甘 露醇。腹腔放液：适用于大量腹水影响心肺功能、高度腹水压迫肾静脉影响其血液回流、并发自发性腹膜炎须进行 腹腔冲洗者。每次放液不超过 20003000mL ，以防止诱发肝性脑病。在放液同时输注白蛋白40g，可每次放腹水 4000 6000mL 。(3) 提高血浆胶体渗透压：小量多次输血、清蛋白或血浆等。(4) 腹水浓缩回输对难治性腹水有一定的疗效。(5) 腹腔静脉引流术，胸导管颈内静脉吻合术及经颈静脉肝内门体分流术(TIPS) ，均用于顽固性腹水的治疗。(6) 中药治疗。21试述肝性脑病的临床分

16、期及其主要表现。 肝性脑病又称肝昏迷，临床上以意识障碍和昏迷为主要表现，其分期及主要表现如下。(1)一期 (前驱期 )：轻度性格改变及行为异常，如欣快或淡漠，衣冠不整或随地便溺。吐词不清，应答准确。可有 扑击震颤 (或称肝震颤 )。脑电图正常。历时数天至数周。(2)二期 (昏迷前期 )：以意识错乱、睡眠障碍及行为失常为主。上述一期症状加重。定向力及理解力减退。昼睡夜 醒及语言书写障碍。可有幻觉、狂躁等。腱反射亢进，肌张力增高，扑击震颤存在。脑电图出现异常慢波。(3) 三期 (昏睡期 )：终日昏睡，但可唤醒，语无伦次，明显精神错乱，有幻觉，尚可引出扑击样震颤。脑电图经常 不正常。(4) 四期 (

17、昏迷期 )：昏迷，可有或无痛觉，扑击样震颤一般不能引出。脑电图经常不正常。22试述肝性脑病的诱发因素。(1)低钾性碱中毒：大量利尿排钾、呕吐及腹泻等，血液pH 偏碱，促使 NH3 透过血脑屏障，进入细胞内产生毒性。(2)摄人过多蛋白质食物或含氮药物。(3) 低血容量和缺氧：大量消化道出血、排放大量腹水、利尿、休克及缺氧，导致肾前性氮质血症，使血氨增高及 降低脑对氨毒的耐受性。(4) 感染：增加组织分解代谢而增加产氨。(5) 便秘：有利于毒素的吸收。(6) 其他：镇静安眠药物的使用、麻醉手术及低血糖等。23简述血氨增高对中枢神经系统的毒性作用。 氨的毒性作用主要是干扰脑的能量代谢，使三磷酸腺苷的

18、供给减少，是产生肝性脑病意识障碍的主要机制。氨中 毒时通过下述三条途径引起大量三磷酸腺苷含量的相对和绝对减少。氨与谷氨酸结合形成谷氨酰胺需要三磷酸腺苷 的消耗。氨与酮戊二酸结合形成谷氨酸，使。酮戊二酸减少，而后者是三羧循环的主要中间产物，使脑内的 ATP 生 成减少。血氨增高，刺激呼吸中枢，导致过度换气、呼吸性碱中毒，有利于氨通过血脑屏障，加深昏迷。氨可直 接影响 Na +、K +在神经膜上的正常分布，干扰神经的传导活动。24何谓肝肾综合征 ?试述其主要治疗措施。 肝肾综合征又称功能性肾衰竭，系指肝硬化失代偿期大量腹水时，由于有效血容量不足，出现功能性肾衰竭。临 床特征为自发性尿少或无尿、氮质

19、血症、稀释性低钠血症和低尿钠，而无肾脏重要病理改变，故认为肾衰竭为非器质 性损害。其主要治疗措施如下。(1)积极治疗肝脏原发疾病： 包括饮食供给足够热量及维生素， 停止和避免使用引起氮质血症和对肾有损害的药物， 积极治疗消化道出血及继发感染等。(2)扩容或控制液量： 疾病的初期可采用扩容如选用清蛋白、 血浆、右旋糖酐 40 510mL kg 体重，但不超过 500mL d，约 13 病人扩容后尿量增加，无效者则停用。氮质血症晚期补液需慎重，应量出为人，纠正水盐代谢失衡。(3) 血管活性药物：如八肽加压索、多巴胺可改善肾血流量，增加肾小球滤过率。25试述肝性脑病治疗的主要措施。 (1)饮食治疗：

20、去蛋白质饮食，减少肠内氨的形成。需注意供给足够的热量，约6624Jd(1600cal d)。(2)诱因的治疗：包括消化道出血、感染、水盐代谢及酸碱失衡的纠正，特别是低血钾的治疗及休克的处理。(3) 使用降氨药物：谷氨酸钠 (钾) ：575g 20mL4 支次，加入葡萄糖液中静脉滴注。明显腹水及水肿时慎用 钠盐，尿少慎用钾盐。精氨酸 l0 一 20g，静脉用药，此药呈酸性，适用于血 pH 值偏高的病人。上述药物主要对慢性 反复发作性肝性脑病有效。(4) 支链氨基酸混合液：可纠正氨基酸代谢失衡，对门体分流性脑病疗效较好。(5) 口服肠道消毒剂和灌肠：如新霉素、利福昔明等，以抑制肠道细菌，减少氨的形

21、成和吸收。食醋灌肠有利清除肠道积血。(6) 其他：口服乳果糖制剂。氟马西尼为苯二氮草受体拮抗剂，12mg 静脉注射，可迅速改善脑病的症状。(7) 对症治疗：保护脑细胞功能，防止脑水肿，保持呼吸道通畅及防治休克等。26试述甲胎蛋白及血清酶谱检测对原发性肝癌的诊断价值。(1)甲胎蛋白 (AFP) ：正常来自胚胎的肝细胞及卵黄囊，于胎儿及妊娠母体血清中均增高。胎儿于出生后及分娩后， 血中 AFP 水平迅速下降。 正常人 30PgL 。70一 80原发性肝癌病人增高， 其诊断阈值为 400500gL 或 300g L 在 2 个月内呈稳定上升。此为临床定性诊断的肿瘤标记物，但必须注意与假阳性非癌性疾病

22、相鉴别。如急性肝炎 可有一时性 AFP 增高，但与 ALT 呈平行改变。妊娠期一般 500 Jg L，分娩后 12 天降至正常。(2)酸谱检测： AFP 阴性的原发性肝癌， GT同工酶、异常凝血酶原 (AP)、L 岩藻糖苷酶 (AFU) 、变异 型 AFP、碱性磷酸酶同工酶、 1 抗胰蛋白酶、血清醛缩酶、铁蛋白等可呈不同程度的增高，结合临床可有参考意义， 但缺乏特异性。27。试述原发性肝癌伴癌综合征的主要表现。原发性肝癌伴癌综合征与癌细胞异位内分泌有关，可见下述表现：(1)伴低血糖症：巨大的癌组织取代了大部分正常组织，不能合成正常量的葡萄糖。同时肝糖原的积累减少。 合并肝硬化时，胰岛素灭活减低

23、。另外癌组织产生胰岛素样物，导致血糖降低。肝癌伴低血糖，易误诊为肝性脑病， 值得临床重视。(2)伴红细胞增多症： 肿瘤产生过多的红细胞生成素。 合并肝硬化时对红细胞生成刺激因子 (ESF) 灭活功能下降。 刺激肾组织产生过多的 ESF。(3) 伴高钙血症：肝癌组织分泌异位甲状旁腺激素或甲状旁腺素样多肽，致血钙增高。(4) 伴高脂血症：机制不清。肝癌细胞合成胆固醇增多，肝外梗阻也可引起胆固醇增高。(5) 伴异常纤维蛋白原血症。(6) 伴血小板增多症。28试述肠结核的分型(1)溃疡型肠结核：见于细菌毒力大、机体免疫力低、个体过敏反应强者，以渗出性病变为主。肠壁集合淋巴组织 和孤立淋巴滤泡充血水肿，

24、可有干酪性坏死，继而形成溃疡。溃疡边缘血管与基底血管多有闭塞性动脉内膜炎，故较 少引起出血。(2)增生型肠结核：病变多局限在盲肠，或累及升结肠近段及回肠末端，主要有大量结核肉芽肿和纤维组织增生， 多见于感染较轻及机体免疫状态良好的病人。自测试题 (附参考答案 ) 一、选择题(A 型题 )1下列哪项最能表现溃疡病的特征( D )A恶心呕吐B腹胀嗳气C出汗心悸D 上腹节律性痛E明显反酸2诊断消化性溃疡最可靠的依据是( E )A查节律性上腹痛B胃酸增高C钡餐试验十二指肠球部激惹变形D大便匿血试验阳性E 胃镜检( D )C癌变D 出血E反流性食管炎3消化性溃疡病最常见的并发症是A 幽门梗阻B溃疡穿孔4

25、原发性肝癌的早期诊断最有意义的是( C )A碱性磷酸酶增高B7-谷氨酰转肽酶增高C 甲胎蛋白增高D乳酸脱氢酶增高E单胺氧化酶增高5肝性脑病病人血氨增高，导致中枢神经系统功能紊乱最主要的机制是( D )A 干扰大脑的蛋白质代谢B干扰大脑的脂肪代谢C干扰大脑的水盐代谢D 干扰大脑的能量代谢E干扰大脑的微量元素的正常含量( C )C 抑制肠道细菌， 减少氨的形成 D 预防原发性腹膜炎E防6肝性脑病病人给予肠道消毒剂最主要的目的是 A 清除致病菌的毒素B 减少真菌的繁殖止继发性肠道感染7下述哪项最能反映门脉高压的特征( C )A 脾脏肿大B腹水形成C 食管静脉曲张D 腹壁静脉曲张E痔核形成8抑制胃酸药作用最强的药物是( D )AH2 受体拮抗剂B抗胆碱能药物C丙谷胺D 质子泵阻滞剂E前列腺素 E9男性， 28 岁，间歇性右下腹痛半年伴腹泻， 肠末端及盲肠有多段肠曲肠腔狭窄，边缘不齐，病变之间肠曲粘膜形态正常。 A 克罗恩病B肠结核C右侧结肠癌D 阿米巴肉芽肿粪呈糊状，无脓血便。右下腹隐约可扪及边缘欠清的肿块。钡餐发现回PPD-IsG(i) ，最可能的诊断是 ( A ) 溃疡性结肠炎E【B 型题 问题 10 11A 结肠癌B 肠结核10 AFP 增高见于11 CEA 增加见于C肝癌D