【医学超级全之病生】肾功能不全.PPT

1、 肾脏的生理功能肾脏的生理功能 维持机体内环境稳定维持机体内环境稳定 排泄功能：排泄功能： 代谢产物、药物、毒物代谢产物、药物、毒物 调节功能：调节功能： 调节水电平衡；酸碱平衡；维持血压调节水电平衡；酸碱平衡；维持血压 内分泌功能：内分泌功能：肾素肾素、促红素促红素(EPO)、PGs、活性活性VitD内生肌酐清除率占正常值的内生肌酐清除率占正常值的%临临床床表表现现25 50 75 100肾功能不全肾功能不全肾功能衰竭肾功能衰竭尿毒症尿毒症无症状期无症状期 GFR 125 ml/min 1. 肾血流量减少肾血流量减少 2. 有效率过压有效率过压 3. 滤过面积滤过面积 4. 滤过膜通透性滤过

2、膜通透性 1.近曲小管障碍近曲小管障碍 2.髓袢功能障碍髓袢功能障碍 3.远曲小管、集合管功能障碍远曲小管、集合管功能障碍血压、血容量和血管收缩血压、血容量和血管收缩尿路梗阻、肾小管阻塞及间质水肿尿路梗阻、肾小管阻塞及间质水肿滤过面积急剧滤过面积急剧炎症、缺氧、抗原抗体复合物炎症、缺氧、抗原抗体复合物型肾小管酸中毒型肾小管酸中毒型肾小管酸中毒型肾小管酸中毒吸收吸收 NaCl，间质高渗（肾盂肾炎），间质高渗（肾盂肾炎）第一节第一节 RIRI的基本发病环节的基本发病环节 D3(肝脏肝脏) (肾脏肾脏) 激肽释放酶激肽释放酶-激肽激肽-前列腺素系统前列腺素系统(高血压高血压) 第二节第二节 急性肾功

3、能衰竭急性肾功能衰竭(ARF) Acute Renal Failure 病因病因在短期内引起肾脏泌尿功能在短期内引起肾脏泌尿功能急剧降低急剧降低，机体内环境机体内环境出现严重紊乱的急性病理过程，表现为：出现严重紊乱的急性病理过程，表现为： 水中毒，水中毒， 氮质血症，高钾血症，代谢性酸中毒，氮质血症，高钾血症，代谢性酸中毒， 少尿型少尿型ARF 非少尿型非少尿型ARF 一、一、ARF的原因与分类的原因与分类 病因分为三类：病因分为三类：肾前性、肾性、肾后性肾前性、肾性、肾后性80%为急性为急性肾小管肾小管坏死坏死12%为原发性为原发性肾实质性疾病肾实质性疾病所致所致5%为为肾后性肾后性梗阻性肾

4、病。梗阻性肾病。（一）肾前性：（一）肾前性： 肾脏血液灌注急剧减少肾脏血液灌注急剧减少，而，而无器质性病变无器质性病变。 1.血容量的不足：血容量的不足：大失血，胃肠失液，脱水大失血，胃肠失液，脱水 2.心输出量减少心输出量减少 心衰心衰 3.肝肾综合征肝肾综合征 a：肾灌流不足；：肾灌流不足；b：肾小管坏死：肾小管坏死 4.血管床容量的扩张血管床容量的扩张 过敏性休克过敏性休克 功能性急性肾衰功能性急性肾衰，持续灌注不足可导致，持续灌注不足可导致肾小管坏死肾小管坏死，发展为发展为器质性肾衰器质性肾衰。 （二）肾性肾衰（二）肾性肾衰 肾脏实质性病变肾脏实质性病变引起的急性肾功能衰竭。引起的急性

5、肾功能衰竭。 1.急性肾小管坏死急性肾小管坏死(ATN) 肾缺血：肾缺血：持续性的肾脏血流灌注不足所致；持续性的肾脏血流灌注不足所致； 肾中毒：肾中毒：外源性：肾毒性药物，重金属，有机毒物，生物毒素等；外源性：肾毒性药物，重金属，有机毒物，生物毒素等； 内源性：肌红蛋白、血红蛋白和尿酸等。内源性：肌红蛋白、血红蛋白和尿酸等。 2.急性肾小球肾炎急性肾小球肾炎 感染后感染后变态反应变态反应，两侧，两侧肾脏弥漫性肾小球损害肾脏弥漫性肾小球损害溶血性链球菌，溶血性链球菌，3-8岁儿童为多见岁儿童为多见 3.急性间质性肾炎急性间质性肾炎 间质炎症水肿、炎症细胞浸润、肾小管退行性变化间质炎症水肿、炎症细

6、胞浸润、肾小管退行性变化 感染：感染：细菌、病毒、寄生虫等；细菌、病毒、寄生虫等； 药物：药物：青霉素类、头孢菌素类、磺胺类等。青霉素类、头孢菌素类、磺胺类等。 4.急性肾血管疾病急性肾血管疾病肾血管部分或完全闭塞后血流减少，影响肾小球的血管疾病肾血管部分或完全闭塞后血流减少，影响肾小球的血管疾病超敏反应性血管炎（过敏性紫癜）超敏反应性血管炎（过敏性紫癜）纤维蛋白丝引起血管阻塞的疾病纤维蛋白丝引起血管阻塞的疾病(血栓性血小板减少性紫癜血栓性血小板减少性紫癜)（三）肾后性肾衰（三）肾后性肾衰 从从肾盂到尿道口的尿路急性梗阻肾盂到尿道口的尿路急性梗阻，尿量突然由正常，尿量突然由正常转为无尿。转为无

7、尿。 常见原因：常见原因：输尿管结石、肾乳头坏死组织阻塞、腹膜后肿瘤输尿管结石、肾乳头坏死组织阻塞、腹膜后肿瘤压迫、前列腺肥大和肿瘤等引起。压迫、前列腺肥大和肿瘤等引起。 多为多为可逆性可逆性，早期无肾实质损害，肾小球有效滤过压，早期无肾实质损害，肾小球有效滤过压，GFR ，如能及时解除梗阻，肾功能可很快恢复。，如能及时解除梗阻，肾功能可很快恢复。2003年年9月，有香港媒体指出，刘若英月，有香港媒体指出，刘若英（奶茶）（奶茶）因长期憋尿因长期憋尿，外加长期服用，外加长期服用利尿剂利尿剂替脸蛋消肿，目前一个肾脏功替脸蛋消肿，目前一个肾脏功能几乎萎缩。能几乎萎缩。20日，刘的助理说事情日，刘的助

8、理说事情没有那么严重。没有那么严重。 二、急性肾功能衰竭二、急性肾功能衰竭(ARF)发病机制发病机制 GFR的下降的下降是是ARF 发病的中心环节。发病的中心环节。 肾小球、肾血管的功能紊乱肾小球、肾血管的功能紊乱 GFR，涉及，涉及 肾小管功能障碍肾小管功能障碍 肾细胞的损伤肾细胞的损伤 ARF的发生机制是多种因素、多种机制综合作用的结果。的发生机制是多种因素、多种机制综合作用的结果。(一一)肾小球因素肾小球因素 肾缺血肾缺血和和肾小球肾小球病变，均可使病变，均可使GFR下降，导致少、无尿下降，导致少、无尿 1. 肾血流减少肾血流减少 ARF初期的主要发病机制初期的主要发病机制 (1) 肾灌

9、注压降低肾灌注压降低 BP (2) 肾血管收缩肾血管收缩 CA、RAAS、ET ，PG (3) 内皮细胞肿胀内皮细胞肿胀 缺血再灌注使氧自由基缺血再灌注使氧自由基 ；“钠泵钠泵”失灵失灵 (4) 肾血液流变学变化肾血液流变学变化 纤维蛋白原纤维蛋白原，粘度，粘度 ；红细胞、血小板聚集；红细胞、血小板聚集 DIC 2.肾小球病变肾小球病变 肾小球肾炎、肾小球膜病变肾小球肾炎、肾小球膜病变滤过面积减少滤过面积减少(二二)肾小管因素肾小管因素 ARF初期和功能性初期和功能性肾衰，肾衰，肾血管收缩肾血管收缩使肾血流减少。使肾血流减少。 RI持续期持续期，肾小管坏死时，肾小管坏死时，肾小管阻塞和尿液返流

10、入间质肾小管阻塞和尿液返流入间质起重要作用。起重要作用。 因此因此 ，不同病因及肾衰不同时期，其，不同病因及肾衰不同时期，其发病的主导环节发病的主导环节不尽相同。不尽相同。 1. 肾小管阻塞肾小管阻塞 (1) 细胞脱落碎片细胞脱落碎片 (2) 肾小管管腔内压肾小管管腔内压，有效滤过压，有效滤过压 ，GFR (3) 异型输血的异型输血的Hb、挤压综合征的、挤压综合征的Mb形成管型形成管型管型（管型（cast）：在一定条件下，肾脏滤出的蛋白质以及细胞或碎片）：在一定条件下，肾脏滤出的蛋白质以及细胞或碎片在肾小管（远曲）、集合管中凝固后，可形成圆柱形蛋白聚体而随尿液排出。在肾小管（远曲）、集合管中凝

11、固后，可形成圆柱形蛋白聚体而随尿液排出。2.肾小管原尿返流肾小管原尿返流 持续性肾缺血或肾毒物持续性肾缺血或肾毒物 肾小管上皮细胞坏死肾小管上皮细胞坏死 ，基膜断裂，尿液回漏至肾间质。基膜断裂，尿液回漏至肾间质。原尿返流原尿返流间质水肿间质水肿压迫肾小管压迫肾小管和毛细血管和毛细血管GFR少、无尿少、无尿 尿量减少尿量减少 肾间质水肿肾间质水肿 压迫肾小管和血管压迫肾小管和血管 囊内压增高，囊内压增高，GFR（三）肾组织细胞损伤及其机制（三）肾组织细胞损伤及其机制 肾内各种肾内各种组织细胞受损组织细胞受损而出现的代谢、功能以及形态结而出现的代谢、功能以及形态结构的紊乱是构的紊乱是ARF时时GF

12、R持续降低、内环境紊乱的持续降低、内环境紊乱的基本机制基本机制。 1.受损细胞受损细胞 肾小管细胞肾小管细胞 小管破裂性损伤小管破裂性损伤 基底膜破坏基底膜破坏，肾小管各段均可受累，肾小管各段均可受累坏死性损伤坏死性损伤 但但并非每个肾单位并非每个肾单位均出现损伤，均出现损伤， 肾毒性损伤肾毒性损伤 基底膜完整基底膜完整，主要损伤近球小管，主要损伤近球小管 ，可累，可累 及及所有肾单位所有肾单位，主要见于肾中毒。，主要见于肾中毒。凋亡性损伤凋亡性损伤 肾中毒及肾缺血，细胞凋亡严重，肾中毒及肾缺血，细胞凋亡严重，常发生在远端肾小管，表现为核断裂，常发生在远端肾小管，表现为核断裂，微绒毛消失，出现

13、凋亡小体。微绒毛消失，出现凋亡小体。(2) 内皮细胞内皮细胞 内皮细胞受损时结构和功能异常表现：内皮细胞受损时结构和功能异常表现： 内皮细胞肿胀：内皮细胞肿胀：管腔变窄，血流阻力管腔变窄，血流阻力 ，血流，血流 ； 内皮细胞受损：内皮细胞受损：血小板聚集与微血栓形成，毛细管内凝血；血小板聚集与微血栓形成，毛细管内凝血； 释放舒缩血管因子失衡：释放舒缩血管因子失衡：前者前者 ，后者，后者 (3) 系膜细胞系膜细胞 内源性活性因子内源性活性因子 (Ang、ADH) 及外源性药物及外源性药物 (庆大霉素、庆大霉素、腺苷腺苷) 可引起可引起系膜细胞收缩系膜细胞收缩肾小球血流阻力肾小球血流阻力肾小球滤过

14、肾小球滤过面积面积和和Kf，进而促使，进而促使 GFR。2.2.细胞损伤的机制细胞损伤的机制 细胞能量细胞能量代谢代谢和和膜转运膜转运系统功能变化所致。系统功能变化所致。 ATP产生产生及及Na+-K+-ATP酶活性酶活性 细胞内细胞内钙超载、细胞水肿、钙超载、细胞水肿、 Na+ 水潴留水潴留 自由基产生自由基产生与清除与清除 还原型谷胱甘肽（还原型谷胱甘肽（GSH） 磷脂酶活性磷脂酶活性三、三、ARF时的功能代谢变化时的功能代谢变化少尿型少尿型ARF的发展过程的发展过程：少尿期、多尿期：少尿期、多尿期和和恢复期恢复期(一一) 少尿期少尿期 1. 尿变化尿变化 (1) 少尿或无尿少尿或无尿 (

15、2) 低比重尿低比重尿 (3) 尿钠高尿钠高 (4) 血尿、蛋白尿、管型尿血尿、蛋白尿、管型尿400 ml/24h，进入多尿期，肾小管坏死得到及时正，进入多尿期，肾小管坏死得到及时正确的治疗，肾小管上皮细胞得以再生、修复，病情好转；确的治疗，肾小管上皮细胞得以再生、修复，病情好转； 早期，因早期，因GFR仍仍，因而，因而仍存在氮质血症、代酸、高钾血仍存在氮质血症、代酸、高钾血症症；在后期，因尿量明显增多，因而可伴有；在后期，因尿量明显增多，因而可伴有脱水、低钾、低脱水、低钾、低钠等钠等。 多尿可能的机制：多尿可能的机制： 肾小球滤过功能逐渐恢复；肾小球滤过功能逐渐恢复； 受损的肾小管上皮细胞开

16、始修复；受损的肾小管上皮细胞开始修复； 渗透性利尿；渗透性利尿； 肾间质水肿消退，肾小管阻塞解除。肾间质水肿消退，肾小管阻塞解除。(三三) 恢复期恢复期 一般发病后一个月左右进入恢复期，但肾功能完全恢复约一般发病后一个月左右进入恢复期，但肾功能完全恢复约需需3-12月。血非蛋白氮减少，水、电解质平衡紊乱得以纠正。月。血非蛋白氮减少，水、电解质平衡紊乱得以纠正。 少数由于肾小管上皮和基底膜破坏，出现肾组织纤维化，少数由于肾小管上皮和基底膜破坏，出现肾组织纤维化，并转为并转为CRF。非少尿型非少尿型ARF（泌尿功能障碍较轻泌尿功能障碍较轻肾小球损伤比肾小管肾小球损伤比肾小管 轻轻 ）氨基糖甙类的抗

17、生素氨基糖甙类的抗生素造影剂造影剂 急性肾小管坏死急性肾小管坏死利尿剂、多巴胺和甘露醇利尿剂、多巴胺和甘露醇 尿液冲刷尿液冲刷化验指标化验指标 非少尿型非少尿型 轻轻 400-1000ml/d 尿钠较少尿钠较少 氮质血症氮质血症 少尿型少尿型 重重少尿型和非少尿型少尿型和非少尿型ARF可相互转化：可相互转化： 利尿、脱水利尿、脱水 少尿型少尿型 非少尿型非少尿型 漏诊、治疗不当漏诊、治疗不当 400-1000ml/d 尿钠尿钠 少少 氮质血症氮质血症少尿型少尿型非少尿型非少尿型肾小球肾小球GFR 下降下降0-400 ml/d 尿钠尿钠 高高 氮质血症氮质血症肾小球损伤轻肾小球损伤轻肾小管损伤轻

18、肾小管损伤轻比肾小球严重比肾小球严重四、防治原则四、防治原则 (一一) 原发病的治疗原发病的治疗 积极治疗原发病；快速准确地补充血容量，维持有效积极治疗原发病；快速准确地补充血容量，维持有效循环血量，防止和纠正低灌注状态，避免使用肾毒性药物循环血量，防止和纠正低灌注状态，避免使用肾毒性药物 (二二) 少尿期的治疗少尿期的治疗 1. 控制输入液量；处理高钾血症控制输入液量；处理高钾血症 2. 纠正酸中毒；控制氮质血症纠正酸中毒；控制氮质血症 (三三) 多尿期补充水、电解质和维生素多尿期补充水、电解质和维生素 (四四) 恢复期加强营养恢复期加强营养第三节第三节 慢性肾功能衰竭慢性肾功能衰竭（Chr

19、onic Renal Failure, CRF)Chronic Renal Failure, CRF)概念：概念： 病因使病因使肾单位进行性破坏肾单位进行性破坏，残存的肾单位不能充分排，残存的肾单位不能充分排出出代谢废物代谢废物和和维持内环境稳定维持内环境稳定，体内逐渐出现代谢废物潴，体内逐渐出现代谢废物潴留、水电解质与酸碱平衡紊乱以及肾内分泌功能障碍。留、水电解质与酸碱平衡紊乱以及肾内分泌功能障碍。 一、病因一、病因 （一）肾疾患（一）肾疾患 肾实质破坏肾实质破坏 慢性肾小球肾炎、肾结核、慢性肾小球肾炎、肾结核、 肿瘤、全身性红斑狼疮、糖尿病和高血压肿瘤、全身性红斑狼疮、糖尿病和高血压 （二

20、）肾血管疾患（二）肾血管疾患 小动脉硬化、小动脉硬化、 （三）尿路慢性梗阻（三）尿路慢性梗阻 尿路结石、肿瘤、前列腺肥大尿路结石、肿瘤、前列腺肥大二、发病过程二、发病过程 肾脏储备能力强，肾脏储备能力强，CRF是一个是一个缓慢而渐进缓慢而渐进的发展过程。的发展过程。 代偿期代偿期 肾肾储备能力下降储备能力下降，残存肾单位，残存肾单位功能性代偿和肥大功能性代偿和肥大， 表现表现为为肾小球滤过功能肾小球滤过功能，肾脏的调节功能减弱。，肾脏的调节功能减弱。 肾脏通过改变肾脏通过改变尿量、尿液成分和酸碱度尿量、尿液成分和酸碱度调节内环境紊乱。调节内环境紊乱。不能耐受额外的负荷增加不能耐受额外的负荷增加

21、 感染、创伤及失血感染、创伤及失血 组织蛋白分解加强组织蛋白分解加强 肾血流减少，肾血流减少，GFR 失代偿期失代偿期 肾实质进一步受损，其储备和代偿能力逐渐下降，肾实质进一步受损，其储备和代偿能力逐渐下降，残存肾单位残存肾单位已不能维持机体内环境的稳定，而逐渐出现已不能维持机体内环境的稳定，而逐渐出现RI以至以至RF的症状，最终以的症状，最终以尿毒症尿毒症告终。告终。 临床出现：临床出现： 多尿、轻度氮质血症、贫血和酸中毒、高磷血症、低钙血症。多尿、轻度氮质血症、贫血和酸中毒、高磷血症、低钙血症。慢性肾功能不全的发展阶段慢性肾功能不全的发展阶段 GFR 内生肌酐清除率内生肌酐清除率 氮质血症

22、氮质血症 临床表现临床表现 (ml/min)肾脏贮备能肾脏贮备能 正常值的正常值的 肾排泄和调节功能正常肾排泄和调节功能正常 力丧失期力丧失期 3060 30%以上以上 无无 未出现任何症状未出现任何症状 肾功能肾功能 25 25%30% 轻度轻度,中度中度 可有酸中毒，肾浓缩功能可有酸中毒，肾浓缩功能 不全期不全期 轻度损害（夜尿或多尿）轻度损害（夜尿或多尿） 轻度贫血轻度贫血 肾衰竭期肾衰竭期 1015 20%25% 较重较重 等张尿，代酸明显，水、等张尿，代酸明显，水、 钠潴留，低钙、高磷，严钠潴留，低钙、高磷，严 重贫血，轻度的胃肠道症重贫血，轻度的胃肠道症 状和精神神经症状状和精神神

23、经症状 尿毒症期尿毒症期 10 20% 严重严重 有全身性中毒症状，继发有全身性中毒症状，继发 性甲状旁腺功能亢进症，性甲状旁腺功能亢进症， 明显水、电解质和酸碱平明显水、电解质和酸碱平 衡紊乱衡紊乱内生肌酐清除率占正常值的内生肌酐清除率占正常值的%临临床床表表现现25 50 75 100肾功能不全肾功能不全肾功能衰竭肾功能衰竭尿毒症尿毒症无症状期无症状期三、三、CRF发病机制发病机制1. 健存肾单位学说健存肾单位学说 (IN) 2. 矫枉失衡学说矫枉失衡学说 3. 肾小球过度滤过学说肾小球过度滤过学说4. 肾小管与间质细胞损伤学说肾小管与间质细胞损伤学说1. 健存肾单位日益减少健存肾单位日益

24、减少 病因都导致病变肾单位功能丧失，健存肾单位代偿；病因都导致病变肾单位功能丧失，健存肾单位代偿；健存肾单位日益减少健存肾单位日益减少，不足以维持正常泌尿，不足以维持正常泌尿，内环境紊乱内环境紊乱，出现出现RI症状。症状。 2. 矫枉失衡（矫枉失衡（trade-off） 对健存肾单位学说的补充和发展。对健存肾单位学说的补充和发展。 当肾单位当肾单位GFR进行性减少，以致进行性减少，以致某溶质滤过减少某溶质滤过减少时，机时，机体通过体通过分泌某种体液因子来促进该物排泄分泌某种体液因子来促进该物排泄，但新反应又对机，但新反应又对机体其他生理功能体其他生理功能产生了不良影响产生了不良影响，导致，导致

25、新的不平衡新的不平衡，并可能，并可能产生新症状，加重病情发展。产生新症状，加重病情发展。 矫枉失衡GFR血中某物质血中某物质(P)(矫枉矫枉)浓度正常浓度正常某因子某因子(PTH)机体损害机体损害(失衡失衡) 肾性骨营养不良肾性骨营养不良 导导 致：致： 转移性钙化转移性钙化 周围神经病变周围神经病变 皮肤瘙痒皮肤瘙痒( (促进排泄促进排泄) )继发性甲状旁腺功能亢进继发性甲状旁腺功能亢进溶骨作用溶骨作用，骨，骨P释放释放。 3. 肾小球过度滤过学说肾小球过度滤过学说 健存肾单位健存肾单位负荷过重负荷过重导致导致肾小球纤维化、硬化肾小球纤维化、硬化， 肾单位继续破坏，导致肾衰。肾单位继续破坏，

26、导致肾衰。4. 肾小管与间质细胞损伤学说肾小管与间质细胞损伤学说毒物、代谢性疾患引起慢性毒物、代谢性疾患引起慢性间质性肾小管性肾炎间质性肾小管性肾炎，损伤超过肾小球和血管。损伤超过肾小球和血管。间质有间质有炎症细胞浸润和纤维化炎症细胞浸润和纤维化。四、对机体的影响四、对机体的影响(一一) 泌尿功能障碍泌尿功能障碍1. 尿量的变化尿量的变化 早期：早期：夜尿，多尿夜尿，多尿 晚期：晚期：少尿少尿 夜尿：夜尿： 机制：机制： CRF，健存肾单位，健存肾单位 夜以继日夜以继日 排出代谢废物和水分；排出代谢废物和水分； 肾小管浓缩功能受损，重吸收水分减少。肾小管浓缩功能受损，重吸收水分减少。 多尿：多

27、尿： 机制：机制： 原尿流速快原尿流速快 健存肾单位功能代偿性增加，健存肾单位功能代偿性增加， 原尿量增加，溶质多，流速快，妨碍水重吸收；原尿量增加，溶质多，流速快，妨碍水重吸收； 尿浓缩功能低尿浓缩功能低 慢性肾盂肾炎慢性肾盂肾炎, 髓质高渗环境破坏。髓质高渗环境破坏。 渗透性利尿渗透性利尿 原尿尿素等多，渗透压高原尿尿素等多，渗透压高 少尿和无尿：少尿和无尿： 肾单位肾单位极度减少极度减少，GFR 尿渗透压的变化尿渗透压的变化 正常尿相对密度：正常尿相对密度：1.0021.035 早期早期 肾浓缩能力肾浓缩能力，而稀释功能正常，出现而稀释功能正常，出现低渗尿。低渗尿。（尿相对密度最高（尿相

28、对密度最高1.020） 晚期晚期 肾浓缩和稀释能力均丧失，产生肾浓缩和稀释能力均丧失，产生等渗尿等渗尿（尿相对密度固定（尿相对密度固定于于1.0081.012），尿渗透压为），尿渗透压为266300 mmol/L (正常为正常为3601450 mmol/L) 尿液成分的改变尿液成分的改变 蛋白尿蛋白尿 + + + + 肾小球滤过膜的肾小球滤过膜的通透性通透性增加；增加； 肾小管上皮细胞受损，蛋白质重吸收减少。肾小管上皮细胞受损，蛋白质重吸收减少。 血尿和脓尿血尿和脓尿 红细胞、白细胞红细胞、白细胞(二二) 体液内环境的改变体液内环境的改变 氮质血症氮质血症 由于由于GFR下降，含氮的代谢废物，

29、如：下降，含氮的代谢废物，如：尿素、肌酐、尿酸尿素、肌酐、尿酸等，这等，这些些NPN在体内蓄积。在体内蓄积。 NPN还包括还包括中分子多肽类、氨基酸和胍类中分子多肽类、氨基酸和胍类等。等。 酸中毒酸中毒排排H+ HCO3重吸收重吸收GFR 酸代谢产物排出酸代谢产物排出磷酸、硫酸蓄积磷酸、硫酸蓄积 电解质紊乱电解质紊乱 钠代谢障碍钠代谢障碍 肾脏调节钠的能力下降肾脏调节钠的能力下降 CRF的肾为的肾为“失盐性肾失盐性肾”，尿钠含量很高，尿钠含量很高，表现为低钠血症。表现为低钠血症。 机制：机制： 渗透性利尿渗透性利尿 CRF时时 NPN等代谢废物抑制肾小管重吸收钠等代谢废物抑制肾小管重吸收钠 终末期时，终末期时，肾调节钠的能力丧失，尿钠排出减少，肾调节钠的能力丧失，尿钠排出减少，高钠血症较常见。高钠血症较常见。 钾代谢障碍钾代谢障碍 CRF病人能长久维持钾代谢平衡，病人能长久维持钾代谢平衡，一般不发生高钾血症一般不发生高钾血症。 若若 摄入超过排泄，则发生摄入超过排泄，则发生高钾高钾；进食减少或腹泻则出现；进食减少或腹泻则出现低钾低钾。 钙、磷代谢障碍钙、磷代谢障碍血磷血磷，血钙，血钙 1）高血磷）高血磷 与与健存肾单位数量健存肾单位数量，PTH有关有关 2）低血钙）低血钙