第四篇_病理生理学_基础医学概论

1、基础医学概论.下48学时（供2015级食品营养与卫生专业用）蔡豪斌 研究员/教授基础医学概论基础医学概论. .下下 第一篇第一篇 病原生物学病原生物学 第二篇第二篇 医学免疫学医学免疫学 第三篇第三篇 病理解剖学病理解剖学 第四篇第四篇 病理生理学病理生理学 教学方法：教学方法：病原生物学（病原生物学（24时，多媒体教学）时，多媒体教学）医学免疫学（医学免疫学（12学时，多媒体教学）学时，多媒体教学）病理解剖学（病理解剖学（6学时，多媒体教学）学时，多媒体教学）病理生理学（病理生理学（6学时，多媒体教学）学时，多媒体教学） 考评方法：考评方法： 平时成绩（课堂与课外作业30%） 课堂纪律（10

2、%） 期末考试（60%）基础医学概论基础医学概论. .下下第四篇第四篇 病理生理学病理生理学第一章第一章 绪论绪论第二章第二章 疾病概论疾病概论第三章第三章 水、电解质平衡紊乱水、电解质平衡紊乱第四章第四章 酸碱平衡紊乱酸碱平衡紊乱第五章第五章 缺氧缺氧第六章第六章 发热发热第七章第七章 应激应激第八章第八章 休克休克第九章第九章 弥漫性血管内凝血弥漫性血管内凝血第一章第一章 绪论绪论第一节第一节 病理生理学的主要任务和内容病理生理学的主要任务和内容第二节第二节 病理生理学的发展病理生理学的发展 病理生理学是一门研究疾病发生发展及转归规律，阐明疾病本质，为疾病的预防、诊断和治疗提供科学理论依据

3、的医学基础科学。 它的研究对象是疾病，主要是把大家从学习正常人体的有关知识，逐渐引向对患病机体的认识。第一章第一章 绪论绪论第一节第一节 病理生理学的主要任务和内容病理生理学的主要任务和内容一、病理生理学的任务一、病理生理学的任务从功能与代谢的角度探讨疾病发生发展过程中的一般规律和基本病理机制，科学地揭示疾病的本质和基本原理，为疾病的防治提供理论和实验依据二、病理生理学的内容二、病理生理学的内容（一）疾病概论（二）基本病理过程（三）系统器官的病理生理学第二节第二节 病理生理学的发展病理生理学的发展 疾病的动物模型第二章第二章 疾病概论疾病概论 第一节第一节 健康和疾病健康和疾病 第二节第二节

4、病因学病因学 第三节第三节 发病学发病学 第四节第四节 疾病的经过与转归疾病的经过与转归第一节第一节 健康和疾病健康和疾病一、健康一、健康(health)(health)： 一种身体上、精神上和社会适应上的完好状态，而不只是没有疾病及虚弱现一种身体上、精神上和社会适应上的完好状态，而不只是没有疾病及虚弱现象。象。二、疾病二、疾病(disease)(disease)： 机体在一定条件下，由病因与机体相互作用而产生的一个损伤与抗损伤的机体在一定条件下，由病因与机体相互作用而产生的一个损伤与抗损伤的过程。过程。三、亚健康三、亚健康(sub-health):(sub-health):存在于健康（第一状

5、态）和疾病（第二状态）之间的存在于健康（第一状态）和疾病（第二状态）之间的状状 态态( (第三状态第三状态) )，又称为次健康。它至少包含，又称为次健康。它至少包含3 3个相区别而延续的过程：个相区别而延续的过程：n 心身轻度失调状态n 潜临床状态n 前临床状态第二节第二节 病因学病因学 病因学（病因学（etiologyetiology）是研究疾病发生原因和条件的科学。）是研究疾病发生原因和条件的科学。引起疾病发生并决定疾病特异性的内外因素都可以称为致病因素，简称病因。例：结核病结核杆菌2. 2. 病因的分类：病因的分类： 生物性因素 理化性因素 营养性因素 遗传性因素神经-内分泌因素 先天性

6、因素年龄因素 免疫性因素、性别因素 心理、社会因素和生活方式 二、疾病发生的条件二、疾病发生的条件 能够影响疾病发生发展的非特异性非特异性因素。 例：结核杆菌（病因） 营养不良（条件） 结核病 诱因：即促使某一疾病发生发展的因素，属于条件范围。第二节第二节 病因学病因学第三节第三节 发病学发病学 研究疾病发生发展过程中的一般规律和共同机制。研究疾病发生发展过程中的一般规律和共同机制。一、疾病发生发展的一般规律一、疾病发生发展的一般规律 1.损伤与抗损伤 2.因果交替3.局部和整体4.自稳调节紊乱1. 1. 损伤与抗损伤损伤与抗损伤n 病因病因 损伤损伤 抗损伤反应（代偿反应）抗损伤反应（代偿反

7、应）n 外伤 组织破坏 交感神经兴奋 血管收缩 n 血管破裂 出血 心功能加强n 组织缺氧 凝血功能启动 血液凝固止血 严重失血 缺氧 休克 多器官功能衰竭损伤与抗损伤在一定条件下可互相转化。过 强第三节第三节 发病学发病学一、疾病发生发展的一般规律一、疾病发生发展的一般规律2. 2. 因果交替因果交替第三节第三节 发病学发病学一、疾病发生发展的一般规律一、疾病发生发展的一般规律 病因病因 损伤性反应损伤性反应 抗损伤反应抗损伤反应 结果结果 外伤 血管破裂 CO 交感神经兴奋 小血管收缩 大出血 BP 儿茶酚胺 BP 组织进一步缺氧 酸中毒血管麻痹扩张血管通透性增加血液外渗血容量组织缺氧原因

8、结果恶性循环恶性循环3. 3. 局部与整体关系局部与整体关系第三节第三节 发病学发病学一、疾病发生发展的一般规律一、疾病发生发展的一般规律 局部局部 （咳嗽、咯血） 肺部病灶： 缩小痊愈 扩大扩散n 整体整体（发热、盗汗、乏力、消 瘦、血沉加快）n 机体抵抗力n 机体抵抗力1.1.神经机制：神经机制：如惊恐、紧张 交感神经兴奋 心率加快、血压上升 高血压病。2.2.体液机制：体液机制：如严重腹泻 体液量 休克。 激素分泌异常 内分泌疾病。 3.3.细胞分子机制：细胞分子机制：细胞机制：如严重缺血 缺氧 细胞坏死、凋亡 器官功能障碍；分子机制：如蚕豆病 血红蛋白分子结构异常 溶血。第三节第三节

9、发病学发病学二、疾病发生的基本机制二、疾病发生的基本机制第四节第四节 疾病的经过与转归疾病的经过与转归（一）疾病的经过 潜伏期 前驱期 临床症状明显期 转归期第四节第四节 疾病的经过与转归疾病的经过与转归（二）疾病的转归（二）疾病的转归n 康复 死亡第四节第四节 疾病的经过与转归疾病的经过与转归1. 康复 完全康复：即病因消除，症状消失，受损组、织细胞的功能、代谢和形态结构完全恢复正常。 不完全康复：即病理损害得到控制，主要症状消失，但机体仍遗留不同程度的形态结构变化和功能、代谢障碍，只有通过代偿功能才能维持相对正常的生命活动。（二）疾病的转归（二）疾病的转归第四节第四节 疾病的经过与转归疾病

10、的经过与转归（二）疾病的转归（二）疾病的转归2. 脑死亡（brain death） 即机体作为一个整体功能的永久停止，包括大脑皮层功能和脑干功能的丧失。判断脑死亡的依据： 自主呼吸停止； 不可逆昏迷； 脑干神经反射消失； 瞳孔散大或固定； 脑电波消失，呈平直线； 脑血液循环完全停止。 作业 名词解释： 疾病 亚健康第三章第三章 水、电解质代谢紊乱水、电解质代谢紊乱第一节第一节 正常水、电解质的代谢正常水、电解质的代谢第二节第二节 水、钠代谢紊乱水、钠代谢紊乱第三节第三节 水肿水肿第四节第四节 钾代谢紊乱钾代谢紊乱第一节第一节 正常水、电解质的代谢正常水、电解质的代谢 一、水的生理功能与水的平衡

11、一、水的生理功能与水的平衡 二、电解质的生理功能与电解质的平衡二、电解质的生理功能与电解质的平衡 三、体液的渗透压三、体液的渗透压 四、水与电解质平衡的调节四、水与电解质平衡的调节一、水的生理功能与水的平衡一、水的生理功能与水的平衡第一节第一节 正常水、电解质的代谢正常水、电解质的代谢体液含量及分布体液含量及分布 60%细胞内细胞内液液40%细胞外细胞外液液20%血浆血浆5%组织间液组织间液15%成人体液含量占成人体液含量占一、水的生理功能与水的平衡一、水的生理功能与水的平衡第一节第一节 正常水、电解质的代谢正常水、电解质的代谢 人体新陈代谢必须在体液中进行 体液的含量、分布、渗透压、pH及电

12、解质含量必须维持正常 人体体液质量约为体重的60%，可因年龄性别和体质的不同而有明显的个体差异 不同组织的含水量也有差异。脂肪含水低而肌肉含水高一、水的生理功能与水的平衡一、水的生理功能与水的平衡第一节第一节 正常水、电解质的代谢正常水、电解质的代谢（一）水的生理功能（一）水的生理功能1. 促进物质代谢促进物质代谢营养物质和代谢物质的溶剂、化学与生物化学反应的场所2. 调节体温调节体温维持产热与散热平衡3. 润滑作用润滑作用4. 结合水的特殊功能结合水的特殊功能部分水与蛋白质呈结合态存在，对于保持体表和组织器官形态与肌肉活动中，起到特殊的作用一、水的生理功能与水的平衡一、水的生理功能与水的平衡

13、第一节第一节 正常水、电解质的代谢正常水、电解质的代谢（二）水平衡（二）水平衡每天需给水1500-2500ML无尿患者每天给水量不得低于700ML一、水的生理功能与水的平衡一、水的生理功能与水的平衡第一节第一节 正常水、电解质的代谢正常水、电解质的代谢饮水饮水 10001300食物食物 700 900 代谢水代谢水 300尿 10001500肺 350皮肤 （非显性汗）500 肠道的来源水的去路单位单位:mL二、电解质的生理功能与电解质的平衡二、电解质的生理功能与电解质的平衡第一节第一节 正常水、电解质的代谢正常水、电解质的代谢1. 参与新陈代谢2. 维持体液渗透压和

14、酸碱平衡3. 维持神经肌肉静息电位和形成动作电位（一）电解质的生理功能（一）电解质的生理功能1. 钠与氯的平衡钠与氯的平衡1）钠与氯的总量）钠与氯的总量钠（4-50mmol/Kg体重）、氯（50mmol/Kg体重），血清钠浓度130-150mmol/L，血清氯浓度103mmol/L。钠有50%在细胞外，氯主要存在细胞外2）钠与氯的摄食与排泄）钠与氯的摄食与排泄“多食多排、少食少排、不食不排” 2. 钾的平衡钾的平衡 1）钾的总量）钾的总量钾（50-55mmol/Kg体重）,98%存在细胞内（浓度160mmol/L），血清钾浓度3.5-5.5mmol/L 2）钾的摄食与排泄）钾的摄食与排泄“多食

15、多排、少食少排、不食也排”。有排尿必须补钾二、电解质的生理功能与电解质的平衡二、电解质的生理功能与电解质的平衡第一节第一节 正常水、电解质的代谢正常水、电解质的代谢（二）电解质的平衡（二）电解质的平衡 体液渗透压体液中阴阳离子及非电解质分子总的渗透效应 维持细胞内渗透压的溶质主要是K+和HPO42- 而维持血浆和组织间液渗透压的物质主要是Na+（140mmol/L），还有Cl-、HCO3- 蛋白质等大分子产生的是胶体渗透压，其它是晶体渗透压 生理渗透压为280-310mmol/L三、体液的渗透压三、体液的渗透压第一节第一节 正常水、电解质的代谢正常水、电解质的代谢（一）渴觉中枢（一）渴觉中枢（

16、二）抗利尿激素（二）抗利尿激素 通过刺激通过刺激ADH分泌分泌达到增加水的重吸收达到增加水的重吸收四、水和电解质平衡的调节四、水和电解质平衡的调节第一节第一节 正常水、电解质的代谢正常水、电解质的代谢下丘脑下丘脑神经垂体神经垂体细胞外液渗细胞外液渗透压增高透压增高血管紧张血管紧张素素IIII增加增加疼痛、情疼痛、情绪紧张绪紧张渗透压感受器渗透压感受器容量感受器容量感受器细胞外液渗透压降低 血容量增加动脉血压升高颈动颈动脉窦脉窦压力压力感受感受器器 ADH肾小管肾小管H2O抗利尿素的调节示意图抗利尿素的调节示意图+-（三）醛固酮（三）醛固酮ALD刺激醛固酮分泌保钠保水排钾四、水和电解质平衡的调节

17、四、水和电解质平衡的调节第一节第一节 正常水、电解质的代谢正常水、电解质的代谢肾肾近球细胞近球细胞循环血量减少循环血量减少肾动脉压下降肾动脉压下降致密斑钠负荷减少致密斑钠负荷减少交感神经兴奋交感神经兴奋 肾素肾素血管紧张素原血管紧张素原血管紧张素血管紧张素II血管收缩血管收缩肾上腺肾上腺醛固酮醛固酮肾小管肾小管Na+ H2O重重吸收吸收循环血量增加循环血量增加+血管紧张素血管紧张素IACE-醛固酮分泌调节示意图醛固酮分泌调节示意图第二节第二节 水钠代谢紊乱水钠代谢紊乱 一、脱水一、脱水 二、水中毒二、水中毒一、脱水一、脱水（一）高渗性脱水（一）高渗性脱水又称低容量性高钠血症又称低容量性高钠血症

18、1）特点）特点： 失水多于失Na+ ， 血清Na+ 大于 150mmol/L， 血浆渗透压大于310mmol/L， 细胞内外液量均减少。2 2）原因：原因：第二节第二节 水钠代谢紊乱水钠代谢紊乱水的摄入不足水的摄入不足水源断绝不能喝水水的丢失过多呼吸道不显性蒸发皮肤大量排汗肾脏失水 胃肠道丢失3 3）对机体的影响）对机体的影响组组织织间间液液血血浆浆细细胞胞内内液液体液量体液量渗透压渗透压血血浆浆组织组织间液间液细胞细胞内液内液ADHADH分泌增加分泌增加尿量减少，比重高尿量减少，比重高细胞内液明显减少细胞内液明显减少细胞脱水、皱缩，脱水热细胞脱水、皱缩，脱水热脑细胞脱水使中枢功能障碍脑细胞脱

19、水使中枢功能障碍脑血管破裂，蛛网膜下腔出血脑血管破裂，蛛网膜下腔出血血液浓缩血液浓缩口渴口渴细胞外液减少细胞外液减少, ,早期无休克早期无休克一、脱水一、脱水第二节第二节 水钠代谢紊乱水钠代谢紊乱（一）高渗性脱水（一）高渗性脱水一、脱水一、脱水第二节第二节 水钠代谢紊乱水钠代谢紊乱（一）高渗性脱水（一）高渗性脱水4）防治原则（1）防治原发病；（2）补液以5%10%葡萄糖为主，适量补Na+ (先糖后盐)。一、脱水一、脱水第二节第二节 水钠代谢紊乱水钠代谢紊乱（一）高渗性脱水（一）高渗性脱水一、脱水一、脱水第二节第二节 水钠代谢紊乱水钠代谢紊乱（二）低渗性脱水（二）低渗性脱水低容量性低钠血症低容量

20、性低钠血症特点：失Na+大于失水，血清Na +浓度小于130130mmolmmol/L/L，血浆渗透压小于280mmol/L，伴有细胞外液量的减少。 经肾丢失经肾丢失肾外丢失利尿剂肾上腺皮质功能不全肾脏疾病肾小管酸中毒肾脏重吸收H2O 、 Na+减少消化道失液第三间隙积液经皮肤失液含大量H2 O、Na +的液体丧失1 1）病因）病因: :2）对机体的影响）对机体的影响一、脱水一、脱水第二节第二节 水钠代谢紊乱水钠代谢紊乱（二）低渗性脱水（二）低渗性脱水低容量性低钠血症低容量性低钠血症体液量体液量渗透压渗透压血血浆浆组组织织间间液液细细胞胞内内液液血血浆浆组织组织间液间液细细胞胞内内液液细胞外液

21、减少细胞外液减少易发生休克易发生休克明显失水体征明显失水体征无口渴感无口渴感ADH分泌减少分泌减少多尿多尿 低比重尿低比重尿3）发病机制）发病机制一、脱水一、脱水第二节第二节 水钠代谢紊乱水钠代谢紊乱（二）低渗性脱水（二）低渗性脱水低容量性低钠血症低容量性低钠血症 细胞外液移向细胞内细胞外液移向细胞内（细胞水肿）（细胞水肿）组织间液组织间液脱水征脱水征血容量血容量休克休克少尿少尿抑制渗透压感受器抑制渗透压感受器ADH肾小管重吸收水肾小管重吸收水无口渴无口渴多尿，低比重尿多尿，低比重尿 细胞外液容量细胞外液容量 细胞外液渗透压细胞外液渗透压低渗性脱水低渗性脱水4）防治原则）防治原则 （1 1）防

22、治原发病）防治原发病 （2 2）合理补液）合理补液 原则上补充等渗盐水，必要原则上补充等渗盐水，必要 时可适量补充高渗盐水（先时可适量补充高渗盐水（先 盐后糖）盐后糖） （3 3）处理休克等并发症）处理休克等并发症一、脱水一、脱水第二节第二节 水钠代谢紊乱水钠代谢紊乱（二）低渗性脱水（二）低渗性脱水低容量性低钠血症低容量性低钠血症1.特点：体液中的钠与水按血浆中的比例丢失。血钠浓度（特点：体液中的钠与水按血浆中的比例丢失。血钠浓度（130150mmol/L）及血浆渗透压（）及血浆渗透压（280310mmol/L）在正常范围内。）在正常范围内。细胞外液容量减少。细胞外液容量减少。2.病因和机制：

23、病因和机制： 经肾丢失经肾丢失 肾外丢失肾外丢失 急性肾衰多尿期急性肾衰多尿期 呕吐、腹泻呕吐、腹泻 慢性肾小管损害慢性肾小管损害 大量胸、腹水大量胸、腹水 大面积烧伤大面积烧伤一、脱水一、脱水第二节第二节 水钠代谢紊乱水钠代谢紊乱（三）等渗性脱水（三）等渗性脱水细胞外液容量不足3.对机体影响：对机体影响：严重时 脱水征 休克 一、脱水一、脱水第二节第二节 水钠代谢紊乱水钠代谢紊乱（三）等渗性脱水（三）等渗性脱水细胞外液容量不足 4. 防治原则防治原则1)防治原发病防治原发病2)合理输液。轻者口服等渗盐水；重者以静滴生理盐水为主，适量输以合理输液。轻者口服等渗盐水；重者以静滴生理盐水为主，适量

24、输以5%10%的葡萄糖液的葡萄糖液(先盐后糖先盐后糖)3)处理休克等并发症。处理休克等并发症。一、脱水一、脱水第二节第二节 水钠代谢紊乱水钠代谢紊乱（三）等渗性脱水（三）等渗性脱水细胞外液容量不足 水的摄入量超过了排泄量1. 原因和机制原因和机制1）ADH合成和释放过多2）肾的排水能力低下3）低渗性脱水病人输水过多2. 对机体的影响对机体的影响轻度无影响，中度可因低钠血症致脑水肿、颅内高压，可导致死亡3. 防治原则防治原则1）防治原发病2）排水和控制摄水二、水中毒二、水中毒第二节第二节 水钠代谢紊乱水钠代谢紊乱第三节第三节 水肿水肿概念概念体液在组织间隙或体腔积聚过多体液在组织间隙或体腔积聚过

25、多一、水肿发生的机制一、水肿发生的机制二、常见水肿的特点二、常见水肿的特点三、水肿对机体的影响和防治原则三、水肿对机体的影响和防治原则一、水肿发生的机制一、水肿发生的机制第三节第三节 水肿水肿血管内外液体交换示意图小动脉小动脉小静脉小静脉血浆胶体渗透压血浆胶体渗透压3.72kPa组织间静水压组织间静水压-0.87kPa组织间胶渗压组织间胶渗压0.67kPa组织液生成的有效滤过压组织液生成的有效滤过压有效流体静压有效流体静压- 有效胶体渗透压有效胶体渗透压3.2 kPa 3.05kPa0.15 kPa淋巴管淋巴管Pcap 2. 33kPa一、水肿发生的机制一、水肿发生的机制第三节第三节 水肿水肿

26、（一）血管内外液体交换平衡失调（一）血管内外液体交换平衡失调v 毛细血管流体静压 v 血浆胶体渗透压血浆胶体渗透压 v 微血管壁通透性微血管壁通透性 v 淋巴回流淋巴回流（二）体内外液体交换平衡失调（二）体内外液体交换平衡失调v 肾小球滤过率v 近曲小管重吸收钠水近曲小管重吸收钠水 肾小球滤过分数（肾小球滤过分数（filtration fractiong，FF）心房肽分泌心房肽分泌v 远曲小管和集合管重吸收钠水远曲小管和集合管重吸收钠水醛固酮分泌醛固酮分泌抗利尿激素分泌抗利尿激素分泌一、水肿发生的机制一、水肿发生的机制第三节第三节 水肿水肿1. 1. 水肿的特点：水肿的特点： 水肿液的性状 漏

27、出液 渗出液 水肿的皮肤特点 凹陷性水肿（显性水肿） 隐性水肿 全身性水肿的分布特点 重力效应 组织结构特点 局部血液动力学2. 2. 水肿对机体的影响：水肿对机体的影响： 有利的一面 减轻心脏负荷 有助于心脏抗损伤 不利的影响 营养障碍 对组织器官功能的影响二、常见水肿的特点二、常见水肿的特点第三节第三节 水肿水肿（一）水肿液的性状和水肿的特点（一）水肿液的性状和水肿的特点二、常见水肿的特点二、常见水肿的特点第三节第三节 水肿水肿（二）几种常见水肿的特点（二）几种常见水肿的特点1. 心性水肿心性水肿 由心力衰竭所引起的水肿，主要是右心衰竭由心力衰竭所引起的水肿，主要是右心衰竭1）机制：）机制

28、：钠、水潴留钠、水潴留毛细血管流体静压增高毛细血管流体静压增高血浆胶体渗透压下降血浆胶体渗透压下降淋巴回流障碍淋巴回流障碍2）临床特点：水肿首先发生在低垂部位）临床特点：水肿首先发生在低垂部位2. 2. 肝性水肿肝性水肿 由肝脏疾病引起的体液异常积聚。机制：机制： 肝静脉回流受阻肝静脉回流受阻 门脉高压门脉高压 钠、水潴留钠、水潴留 血浆胶体渗透压下降血浆胶体渗透压下降临床特点：以腹水多见临床特点：以腹水多见二、常见水肿的特点二、常见水肿的特点第三节第三节 水肿水肿（二）几种常见水肿的特点（二）几种常见水肿的特点 3. 肺水肿肺水肿 4. 脑水肿脑水肿 5. 肾性水肿肾性水肿二、常见水肿的特点

29、二、常见水肿的特点第三节第三节 水肿水肿（二）几种常见水肿的特点（二）几种常见水肿的特点 1. 积极防治原发疾病 2. 消除水肿 3. 其它三、水肿的防治原则三、水肿的防治原则第三节第三节 水肿水肿第四节第四节 钾代谢紊乱钾代谢紊乱 一、钾代谢及其功能一、钾代谢及其功能 二、低钾血症二、低钾血症 三、高钾血症三、高钾血症一、钾代谢及其功能一、钾代谢及其功能（一）正常钾代谢（一）正常钾代谢第四节第四节 钾代谢紊乱钾代谢紊乱 1.钾的含量及体内分布钾的含量及体内分布钾总量：5055 mmol/kg细胞内 90%（140160mmol/L）骨骼 7.6%跨细胞液 1%细胞外液 1.4%（3.5 5.

30、5mmol/L）一、钾代谢及其功能一、钾代谢及其功能（一）正常钾代谢（一）正常钾代谢第四节第四节 钾代谢紊乱钾代谢紊乱 2.2.钾的来源钾的来源：摄入 50200 mmol/L/天 所有动、植物细胞富含钾， 90% 由小肠吸收 3.3.钾的排泄：钾的排泄： 肾脏 90% 肠道 10%（受醛固酮调节） 汗液 多吃多排， 少吃少排，3050 mmol/d 不吃也排，5 10 mmol/d一、钾代谢及其功能一、钾代谢及其功能（一）正常钾代谢（一）正常钾代谢第四节第四节 钾代谢紊乱钾代谢紊乱4.4.钾代谢的调节钾代谢的调节1)跨细胞转移跨细胞转移泵泵-漏机制漏机制Na-K-ATPase胰岛素胰岛素 N

31、a-K-ATPase ,进进儿茶酚胺儿茶酚胺 -R 进进 -R 出出Ke 高高 进进 低低 出出酸碱平衡酸碱平衡 酸酸 出出 碱碱 进进渗透压渗透压 高高 出出运动运动 加强加强 出出机体总钾机体总钾 减少减少 出出肾小球：滤过近曲小管和髓袢：几乎全部吸收（近曲小管和髓袢：几乎全部吸收（909095%95%）远曲小管和集合管：远曲小管和集合管：分分泌泌钾钾主主细胞血血K+血血Na+Na+K+K+Na+Na-K 泵活性泵活性膜对钾的通透性膜对钾的通透性钾的电化学梯度钾的电化学梯度闰闰细胞K+H+H+K+重 吸吸 收收H+K+Na+K+H+（） 醛固酮醛固酮 排钾排钾 K+增加增加 排钾排钾 远曲

32、小管尿流速远曲小管尿流速 酸碱平衡酸碱平衡 碱碱 排钾排钾 一、钾代谢及其功能一、钾代谢及其功能（一）正常钾代谢（一）正常钾代谢第四节第四节 钾代谢紊乱钾代谢紊乱2)2)钾的肾脏调节钾的肾脏调节5 5、钾的生理功能、钾的生理功能(1) 维持新陈代谢(2) 保持细胞静息膜电位(3) 与神经系统的传导关系密切(4) 调节细胞内外渗透压(5) 调节酸碱平衡一、钾代谢及其功能一、钾代谢及其功能（一）正常钾代谢（一）正常钾代谢第四节第四节 钾代谢紊乱钾代谢紊乱二、低钾血症二、低钾血症第四节第四节 钾代谢紊乱钾代谢紊乱1.1.概念概念：血清钾浓度3.5mmol/L2. 原因和机制：原因和机制：摄入不足摄入

33、不足丢失过多丢失过多跨细胞转移跨细胞转移肾脏丢失肾脏丢失胃肠道丢失胃肠道丢失皮肤出汗皮肤出汗利尿剂利尿剂盐皮质激素盐皮质激素肾小管性酸中毒肾小管性酸中毒缺镁缺镁碱中毒碱中毒应用胰岛素应用胰岛素 甲亢甲亢3. 3. 对机体的影响对机体的影响1）对神经肌肉的影响 （1）急性低钾血症 主要表现为神经、 肌肉兴奋性下降，出现肌肉无力乃至麻痹。 下肢 上肢、躯干、呼吸肌麻痹 呼吸衰竭 平滑肌麻痹麻痹性肠梗阻 （2）慢性低钾血症 神经肌肉兴奋性正常，因为细胞内钾逐渐外移，使细胞内外K+浓度均有降低，Ki/Ke 比值在正常范围内，静息电位无变化之故。2）对心肌的影响 K+在维持心脏功能上起重要作用， K+

34、浓度的变化对心肌的基本特性（兴奋性、传导性、自律性、收缩性）均有影响。 低钾血症可引起各种心律失常，如：早博、窦性心动过缓、阵发性室上性心动过速，房室传导阻滞、甚至室颤而死亡。二、低钾血症二、低钾血症第四节第四节 钾代谢紊乱钾代谢紊乱 1）心肌兴奋性）心肌兴奋性 急性低钾血症急性低钾血症 心肌细胞对心肌细胞对 K+ 通透性通透性 静息状态时细胞内静息状态时细胞内K+ 外流外流 静息电位负值静息电位负值变小，接近阈电位变小，接近阈电位 兴奋性兴奋性 （故易发生心律失（故易发生心律失常）。常）。 2）心肌传导性）心肌传导性 K+ 外流外流 Na+内流内流 0期去极化速度和幅期去极化速度和幅度度 （

35、传导性与（传导性与0期去极化的速度及幅度有关）期去极化的速度及幅度有关） 传传导性导性 。4. 发病机制：发病机制：二、低钾血症二、低钾血症第四节第四节 钾代谢紊乱钾代谢紊乱二、低钾血症二、低钾血症第四节第四节 钾代谢紊乱钾代谢紊乱 3）对血管的影响 K+2mmol/L 外周血管及冠状动脉收缩 4）对肾脏的影响 慢性低钾血症时，肾小管上皮细胞受损 对 ADH反应 肾浓缩功（多尿） 5）对胃肠道的影响 K+ 胃肠运动 麻痹性肠梗阻 6）对中枢神经系统的影响 K+ 糖代谢障碍 脑ATP 精神萎靡、昏睡、昏迷等。 7）对酸碱平衡的影响 代谢性碱中毒，反常性酸性尿5 5. .防治原则防治原则 1 1）

36、防治原发病）防治原发病 2 2）补钾）补钾 口服为宜，如需静脉补钾，要做到： 浓度不过高， 速度不过快， 剂量不过大， 尿少不补钾。二、低钾血症二、低钾血症第四节第四节 钾代谢紊乱钾代谢紊乱1. 1. 概念概念 即血清钾浓度5.5mmol/L2. 2. 原因原因 1）肾排K+减少：如肾衰、醛固酮减少等； 2）细胞内K+外移：如酸中毒、溶血、严 重外伤等； 3）钾摄入增加：如静脉输钾过快，输入大 量库存血等。三、高钾血症三、高钾血症第四节第四节 钾代谢紊乱钾代谢紊乱3. 对机体的影响对机体的影响 1）对神经肌肉的影响）对神经肌肉的影响 急性高钾血症： 轻度：神经肌肉兴奋性 （感觉异常、肌肉疼痛、

37、 震颤等）。 重度：7mmol/L，神经肌肉兴奋性（肌无力、呼吸肌麻痹等）。 机制：细胞内外 钾浓度差 静息期细胞内钾外流 静息电位值接近或低于阈电位（静息电位 ） 细胞膜快 Na+ 通道失活，不易形成动作电位 神经肌肉兴奋性 （去极化阻滞）。三、高钾血症三、高钾血症第四节第四节 钾代谢紊乱钾代谢紊乱三、高钾血症三、高钾血症第四节第四节 钾代谢紊乱钾代谢紊乱 慢性高钾血症：对神经肌肉影响不大，这是因为：血清钾缓慢慢性高钾血症：对神经肌肉影响不大，这是因为：血清钾缓慢潴留，而逐渐流入细胞内，细胞内外潴留，而逐渐流入细胞内，细胞内外K+均有升高，细胞内外均有升高，细胞内外K+比比值接近正常，静息电

38、位正常之故。值接近正常，静息电位正常之故。2）对心脏的影响）对心脏的影响 引起各种心律失常，甚至室颤、停搏等。引起各种心律失常，甚至室颤、停搏等。 （1）心肌兴奋性变化）心肌兴奋性变化 轻度高钾，兴奋性轻度高钾，兴奋性 ，重度高钾，兴奋性，重度高钾，兴奋性 ，即先高后低的，即先高后低的 双相变化。双相变化。 （2）心肌传导性）心肌传导性 （3）心肌自律性）心肌自律性 （4）心肌收缩性）心肌收缩性3）对酸碱平衡的影响）对酸碱平衡的影响 代谢性酸中毒，反常性碱性尿4. 防治原则防治原则1）防治原发疾病2）促使钾进入细胞3）减少心肌损害4）加速钾的排除三、高钾血症三、高钾血症第四节第四节 钾代谢紊乱

39、钾代谢紊乱作业一、名词解释： 水肿 水中毒二、简答： 简述水肿的发生机制？第四章第四章 酸碱平衡紊乱酸碱平衡紊乱第一节第一节 酸碱的概念、来源及调节酸碱的概念、来源及调节第二节第二节 酸碱平衡酸碱平衡的常用指标及意义的常用指标及意义第三节第三节 单纯型酸碱平衡紊乱单纯型酸碱平衡紊乱第四节第四节 混合型酸碱平衡紊乱混合型酸碱平衡紊乱第一节第一节 酸碱的概念、来源及调节酸碱的概念、来源及调节 一、酸碱的概念一、酸碱的概念 二、体内酸碱的来源二、体内酸碱的来源 三、体内酸碱平衡代偿调节机制三、体内酸碱平衡代偿调节机制一、酸碱的概念一、酸碱的概念第一节第一节 酸碱的概念、来源及调节酸碱的概念、来源及调

40、节酸酸能提供质子（能提供质子（H）的物质）的物质如：如：HCl H2SO4 H2CO3 NH 4碱碱能接受质子的任何物质能接受质子的任何物质如如: OH HCO3 Pr 二、体内酸碱的来源二、体内酸碱的来源第一节第一节 酸碱的概念、来源及调节酸碱的概念、来源及调节类型及来源类型及来源挥发性酸挥发性酸H2CO3CO2H2OCO2CO2固定酸固定酸H2SO4 H3PO4尿酸尿酸 甘油酸甘油酸丙酮酸丙酮酸 乳酸乳酸三羧酸三羧酸 酮体酮体体内物质代谢产生体内物质代谢产生食物在体内转化或经氧化后生成食物在体内转化或经氧化后生成CO2酸酸二、体内酸碱的来源二、体内酸碱的来源第一节第一节 酸碱的概念、来源及

41、调节酸碱的概念、来源及调节来源：来源：体内物质代谢体内物质代谢产生产生氨基酸氨基酸脱氨基脱氨基食物中所含金属食物中所含金属元素在体内的氧元素在体内的氧化产物化产物菜菜 果果 豆豆 奶奶含含 Na K Ca 2 Mg 2 和和 有机酸盐有机酸盐碱碱三、体内酸碱平衡代偿调节机制三、体内酸碱平衡代偿调节机制第一节第一节 酸碱的概念、来源及调节酸碱的概念、来源及调节1.1. 体液缓冲系统的调节体液缓冲系统的调节2.2. 肺的调节肺的调节3.3. 肾的调节肾的调节4.4.组织细胞的缓冲作用组织细胞的缓冲作用三、体内酸碱平衡代偿调节机制三、体内酸碱平衡代偿调节机制第一节第一节 酸碱的概念、来源及调节酸碱的

42、概念、来源及调节1. 1. 体液缓冲系统的调节体液缓冲系统的调节1 1）缓冲系统：由弱酸和其共扼碱构成的具有缓冲酸或碱能力的混合溶液体系。）缓冲系统：由弱酸和其共扼碱构成的具有缓冲酸或碱能力的混合溶液体系。H2CO3 H HCO3弱酸弱酸共扼碱共扼碱NaHCO3 H2CO3Na2HPO4NaH2PO4NaPr Hpr细胞外液细胞外液细胞内液细胞内液KHPO4KH2PO4KHCO3 H2CO3Hb(O2) HHb(O2)缓冲方式缓冲方式NaHCO3 HCl H2CO3 NaClH2CO3 NaOH NaHCO3 H2O 2）特点：反应迅速，维时短暂）特点：反应迅速，维时短暂三、体内酸碱平衡代偿调

43、节机制三、体内酸碱平衡代偿调节机制第一节第一节 酸碱的概念、来源及调节酸碱的概念、来源及调节2. 2. 肺的调节肺的调节1 1）肺通过改变）肺通过改变COCO2 2的排出量调节血浆碳酸浓度，来维持血浆的排出量调节血浆碳酸浓度，来维持血浆pHpH相对恒定相对恒定调节方式调节方式CO2CO2CO2调节机制调节机制PaCO2延髓化学延髓化学R呼吸中枢呼吸中枢呼吸运动呼吸运动增强增强肺通气量增大肺通气量增大2）特点：作用快，效能大。）特点：作用快，效能大。PaO2 pH外周化外周化学学R三、体内酸碱平衡代偿调节机制三、体内酸碱平衡代偿调节机制第一节第一节 酸碱的概念、来源及调节酸碱的概念、来源及调节3

44、. 3. 肾的调节肾的调节1 1）肾脏通过排酸（）肾脏通过排酸（H H或固定酸）以及重吸收碱或固定酸）以及重吸收碱 （HCOHCO3 3 ）对酸碱平衡进行调节）对酸碱平衡进行调节调节方式调节方式 近端肾小管近端肾小管泌泌H H远端肾小管泌远端肾小管泌H H重吸收重吸收HCOHCO3 3肾小管泌肾小管泌NHNH4 4 （NH NH 3 3 ）2）特点：反应较慢，但有很强的排酸保碱效能。）特点：反应较慢，但有很强的排酸保碱效能。组织细胞组织细胞血液血液HKNa肝脏细胞肝脏细胞NH3HOH-NH4NH3尿素尿素骨骼骨骼Ca3(PO4)2HCa2PO43-Ca2PO43-HH2PO4-三、体内酸碱平衡

45、代偿调节机制三、体内酸碱平衡代偿调节机制第一节第一节 酸碱的概念、来源及调节酸碱的概念、来源及调节4. 4. 组织细胞的缓冲作用组织细胞的缓冲作用第一节第一节 酸碱的概念、来源及调节酸碱的概念、来源及调节第二节第二节 酸碱平衡的常用指标及意义酸碱平衡的常用指标及意义 一、一、pH和和H+浓度浓度 二、二氧化碳分压二、二氧化碳分压 三、标准碳酸氢盐和实际碳酸氢盐三、标准碳酸氢盐和实际碳酸氢盐 四、缓冲碱四、缓冲碱 五、碱剩余和碱缺失五、碱剩余和碱缺失 六、阴离子间隙六、阴离子间隙一、一、pHpH和和H H+ +浓度浓度第二节第二节 酸碱平衡的常用指标及意义酸碱平衡的常用指标及意义意义：意义：判断

46、酸或碱紊乱判断酸或碱紊乱不能确定紊乱的性不能确定紊乱的性H离子浓度的负对数即为pH值。正常动脉血的pH值为7.35-7.45二、二氧化碳分压二、二氧化碳分压（PaCO2）第二节第二节 酸碱平衡的常用指标及意义酸碱平衡的常用指标及意义 血浆中呈物理溶解状态的血浆中呈物理溶解状态的COCO2 2分子产生的张力（分子产生的张力（PaCOPaCO2 2）。）。 反映肺的通气状态，反映肺的通气状态，PaCOPaCO2 2与肺的通气量成反比。与肺的通气量成反比。正常值：正常值：33-4633-46mmHg(4.39-6.25kPa)mmHg(4.39-6.25kPa)意义：意义： 是否为呼吸性酸碱紊乱，

47、代偿后的代谢性酸碱紊乱。三、标准碳酸氢盐和实际碳酸氢盐三、标准碳酸氢盐和实际碳酸氢盐第二节第二节 酸碱平衡的常用指标及意义酸碱平衡的常用指标及意义标准碳酸氢盐标准碳酸氢盐 （standard bicarbonate,SB）全血在标准状态下所测得的血浆HCO3-含量正常值：22-27mmol/L(24)意义： 反映代谢性酸碱紊乱 呼吸性酸碱紊乱后的肾代偿 实际碳酸氢盐实际碳酸氢盐(actual bicarbonate, AB)(actual bicarbonate, AB) 隔绝空气的血标本在实际状态下测得的HCO3-含量意义：意义： 受呼吸呼吸和代谢代谢两方面的影响 当ABSB 24mmol/

48、L时，正常 AB ，SB 同时升高或降低，反映代谢因素 AB SB，表示CO2有潴留，合并呼吸因素 AB SB，表示CO2排出过多，合并呼吸因素三、标准碳酸氢盐和实际碳酸氢盐三、标准碳酸氢盐和实际碳酸氢盐第二节第二节 酸碱平衡的常用指标及意义酸碱平衡的常用指标及意义四、缓冲碱四、缓冲碱（buffer base,BB）第二节第二节 酸碱平衡的常用指标及意义酸碱平衡的常用指标及意义 包括血液中一切具有缓冲作用的阴离子总和。包括血液中一切具有缓冲作用的阴离子总和。正常值：正常值：45455252mmol/L(48)mmol/L(48)意义：意义： 反映代谢性因素的指标反映代谢性因素的指标五、碱剩余五

49、、碱剩余（base excess，BE）和碱缺失和碱缺失第二节第二节 酸碱平衡的常用指标及意义酸碱平衡的常用指标及意义 在标准条件下，用酸或碱滴定全血标本至在标准条件下，用酸或碱滴定全血标本至 pH7.40时所需的酸或碱的。时所需的酸或碱的。正常值：正常值：-3.0 3.0mmol/L意义：意义： 反映代谢性因素的变化反映代谢性因素的变化 BE负值增加，代谢性酸中毒负值增加，代谢性酸中毒 BE正值增加，代谢性碱中毒正值增加，代谢性碱中毒 用酸滴定，得正值，碱过多用酸滴定，得正值，碱过多碱剩余（碱剩余（+BE） 用碱滴定，得负值，酸过多用碱滴定，得负值，酸过多碱缺失（碱缺失（-BE）六、阴离子间

50、隙六、阴离子间隙（anion gap,AG）第二节第二节 酸碱平衡的常用指标及意义酸碱平衡的常用指标及意义 血浆中未测定的阴离子与未测定的阳离子的差值血浆中未测定的阴离子与未测定的阳离子的差值NaUCCl-HCO3-UAAGAG UA UCNa (Cl-HCO3-) 140 （104 24）12mmol/L （1014）意义：意义： 反映代谢性酸中毒的反映代谢性酸中毒的 指标（指标（AG增高型）增高型）第三节第三节 单纯型酸碱平衡紊乱单纯型酸碱平衡紊乱酸碱平衡紊乱的类型酸碱平衡紊乱的类型pHHCO3-H2CO3酸中毒酸中毒碱中毒碱中毒代谢性代谢性酸中毒酸中毒碱中毒碱中毒呼吸性呼吸性酸中毒酸中毒

51、碱中毒碱中毒 一、代谢性酸中毒一、代谢性酸中毒 二、呼吸性酸中毒二、呼吸性酸中毒 三、代谢性碱中毒三、代谢性碱中毒 四、呼吸性碱中毒四、呼吸性碱中毒第三节第三节 单纯型酸碱平衡紊乱单纯型酸碱平衡紊乱一、代谢性酸中毒一、代谢性酸中毒第三节第三节 单纯型酸碱平衡紊乱单纯型酸碱平衡紊乱n概念：血浆概念：血浆HCO3-原发性减少，原发性减少，H+增加，增加，pH下降下降 1.原因和机制：原因和机制：HCO3 -减少减少或或H增多增多HCO3 -丢失丢失肠道液丧失肠道液丧失肾小管酸中毒肾小管酸中毒碳酸酐酶抑制剂碳酸酐酶抑制剂烧伤血浆渗出烧伤血浆渗出固定酸增多固定酸增多乳酸酸中毒乳酸酸中毒酮症酸中毒酮症酸

52、中毒肾功能障碍肾功能障碍酸物摄入过多酸物摄入过多血液稀释血液稀释高钾血症高钾血症反常性碱性尿反常性碱性尿一、代谢性酸中毒一、代谢性酸中毒第三节第三节 单纯型酸碱平衡紊乱单纯型酸碱平衡紊乱nAG增高型（血氯正常）增高型（血氯正常）NaCl -常见原因常见原因摄入酸过多：摄入酸过多： 水杨酸水杨酸 产酸增加：产酸增加： 乳酸乳酸 酮症酸中毒酮症酸中毒 排酸减少：肾小球滤过率严重减少排酸减少：肾小球滤过率严重减少AG AG正常型（高血氯）正常型（高血氯）NaHCO3-Cl -常见原因常见原因摄入酸过多：摄入酸过多： 服用含氯酸性药服用含氯酸性药 排酸减少：肾衰但小球滤过率尚可排酸减少：肾衰但小球滤过

53、率尚可 肾小管性酸中毒肾小管性酸中毒 碳酸酐酶抑制剂碳酸酐酶抑制剂HCO3 - 丢失：丢失： 腹泻腹泻 肠道引流肠道引流 HCO3 -HCO3 -NaAGCl -AGHCO3 -正常正常AG一、代谢性酸中毒一、代谢性酸中毒第三节第三节 单纯型酸碱平衡紊乱单纯型酸碱平衡紊乱2. 2.代谢性酸中毒时机体的代偿调节代谢性酸中毒时机体的代偿调节血液及细胞内的缓冲代偿调节作用血液及细胞内的缓冲代偿调节作用肺的代偿调节作用肺的代偿调节作用肾的代偿调节作用肾的代偿调节作用细胞内外离子交换细胞内外离子交换骨骼的缓冲作用骨骼的缓冲作用n血液的缓冲血液的缓冲HH HCO3-H2CO3CO2 H2O肺肺H Buff

54、er HBuf 缓冲作用即刻发生，缓冲作用即刻发生，HCO3-被不断消耗被不断消耗特点特点 细胞内的缓冲细胞内的缓冲 HK 特点特点2-4小时起作用，易引起高钾血症小时起作用，易引起高钾血症一、代谢性酸中毒一、代谢性酸中毒第三节第三节 单纯型酸碱平衡紊乱单纯型酸碱平衡紊乱2. 2.代谢性酸中毒时机体的代偿调节代谢性酸中毒时机体的代偿调节一、代谢性酸中毒一、代谢性酸中毒第三节第三节 单纯型酸碱平衡紊乱单纯型酸碱平衡紊乱2. 2.代谢性酸中毒时机体的代偿调节代谢性酸中毒时机体的代偿调节特点特点H颈动脉体颈动脉体主动脉体的主动脉体的化学感受器化学感受器反射反射呼吸呼吸中枢中枢兴奋兴奋增加呼吸增加呼吸

55、频率频率幅度幅度排出排出CO2数分钟后启动，数分钟后启动，30分钟见效，分钟见效，12-24小时达高峰小时达高峰有限，当有限，当CO2过低或因通气过度氧交换过少可过低或因通气过度氧交换过少可抑制呼吸中枢抑制呼吸中枢HCO3-PaCO2pH肺的调节肺的调节一、代谢性酸中毒一、代谢性酸中毒第三节第三节 单纯型酸碱平衡紊乱单纯型酸碱平衡紊乱2. 2.代谢性酸中毒时机体的代偿调节代谢性酸中毒时机体的代偿调节 加强泌加强泌H 、泌、泌NH4，回吸收，回吸收HCO3-H HCO3-pHHCO3-PaCO2特点特点起效慢，起效慢，3-5天达高峰，天达高峰，有一定的局限性，有一定的局限性，如对肾脏疾病引起的代

56、酸代偿作用差如对肾脏疾病引起的代酸代偿作用差肾脏的代偿调节作用肾脏的代偿调节作用主要是针对心血管、中枢神经系统和呼吸的影响主要是针对心血管、中枢神经系统和呼吸的影响心血管心血管室性心律失常室性心律失常心肌收缩力减弱心肌收缩力减弱血管对儿茶酚胺血管对儿茶酚胺反应性降低反应性降低高钾血症高钾血症H升高升高钙代谢障碍钙代谢障碍中枢神中枢神经系统经系统抑制状态：抑制状态：乏力，倦怠乏力，倦怠嗜睡，意识障碍嗜睡，意识障碍昏迷，死亡昏迷，死亡 -氨基丁酸增多氨基丁酸增多氧化磷酸化抑制氧化磷酸化抑制ATP减少减少脑血管扩张脑血管扩张供血不足供血不足骨骼系统骨骼系统慢性代谢性酸中毒时，慢性代谢性酸中毒时，H+

57、进入进入骨细胞致骨钙和磷的丢失骨细胞致骨钙和磷的丢失一、代谢性酸中毒一、代谢性酸中毒第三节第三节 单纯型酸碱平衡紊乱单纯型酸碱平衡紊乱3. 3. 对机体的影响对机体的影响 治疗原发病治疗原发病 纠正酸中毒纠正酸中毒一、代谢性酸中毒一、代谢性酸中毒第三节第三节 单纯型酸碱平衡紊乱单纯型酸碱平衡紊乱4. 4. 防治原则防治原则二、呼吸性酸中毒二、呼吸性酸中毒第三节第三节 单纯型酸碱平衡紊乱单纯型酸碱平衡紊乱n概念：由于概念：由于CO2排出障碍或排出障碍或CO2吸入过多，使血浆中吸入过多，使血浆中PaCO2原发性升高，导致原发性升高，导致pH下降下降 1. 原因：原因：呼吸系统呼吸系统功能障碍功能障

58、碍CO2排出排出减少减少 分类：分类：急性呼吸性酸中毒急性呼吸性酸中毒慢性呼吸性酸中毒慢性呼吸性酸中毒二、呼吸性酸中毒二、呼吸性酸中毒第三节第三节 单纯型酸碱平衡紊乱单纯型酸碱平衡紊乱2. 2. 机体的代偿调节机体的代偿调节急性呼吸性酸中毒急性呼吸性酸中毒的代偿调节的代偿调节主要靠主要靠细胞内外细胞内外离子离子交换交换及及细胞内细胞内缓冲缓冲慢性呼吸性酸中毒慢性呼吸性酸中毒 的代偿调节的代偿调节主要为主要为肾脏的肾脏的代偿代偿调节调节 不易完全不易完全代偿代偿可完全可完全代偿代偿二、呼吸性酸中毒二、呼吸性酸中毒第三节第三节 单纯型酸碱平衡紊乱单纯型酸碱平衡紊乱3. 3. 对机体的影响对机体的影

59、响 受受PaCO2升高的影响，主要对心血管、中枢神经影响大升高的影响，主要对心血管、中枢神经影响大; 急性明显。急性明显。对血管对血管扩张血管扩张血管脑血管扩张脑血管扩张头痛头痛 间接作用间接作用血管运动血管运动中枢，缩血管中枢，缩血管直接作用直接作用中枢神经系统中枢神经系统的功能改变的功能改变头痛，不安，震颤，头痛，不安，震颤，精神错乱，嗜睡，昏迷精神错乱，嗜睡，昏迷肺性脑病肺性脑病4. 防治原则防治原则积极治疗原发病积极治疗原发病适当供氧适当供氧应用碱性药物应用碱性药物二、呼吸性酸中毒二、呼吸性酸中毒第三节第三节 单纯型酸碱平衡紊乱单纯型酸碱平衡紊乱三、代谢性碱中毒三、代谢性碱中毒第三节第

60、三节 单纯型酸碱平衡紊乱单纯型酸碱平衡紊乱n概念：血浆中概念：血浆中HCO3-原发性增多，导致原发性增多，导致pH升高升高1. 原因和机制：原因和机制：1）H+丢失过多丢失过多2）碱性物质输入过多）碱性物质输入过多3）缺钾）缺钾4）缺氧）缺氧HCO3-HHCO3-摄入或摄入或重吸收重吸收H H丢失的原因丢失的原因 从胃丢失从胃丢失呕吐呕吐胃液抽吸胃液抽吸失氯性腹泻失氯性腹泻H 、 Cl- 、 K 有效循环血容量有效循环血容量均减少均减少 H 丢失不能中和丢失不能中和肠道细胞分泌的碱肠道细胞分泌的碱继发性醛固酮增多继发性醛固酮增多低低K 、低、低Cl- 使肾使肾K H 交换交换、Cl - HCO