浅谈各科疾病诊疗常规汇总MicrosoftWord文档

1、内科常见疾病诊疗常规第一篇 呼吸系统疾病第一章 慢性阻塞性肺疾病概述慢性阻塞性肺疾病 （chronic obstructive pulmonary disease ，COPD） 是一种以气流受限且又不完全可逆为特征的疾病。 这种气流受限常呈进行 性加重，并伴有对有害尘粒或气体呈非正常的炎症反应（WH，O 2000 年）。已知病因或具有特异病理表现， 并有气流阻塞的一些疾病， 如肺囊性纤维 化、闭塞性细气管炎等不属 COPD COP主要累及肺脏，但也可引起全身 （或肺外）的不良反应。引起COPD勺病因有：吸烟、接触职业性粉尘和化学物质、空气污染、 感染、蛋白酶 - 抗蛋白酶失衡、营养、气候以及自

2、身因素等。临床表现：1、病史多有长期吸烟史或长期接触粉尘、烟雾、有害气体等。常有 反复呼吸道感染史，多于冬季发病。症状持续存在，缓慢进展，夜间有急 性加重。2、症状：起病缓慢，病程较长。主要症状：（ 1）慢性咳嗽：随病程发展可终身不愈，常晨间咳嗽明显，夜间有阵 咳或排痰。（ 2）咳痰：一般为白色黏液或浆液性泡沫痰，偶可带血丝，清晨排痰 较多。急性发作期痰量增多，可有脓性痰。（ 3）气短或呼吸困难：早期在劳力时出现，后逐渐加重，以致在日常生活甚至休息时也感到气短，是 COPD勺标志性症状。（ 4）喘息和胸闷：重度患者或急性加重时出现的喘息。（5）其他：晚期患者有体重下降，食欲减退等。3、体征：早

3、期体征可无异常，随疾病发展出现以下体征：（1）视诊：胸廓前后径增大，肋间隙增宽，剑突下胸骨下角增宽，称 为桶状胸，部分患者呼吸变浅，频率增快，严重者可有缩唇呼吸等。（2）触诊：双侧语颤减弱。（3）叩诊：肺部过清音，心浊音界缩小，肺下界和肝浊音界下降。（ 4）听诊：双肺呼吸音减弱，呼气延长，部分患者可闻及湿性 啰音和 或干性啰音辅助检查 肺功能检查是确诊、 判断轻重疗效的必备检查， 影像学检 查也很重要。1、X线征象 有慢性支气管炎的表现，如肺纹理增加、紊乱等，合并 急性感染时出现更为严重的片状影等改变。肺气肿的表现：肺容量增大， 肋间隙增宽， 肋骨走向变平， 肺野透亮度和胸骨后透亮区增加， 横

4、隔低平， 心影狭长等。 肺心病的表现： 当并发肺心病时可有肺动脉圆锥膨隆， 右下 肺动脉干增宽，外周肺野的周围血管纹理减少、纤细，右心增大等。2、肺功能改变 有呼气气流阻塞，表现为 FEV1/FVC% FEV1 PEF和MEFV下降。气道阻塞可逆性评价：支气管扩张剂吸入试验或试验性平喘 治疗前后的肺功能变化有助于哮喘的鉴别 （FEV1改善15%和绝对值增加 200ml时，提示合并有哮喘的可能）。肺容量测定：肺总量（TLC）、功 能残气量（FRC和残气容积（RV增加，肺活量下降，RV/TLC增大，KLCO 下降。动脉血气：早期有轻至中度低氧血症，随病情加重，可伴发高碳酸 血症。诊断与鉴别诊断根据

5、病史、 症状、体征、实验室检查多方面综合进行。 如有 FEV1/FVC%V 70%即可诊断有呼气气流阻塞；RV/TLO40%可诊断有肺气肿。COPD页与其他慢性肺疾病和支气管哮喘进行鉴别。1 、分级0 级（高危）：正常肺功能，有慢性咳嗽，咳痰等症状。I级（轻）：FEV1/FVCV 70% FEV180%预计值；伴有或不伴有慢性 咳嗽、咳痰症状。级（中）：FEV1/FVCV 70% 30%c FEVV 80%预计值；II A 50%c FEV1V 80%预计值；I B 30% FEVV 50%预计值；伴有或不伴有慢性咳嗽，咳 痰症状。山级（重）：FEV1/FVCV 70% FEVV30%预计值或

6、 FEVK 50%预计值 加呼吸衰竭或右心衰竭的临床表现。2、分期（1）急性加重期 患者在短期内咳嗽、气促、喘息或 / 和咳痰加重。 可伴有发热、疲乏、纳差、咳脓性或黏性痰等表现。（ 2）稳定期 患者咳嗽、咳痰、气短等症状稳定或症状轻微。治疗与预防1 、急性加重期的治疗（ 1）确定急性发作的原因常见的原因有：呼吸系统感染、气道痉挛、黏液纤毛清除系统障碍、合并心功能不全、气胸、反流误吸，较少见 的原因有不适当吸氧、 使用镇静剂或利尿药， 呼吸肌疲劳及合并其他疾病（ 2）未发生威胁生命情况时的处理1）氧疗。2） 使用支气管舒张剂B 2受体激动剂、抗胆碱能药物、茶碱等。3）防治感染。4）必要时使用糖

7、皮质激素口服或静滴。5）解除黏液纤毛清除系统障碍，清除痰液，通畅气道。6）治疗合并存在的肺心病、心衰或其他合并症。7）一般性治疗、营养支持和密切监护等。（ 3）有威胁生命情况时按呼吸衰竭治疗。注：COPD患者对药物治疗反应个体差异较大，治疗过程中要注意观 察对每一种药物的疗效， 尤其是应用激素时， 应该观察治疗前后肺功能和 临床表现的改变， 以便建立个体化的长期治疗方案。 约有 30%-40%的 COPD 患者应用激素后症状和肺功能均有一定的改善，宜习惯应用吸入激素。2、稳定期的治疗和预防（ 1）戒烟，避免或防止粉尘、烟雾及有害气体的吸入。（2）支气管扩张剂。抗胆碱能药物（异丙托品等）或 /和

8、B 2激动剂吸 入治疗。可加用茶碱的缓释（或控释）剂。（ 3）解除黏液纤毛清除系统障碍，恢复人体局部和全身的防御功能。 可选用全面作用于黏液纤毛清除系统的药物和祛痰药（如氨溴索等） 、体 位引流等方法，促进痰液的清除。（ 4）使用各种支气管扩张剂不能缓解呼吸困难症状时， 或支气管舒张 吸入试验阳性者，可考虑口服糖皮质激素（强的松 20-30mg， 10-14d ） 。 症状改善后减量并改用吸入治疗，无效则及时停用。5）一般不使用抗菌药物用于预防感染，可考虑应用肺炎球菌疫苗、 流感病毒疫苗或应用免疫增强剂预防感染。（6）康复治疗：有低氧血症者长期家庭氧疗。预后 COPD 一旦发生，肺功能呈不可逆

9、下降趋势。在全球疾病死亡 原因中， 仅次于心脏病、 脑血管疾病和急性肺部感染， 与艾滋病一起并列 第 4 位。第二章 肺源性心脏病第一节 慢性肺源性心脏病概述慢性肺源性心脏病（ chronic pulmonary heart disease ，简称肺心 病）是由于慢性肺部、 胸廓或肺血管疾病引起的肺循环阻力增加， 导致肺 动脉高压，使右心扩张、肥大、伴或不伴右心衰竭的心脏病。发病的中心环节是肺动脉高压。 由于呼吸功能障碍引起的缺氧和二氧 化碳潴留及肺毛细血管床被破坏， 血管面积减少， 血液黏稠度增大， 这些 因素均可导致肺动脉高压及右心室肥大，最终导致右心衰竭。临床表现 本病发展缓慢，临床上除

10、原有肺部、胸廓疾病的各种症状和体征外， 主要是逐步出现肺、心功能衰竭以及其他器官损害的征象。1、肺、心功能代偿期（包括缓解期） 此期主要是基础肺部疾病的表 现。慢性咳嗽、咳痰、气促、劳动力下降、活动后心悸等。体检除基础肺 部疾病的体征外，可有活动后心悸、剑突下心脏搏动明显、心率加快、心 音遥远、肺动脉瓣区可有第二心音亢进、三尖瓣区出现收缩期杂音。2、肺、心功能失代偿期（包括急性加重期）本期临床主要表现为呼 吸衰竭和右心功能衰竭。一般表现为呼吸困难加重、明显紫绀、头痛、球结膜充血、心悸、皮肤潮红、出汗、水肿等；严重者可合并休克，部分并发左心衰竭。体检除有上述表现外，表现为食欲不振、腹胀、心率明显

11、加快、颈静脉怒张，偶有奔马律、肝大、肝颈回流征阳性、双下肢浮肿、腹 水和三尖瓣收缩期杂音等。辅助检查1、血液常规 合并感染或急性加重时，可有白细胞计数增高和中性 粒细胞比例增加，可有红细胞增多。2、痰细菌学检查 常见的病原菌有：流感嗜血杆菌、肺炎双球菌、 假单胞菌、肺炎克雷伯菌、卡他布汉菌等。3、肺功能测定 严重的通气功能障碍或 / 和弥散功能障碍， 呼吸功能 损害的程度与肺动脉高压有一定的关系。4、血气分析 急性加重期多数有呼吸衰竭的血气改变（ PaO250mmH）g。5、 X线检查 有明显慢性胸廓及肺部基础病变的X线表现（如严重肺气肿、肺纤维化等） 。肺心病的心血管 X 线征象：右下肺动脉

12、增粗（15mr）i，肺动脉段突出（3mm。心尖上翘或圆隆，侧位片可见心前缘向前隆起， 胸骨后间隙被右心室充填。 但由于肺气肿的影响， 多数患者无 明显的心影增大的征象。6、心电图检查 主要表现为右心房和右心室肥大的改变，如肺型 P波、电轴右偏（+90 ）,重度顺钟向转位，Rvi+Sv5 1.05mV及肢导联 低电压。诊断与鉴别诊断1、诊断 主要根据慢性肺部、胸壁疾病史和临床表现，结合 X 线、 心电图等检查具有肺动脉高压、 右心室肥厚的依据而作出诊断， 如有右心 衰竭表现，则更易确诊。2、鉴别诊断 本病须与风湿性心瓣膜病、 冠心病、 原发性扩张型心肌 病、缩窄性心包炎相鉴别。治疗1、急性发作期

13、的治疗（ 1）控制感染 经验治疗可选用第二、 第三代头孢菌素、 合成广谱青 霉素类、氟喹诺酮抗生素，同时作痰细菌学检查指导抗生素的调整治疗。（ 2）通畅呼吸道，纠正缺氧和二氧化碳潴留，参阅“呼吸衰竭” 。（ 3）控制心功能衰竭 肺心病者的心功能衰竭通常随着基础肺疾病、 缺氧和二氧化碳潴留的好转而改善。 心功能衰竭明显、 浮肿较重的病人可 适当应用利尿剂、 强心或血管扩张药 （如血管紧张素转化酶抑制剂、 钙拮 抗剂、硝酸酯类药物等） 。（ 4）防治并发症 纠正水电解质和酸碱失衡， 防治心律失常、 左心功 能衰竭、休克、消化道出血、弥散性血管内凝血等。2、缓解期的治疗（1）基础胸壁、肺部疾病的治疗

14、。（ 2）长期低流量氧疗（ 1-3L/min ）（3）增强免疫功能，预防感染。可使用流感疫苗，肺炎球菌疫苗，免 疫增强剂。（4）降低肺动脉压。可试用血管紧张素转换酶抑制剂、钙拮抗剂、硝 酸酯类药物。(5) 综合防治措施。避免急性加重的因素，增强营养、呼吸锻炼等康 复治疗。预后 肺心病 5 年生存率为 20%-37%，死亡原因是肺心病反复急性发 作，引起呼吸衰竭、心力衰竭和肺性脑病、消化道出血、心律失常、休克 等严重并发症所致。第二节 急性肺源性心脏病概述急性肺心病( acute pulmonary heart disease )系指来自静脉系统 或右心的栓子进入肺循环， 造成肺动脉主干或其分支

15、的广泛栓塞， 且并发 广泛细小动脉痉挛， 使肺循环受阻， 肺动脉压急剧增高所引起的右心室急 性扩张和右心衰竭。最常见者为严重的肺动脉栓塞。栓子的来源：血栓、 癌栓、脂肪栓、羊水栓、虫卵或骨炎脓性菌团等。易感人群和发病危险因 素有：老年人，下肢静脉曲张、 长期卧床、 术后、妊娠、严重创伤、 肥胖、 血液高凝状态、右心瓣膜疾病等。临床表现1、症状 病人常突然感到呼吸困难，心悸、胸痛、咳嗽和咯暗红色 或鲜血痰， 严重者并发心源性休克、 心功能衰竭、 甚至室颤或心跳停搏而 死亡。2、体征 常有呼吸增快、紫绀、肺梗塞区叩诊浊音，呼吸音减弱或 伴有干、湿性 啰音。如病变累及胸膜， 可出现胸膜摩擦音和胸腔积

16、液体征。 心率多增快， 心浊音界扩大， 肺动脉瓣区第二心音亢进， 并有收缩期和舒 张早期杂音。三尖瓣区亦有收缩期杂音及舒张期奔马律。可有心律失常。颈静脉怒张， 肝肿大并有压痛， 双下肢浮肿。 部分病人有下肢静脉血栓的 体征。辅助检查1、心电图检查 典型心电图表现为：电轴显著右偏，极度顺钟向转 位和右束支传导阻滞，肺型 P波，1、aVL导联S波加深，山、aVF导联 可出现Q波和T波倒臵；VF导联S-T段降低，右侧胸导联 T 波倒臵。2、X 线检查 肺部可出现三角形成片状阴影，其尖端向肺门，可有 胸腔积液影， 严重病人可出现肺动脉段明显突出， 心影增大及奇静脉与上 腔静脉阴影增宽。3、PaQ降低，

17、血D-二聚体阳性。4、超声心动图可见右心室、 右心房扩张， 偶可见肺动脉主干的阻塞。 诊断根据突然发病、 剧烈胸痛、 与肺部体征不相称的呼吸困难、 紫绀和休 克，尤其发生于长期卧床、 手术或分娩后及心力衰竭患者， 结合肺动脉高 压和右心衰的体征、心电图与X线表现可以建立初步的诊断。 应尽快将患 者转入上级医院做进一步检查以明确诊断。治疗该病起病急剧，必须积极抢救。（ 1）应迅速给予高流量吸氧，以改善缺氧状况。（ 2）止痛：剧烈疼痛者，可给予吗啡类镇痛药。（ 3）缓解肺血管收缩， 降低肺动脉高压。 可选用硝酸酯类药物或钙拮 抗剂。（4）抗休克。（5）防治心功能衰竭。（ 6）防治心律失常。（7）积

18、极转入上级医院。第三章 肺炎概述肺炎（pneumonia）指终末气道、肺泡和肺间质的炎症，可由病原微 生物、理化因素、免疫损伤、过敏及药物所致。其中细菌性肺炎是最常见 的肺炎，也是最常见的感染性病症之一。临床表现1、症状 起病多急骤，常有受寒、淋雨史，可有先驱的上呼吸道感 染史。典型症状为：突然寒战、高热、胸痛、咳嗽、咳铁锈色痰。 特殊表现：部分病人可伴有明显消化道症状，如恶心、呕吐、腹胀、 腹泻等。少数患者可表现为剧烈上腹痛，须与急腹症相鉴别。严重病人可发生神经精神症状， 如神志模糊、 烦躁不安、 嗜睡、谵妄、 昏迷等。中毒性肺炎者， 毒血症症状明显， 主要包括中毒性休克和中毒性脑病， 亦可

19、有中毒性肝炎、心肌炎等表现，而肺部体征不多，应引起重视。2、体征 胸部体检的典型体征为：肺实变的表现，患侧呼吸运动减 弱，触觉语颤增强，叩诊呈浊音，听诊可闻及支气管呼吸音和湿 啰音。病 变延及胸膜者，可有胸膜摩擦音及胸腔积液体征。可有高热、口唇疱疹，严重者可有紫绀、 鼻翼扇动、 血压降低至休克。 并发菌血症者可出现皮下出血点， 偶可出现轻度黄疸； 并发心衰、 脑膜炎 者，则有相应的体征。辅助检查 胸部影像学检查对于发现现肺炎、 了解肺炎病变的部位、 范围和演变 情况是必须的。血液分析也是必备检查。对重症肺炎必须做病原学检查。诊断与鉴别诊断1、诊断 根据典型的症状、体征和 X 线检查，可建立肺炎

20、的临床诊 断。肺炎的病因诊断主要靠病原学检查，下列资料可提供有关病因的线 索：（ 1）社区获得性肺炎的病原大多为肺炎链球菌、 流感嗜血杆菌、 肺炎 支原体及衣原体。（2）50%以上的院内获得性肺炎由革兰阴性杆菌所致。（3）吸入性肺炎要注意厌氧菌的混合感染。（4）免疫功能缺陷病人可有多种机会感染。（ 5）支原体肺炎多见 15-30 岁的青少年。（6）军团菌肺炎多见于中老年人，病人常有高热、意识改变、肌肉疼 痛、腹痛、呕吐和腹泻、低钠、低蛋白和血尿（ 50%病例）。2、肺炎的严重程度及分级标准 肺炎的严重程度分级对于决定在门诊或入院治疗至关重要。 肺炎的严 重性决定于 3个主要因素： 局部炎症程度

21、， 肺部炎症的播散和全身炎症反 应程度。下列情况提示危险性升高：(1) 动脉血气分析 氧分压降低，二氧化碳分压升高，pH降低。(2) 血常规白细胞计数V 4= 109/L或20 = 109/L。( 3)血液生化血尿素氮升高，血钠降低，血白蛋白降低。住院治疗标准： 满足下列标准之一， 尤其是两种或两种以上条件并存 时，建议住院治疗。( 1 )年龄大于 65 岁。( 2)存在以下基础疾病或相关因素之一： 慢性阻塞性肺疾病。 糖尿病。慢性心、肾功能不全。恶性实体肿瘤或血液病。获得性免 疫缺陷综合症。 吸入性肺炎或存在容易发生吸入的因素。 精神状态异 常。脾切除术后。器官移植术后。慢性酗酒或营养不良。

22、长期应用 免疫抑制剂。(3) 存在以下异常体征之一：呼吸频率30次/分。脉搏120次/分。动脉收缩压V 90mmH。体温40C或V 35 C。意识障碍。 存在肺外感染病灶如败血症、脑膜炎。(4) 存在以下实验室和影像学异常之一： WB& 20= 109/L或V 4= 109/L ,或中性粒细胞计数V 1 = 109/L o氧分压降低，二氧化碳分压升高。 X线胸片显示病变累及1个肺叶以上、出现空洞、病灶迅速扩散或出现 胸腔积液。3、鉴别诊断 常须与肺结核、肺癌、慢性支气管炎急性发作、肺栓塞及肺水肿等疾病相鉴别。治疗与预防1 、一般治疗(1) 口腔或静脉补液，以纠正脱水。（ 2）有低氧血症者应予吸

23、氧。（3）密切观察呼吸、 循环状况。 有呼衰经治疗无改善者应及时转入上 级医院治疗。（ 4）对症治疗 物理降温、吸氧、镇咳、祛痰及镇静等。2、抗生素使用 开始时抗生素的选用为经验性，以后根据临床表现 及病原学检查调整。轻症者可口服抗生素，严重或有呕吐者须静脉给药。疗程一般为14d,或热退后3d,由静脉给药改为口服用药。 老年人肺炎用药时间稍长。严重病例须长达 3 周。抗生素根据经验选用：（1）院外获得性肺炎 首选青霉素、 头孢菌素类和 / 或新大环内酯类 抗菌药，重症者可选用碳青霉烯类； 对于疑为耐药菌株者， 可选喹诺酮类。 必要时，可选用万古霉素或去甲万古霉素等。（ 2） 院内获得性肺炎 第

24、二或第三代头孢菌素 （或酶抑制剂复合剂） 加氨基苷类抗生素，重症者可选用碳青霉烯类加氨基苷类或喹诺酮类。（ 3）吸入性肺炎 青霉素类与酶抑制剂的合剂加甲硝唑等。3、中毒性肺炎的处理（ 1 ）注意补充血容量。（2）适当应用血管活性药物。（ 3）可应用皮质激素以减轻炎性反应。（4）抗生素的应用方面，一般主张联合用药，经静脉给药。并根据痰 培养或血培养结果，选择敏感的抗生素。4、预防 加强体育锻炼，增强体质。减少危险因素，如吸烟、酗酒 等。年龄65岁者可注射流感疫苗。对年龄65岁或V 65岁但有心血管 病、肺疾病、糖尿病、酗酒、肝硬化和免疫抑制者 （如 HIV 感染、肾衰竭、 器官移植受者等）可注射

25、肺炎疫苗。第四章 支气管哮喘概述支气管哮喘（bronchial asthma）简称哮喘，是由多种细胞（嗜酸性 粒细胞、肥大细胞、 T 淋巴细胞、中性粒细胞、气道上皮细胞等）和细胞 组分参与的祈祷慢性炎症性疾病。这种慢性气道炎症导致气道反应性增 高，通常出现广泛多变的可逆性气流受限， 并引起反复发作性的喘息、 气 急、胸闷或咳嗽等症状，常在夜间和 / 或清晨发作、加剧，多数患者可自 行缓解或经治疗缓解。临床表现1、症状 反复发作的喘息、呼吸困难、胸闷或咳嗽，肺部常可闻及 哮鸣音。 有些患者以反复刺激性干咳为主要表现， 而没有明显喘息和哮鸣 音等表现，为咳嗽变异性哮喘。每次发作持续数小时至数天不等

26、， 常由吸入花粉、 有机尘埃、 冷空气 诱发， 或由上呼吸道感染诱发， 亦有运动和药物诱发。 可自行缓解或经治 疗后好转。部分患者合并有其他过敏性疾病， 如过敏性鼻炎、 荨麻疹和皮肤湿疹 等。亦有其他药物或物质过敏史者。并发症：急性发作时可并发自发性气胸、纵膈气肿、肺不张；长期反 复发作或感染可并发慢性支气管炎、肺气肿、支气管扩张、间质性肺炎、 肺纤维化和肺心病。2、体征 发作时所有辅助呼吸肌均参加活动，叩诊过清音，呼气时 两肺满布哮鸣音， 呼气时间延长， 并可有肺气肿体征。 轻度哮喘或极度重 度哮喘时，可无哮鸣音。重度哮喘可有心率增快、奇脉、发绀。3、哮喘严重度分级(1) 间歇发作 间歇发作

27、V 1次/周，发作时间短，由数小时至数天， 夜间哮喘症状w 2次/月，发作间期无症状，且肺功能正常，变异率V 20%(2) 轻度持续 症状发作1次/周、V 1次/d ,发作时可能影响活动 和睡眠，夜间症状2次/月，变异率20%-30%(3) 中度哮喘 每日有症状，发作时影响活动和睡眠，夜间症状1 次/周，变异率30%( 4)严重哮喘 症状持续、发作频繁，夜间症状频繁，因哮喘症状体 力活动受限。变异率30%4、急性发作分级( 1 )轻度发作 活动时气促，可平卧，安静、无出汗，呼吸增快，但 无辅助呼吸肌活动，用支气管舒张剂后FEV预计值的70%吸入空气时PaO正常和 / 或 PaCOV 6.0kP

28、a (45mmH)血氧饱和度(SaQ) 95%( 2)中度发作 稍活动后即感气促，喜坐位，有焦虑或烦躁、出汗，呼吸增快，常有辅助呼吸肌活动，喘鸣音响亮，脉率在100-120次/min、有奇脉，用支气管舒张剂后FEW预计值的50%-70%吸入空气时 PaO 8.0kPa (60mmH)和 / 或 PaCQV 6.0kPa (45mmH) SaQ为 91%-95%( 3)重症哮喘发作 呼吸困难严重而致说话不连续，可因严重呼吸 困难而致虚脱、大汗、脱水，或出现紫绀、意识障碍。呼吸频率 40 次 /min 、或有节律异常，辅助呼吸肌运动。 “沉默胸( silence chest )”，心 率120次/

29、min或有心律失常、奇脉或低血压。可有气胸或皮下气肿。吸 入空气时 PaOv 8.0kPa (60mmH)和 / 或 PaCO 6.0kPa (45mmH) SaO v 90% pH 60mmH（8kPa）、SaO 90%并注意密切监测病情变化。如效果不明显或症状加重则应及时转 入上级医院治疗。3）糖皮质激素 氢化可的松200mg稀释后静注，每6h 一次；或甲 基强的松龙40mg静注，每4-6h 一次。待病情控制后改为强的松口服， 并逐渐减量，然后用吸入糖皮质激素代替。4）氨茶碱 可用 0.125-0.25g 稀释后静脉注射，或用 0.25-0.5g 加入 500ml 液体中静滴，每日总量 1

30、-1.5g5) 舒喘灵 0.5-1.0ml (2.5-5mg )，经生理盐水稀释后超声雾化吸入。 亦可用沙丁胺醇气雾剂连接储雾罐吸入治疗。 亦可合用溴化异丙托品雾化 液 1ml ，超声雾化吸入。2、缓解期长期预防性治疗( 1)间歇发作 目前认为一般不需长期预防性用药。(2) 轻度持续 每天吸入皮质激素 200-500卩g,或小剂量茶碱等， 亦可应用白三烯受体拮抗剂， 如安可来或顺尔宁口服治疗。 必要时皮质激 素可加量至每天 800卩g，或并用长效支气管扩张剂。亦可吸入皮质激素 与白三烯受体拮抗剂合用，有报道认为可减少皮质激素的吸入用量。(3) 中度哮喘 每天吸入皮质激素800-2000卩g，必

31、要时可与长效支 气管扩张剂合用， 或口服缓释茶碱。 亦可吸入皮质激素与白三烯受体拮抗 剂合用。(4) 严重哮喘 每天吸入皮质激素800-2000卩g或更多，亦可合用长 效支气管扩张剂和白三烯受体拮抗剂。必要时可长期口服皮质激素。3、病人的教育与管理医生与病人建立伙伴关系以长期控制哮喘。( 1)帮助病人识别、 寻找可能的变应原和触发因素，指导病人避免与其接触，可起到预防哮喘发作及住院并减少用药。( 2)让病人了解哮喘的本质及发病机制、 熟悉哮喘发作先兆及常见症 状，使病人能根据症状和峰流速值， 进行自我病情监测， 能认识到哮喘加 重的征象并采取相应的措施。 根据个体化的治疗步骤， 终止哮喘发作，

32、 并 知道应在何时及时就医，以终止哮喘严重发作。3)让病人了解快速缓解药物与长期预防药物的不同， 并教会病人正确使用药物，包括吸入技术和储雾罐的使用第五章 气胸概述胸膜腔是不含气体的密闭潜在腔隙， 当气体进入胸膜腔造成积气状态 时，称为气胸（ pneumothorax ） .气胸通常分为 3 种临床类型：闭合性（单纯性）气胸、交通性（开放 性）气胸、张力性（高压性）气胸。临床表现 气胸的临床表现与有无肺部基础疾病及功能状态、 气胸发 生的速度、积气量及其压力大小有关。可能出现如下症状与体征。1、症状（ 1）可有持重物或活动等诱因。（2）多突然起病，一侧胸痛。（ 3）继而胸闷和呼吸困难，可伴刺激

33、性干咳。（4）张力性气胸迅速出现严重呼吸循环衰竭。2、体征（ 1）与气胸量有关。（2）少量气胸可无明显体征。（3）大量气胸时，气管向健侧移位，患侧胸部隆起，呼吸运动减弱， 触觉语颤减弱，叩诊鼓音，呼吸音减弱或消失。辅助检查胸部影像学检查比较重要。诊断与鉴别诊断1、根据症状与体征，经 X 线胸片可明确诊断。2、气胸须与支气管哮喘、阻塞性肺气肿、急性心肌梗死、急性肺栓 塞、肺大疱、消化道溃疡穿孔、夹层动脉瘤等疾病相鉴别。治疗1、保守治疗（1）适用于稳定型少量气胸。（2）严格卧床休息，酌情给予镇静、镇痛药物。（3）吸氧。（4）密切监测病情改变。2、排气治疗（ 1）胸腔穿刺抽气 适用于小量气胸、 呼吸

34、困难较轻、 心肺功能尚好 的闭合性气胸，一次抽气量不宜超过1000ml，每日或隔日1次；张力性气胸紧急时立即胸腔穿刺排气。（2）胸腔闭式引流 适用于不稳定型气胸、 呼吸困难明显、 肺压缩程 度较重、交通性或张力性气胸、反复发生气胸者。3、需手术治疗者积极转入上级医院。4、处理并发症。第六章 胸腔积液概述胸膜腔是位于肺和胸壁之间的一个潜在腔隙， 正常情况下有一层很薄 的液体， 起润滑作用， 这一薄层液体保持动态平衡， 任何因素使胸膜腔内 液体形成过快或吸收过缓，即产生胸腔积液（ pleural effusions ）。临床表现少量胸腔积液可能没有任何临床表现， 随着胸腔积液量的增加可能出 现如下

35、症状与体征。1、症状（ 1）呼吸困难是最常见的症状。（2）可伴胸痛和咳嗽。（3）结核性胸腔积液多见于青年人，常有发热。（4）恶性胸腔积液多见于中年以上患者， 胸部隐痛， 伴消瘦或肿瘤原 发症状。（ 5）症状与积液量有关，少于 0.3-0.5L 时症状不明显。2、体征（ 1）与积液量有关。（2）少量时可无明显体征。（3）中至大量时，患侧胸廓饱满，呼吸运动减弱，触觉语颤减弱，叩 诊浊音，呼吸音减弱或消失。可伴气管向健侧移位。辅助检查1、诊断性胸腔穿刺和胸水检查2、X线。3、超声检查。4、胸腔穿刺。诊断与鉴别诊断胸腔积液的诊断分 3 个步骤。1、确定有无胸腔积液， X 线、超声检查等可以确定。2、

36、区别漏出液和渗出液。目前主要依据蛋白与LDH水平而确定。3、寻找胸腔积液的病因，多在结核性、类肺炎性、恶性胸腔积液之 间相互鉴别。治疗（ 1）一般治疗。包括休息、营养支持和对症治疗。（2）抽液治疗。（ 3）抗结核治疗。方案同肺结核治疗。（4）糖皮质激素。第七章 急性支气管炎概述急性气管炎（ acute bronchitis ）是指由于各种原因引起的支气管粘 膜炎症，由于气管常同时受累，故称为急性气管支气管炎（ acute tracheobronchitis ）。临床症状主要为咳嗽和咳痰。常发生于寒冷季节 或气候突变时。 也可由急性上呼吸道感染迁延不愈所致。 是儿童时期常见 的呼吸道疾病，婴幼儿

37、多见。病因和发病机制（一）微生物病原体与上呼吸道感染类似。 常见病毒为腺病毒、 流感病毒（甲、乙）、 冠状病毒、鼻病毒、单纯疤疹病毒、呼吸道合胞病毒和副流感病毒。常见 细菌为流感嗜血杆菌、 肺炎链球菌、 卡他莫拉菌等， 近年来衣原体和支原 体感染明显增加，在病毒感染的基础上继发细菌感染亦较多见。二）物理、化学因素冷空气、粉尘、刺激性气体或烟雾（如二氧化硫、二氧化氮、氨气、 氯气等）的吸人，均可刺激气管 - 支气管黏膜引起急性损伤和炎症反应。（三）过敏反应常见的吸人致敏原包括花粉、 有机粉尘、 真菌孢子、动物毛皮排泄物； 或对细菌蛋白质的过敏，钩虫，蛔虫的幼虫在肺内的移行均可引起气管 - 支气管

38、急性炎症反应。病理 气管、 支气管黏膜充血水肿， 淋巴细胞和中性粒细胞浸润； 同 时可伴纤毛上皮细胞损伤，脱落；黏液腺体肥大增生。合并细菌感染时， 分泌物呈脓性。临床表现（一）症状 起病较急，通常全身症状较轻，可有发热。初为干咳或少量黏液痰， 随后痰量增多，咳嗽加剧，偶伴血痰。咳嗽、咳痰可延续 2-3 周，如迁延 不愈， 可演变成慢性支气管炎。 伴支气管痉挛时， 可出现程度不等的胸闷 气促。（二）体征查体可无明显阳性表现。 也可以在两肺听到散在干、 湿啰 音，部位不 固定，咳嗽后可减少或消失。辅助检查周围血白细胞计数可正常。 由细菌感染引起者， 可伴白细胞总数和中 性粒细胞百分比升高，血沉加快

39、。痰培养可发现致病菌。 X 线胸片检查大 多为肺纹理增强。少数无异常发现。诊断与鉴别诊断根据病史、咳嗽和咳痰等呼吸道症状， 两肺散在干、 湿性哆音等体征， 结合血象和X线胸片，可作出临床诊断。病毒和细菌检查有助于病因诊断， 需与下列疾病相鉴别：（一）流行性感冒 起病急骤，发热较高，全身中毒症状（如全身酸痛、头痛、乏力等） 明显，呼吸道局部症状较轻。流行病史、分泌物病毒分离和血清学检查， 有助于鉴别。（二）急性上呼吸道感染鼻咽部症状明显，咳嗽轻微，一般无痰。肺部无异常体征。胸部X线正常。（三）其他 其他肺部疾病如支气管肺炎、肺结核、肺癌、肺脓肿、麻疹、百日咳 等多种疾病可表现为类似的咳嗽咳痰表现

40、，应详细检查，以资鉴别。治疗（一）一般治疗同急性上呼吸道感染， 经常变换体位， 多饮水， 使呼吸道分泌物易咳 出。（二）控制感染由于病原菌多为病毒， 一般不采用抗生素。 有细菌感染证据时应及时 使用。可以首选新大环内酯类、青霉素类，亦可选用头孢菌素类药物。多 数患者口服抗菌药物即可， 症状较重者可经肌内注射或静脉滴注给药， 少 数患者需要根据病原体培养结果指导用药。（三）对症治疗应使痰易于咳出，故不用镇咳剂。1、化痰止咳： 如复方甘草合剂、 急支糖浆或盐酸氨溴索、 溴己新（必 嗽平），也可雾化帮助祛痰。2、 止喘：发生支气管痉挛时，可用平喘药如茶碱类、B2受体激动剂等。喘息严重者可短期使用糖皮

41、质激素，如口服强的松 3-5 天。3、抗过敏： 使用抗过敏药物科缓解支气管炎症性分泌和支气管痉挛。 预防增强体质，避免劳累，防止感冒。改善生活卫生环境，防止空气污染。清除鼻、咽、喉等部位的病灶。预后多数患者预后良好，少数可迁延不愈，应引起足够重视。113第二篇 循环系统疾病第一章 心力衰竭第一节 慢性心力衰竭概述心力衰竭（ heart failure ）是指各种心脏疾病发展到一定阶段的病 理生理状态， 由于心肌收缩力下降， 心脏不能泵出足够的血液以满足机体 组织代谢需要，或仅在提高心室充盈压后泵出组织代谢所需的相应血量， 临床上以肺循环和 / 或体循环淤血以及血液灌注不足为主要特征。临床表现1

42、、左心衰竭（ 1）症状 表现为劳力性呼吸困难、 夜间阵发性呼吸困难、 端坐呼吸 和急性肺水肿、咳嗽、咳白色泡沫痰、痰带血丝、肺水肿时咳粉红色泡沫 痰、病人感到体力下降、乏力和虚弱、早期出现夜尿增多。严重时出现少 尿和肾功能不全。（ 2）体征 肺循环淤血表现为两肺湿性 啰音、左心室扩大、 舒张早期 奔马律、P2亢进、活动后呼吸困难、心率加快、收缩压下降、外周血管收 缩表现为四肢末梢苍白、发绀。2、右心衰竭（ 1）症状 食欲不振、腹胀等胃肠道症状，白天少尿、夜尿增多，右 上腹胀痛。（ 2）体征 体循环淤血表现为肝颈静脉返流征、 颈静脉充盈、 肝脏肿 大、水肿、胸水和腹水，右心增大可见剑突下明显搏动

43、、右室舒张早期奔 马律。3、全心衰竭 同时具有左、右心衰竭。辅助检查1、X 线检查 心脏扩大、肺淤血征。2、心电图检查 了解心肌缺血、心肌劳损、心室肥大、心律失常等。3、实验室检查 血常规、尿常规、肾功能、电解质、肝功能等。4、6min 步行试验 6min 步行距离评价患者的运动耐量和预后预测， 6min 步行预测对步行 100-450m/6min 的心衰病人有意义。诊断与鉴别诊断1、诊断 基础心脏病诊断、病理解剖诊断、病理生理诊断、心功能 分级。(1) NYHAL、功能分级(1928年，根据患者自觉活动能力分级)：I级：活动量不受限制。H级：体力活动轻度受限。山级：体力活动明显受限。W级：不

44、能从事体力活动。(2) ABCDL、功能分级(1994年，根据心脏客观检查结果分级)A 级：无心血管病的客观依据。B 级：有轻度心血管疾病证据。C级：有中度心血管疾病证据。D级：有严重心血管病表现。2、鉴别诊断 左心衰竭引起的呼吸困难与支气管哮喘、慢性阻塞性 肺气肿鉴别； 右心衰竭引起的水肿与肾性水肿、 心包积液、缩窄性心包炎、 肝硬化鉴别。治疗1、治疗原则（ 1）治疗原则 病因治疗： 除去心力衰竭的始动机制。 调节心衰 代偿机制： 拮抗神经内分泌异常激活和调节细胞因子， 逆转心室重塑。 缓解症状：减轻心脏负荷，增加心排血量。（ 2）治疗目的 主要是提高心衰患者运动耐量， 改善生活质量， 防止

45、 心肌损害进一步加重，降低死亡率。2、治疗方法（1）病因治疗1）基本病因治疗 高血压、冠心病、心瓣膜病、先心病、扩张型心 肌病等。2）除去诱发因素 呼吸道感染、心律失常、甲亢、贫血等。（2）减轻心脏负荷1）休息和镇静剂的应用心衰加重时，限制体力和心理活动可以减轻心脏负荷；心衰改善时，鼓励病人适度活动。应予心理治疗，适当应用 镇静剂保证病人充分休息。2）控制钠盐和水分摄入每日摄入氯化钠 5g 左右和水 1.5L 以内。强效利尿剂应用时，限水、不严格限制钠盐摄入。3）利尿剂的应用 氢氯噻嗪（ hydrochlorithiazide ）25-50mg， 1 日 1 次，速尿（ furosemide

46、） 20-80mg，1 日 1 次，同时需要补充氯化钾， 根据尿量确定补充钾量。利尿剂强调间断用药。4）血管扩张剂的应用 血管紧张素转换酶抑制剂。（3）增加心排血量洋地黄制剂：1）洋地黄类药物的选择地高辛（ digoxin ）0.125-0.25mg/d ；毛花苷丙（lanatoside C） 0.2-0.4mg+5%葡萄糖注射液，稀释后缓慢静脉注射。2）应用洋地黄的适应证 主要适应证是心力衰竭，对冠心病、高心 病、瓣膜病、先心病心衰较好，对代谢异常而发生的高排血量心衰欠佳。 肺心病慎用。肥厚型心肌病禁用。3）洋地黄中毒表现 最重要的反应是各类心律失常， 心肌兴奋性过强： 室早二联律、 非 阵

47、发交界区性心动过速、房早、心房颤动。传导系统的阻滞：房室传导阻 滞。 胃肠道反应：恶心、呕吐。 中枢神经的症状：视力模糊、黄视、倦怠。 洋地黄血药浓度：治疗剂量为 1-2mg/ml。4）洋地黄中毒的处理立即停药；单发室早、I度房室传导阻滞停药后常自动消失；对快速性心律失常，低血钾者静脉补钾、补镁，血钾不 低者用利多卡因或苯妥英钠；对传导阻滞及缓慢性心律失常，阿托品（atropine ） 0.5-1mg 静脉注射。非洋地黄类正性肌力药：1）肾上腺能受体激动剂多巴胺（dopamine）:较小剂量2卩g/（kg min） 增加心肌收缩力、血管扩张、肾小动脉扩张、心律加快不明 显。用法：多巴胺 40-

48、60mg+50ml 生理盐水，微泵静脉注射， 3-10ml/h 。 多巴酚丁胺（dobutamine ）:兴奋B i受体增加心肌收缩力、血管扩张不 明显、加快心率。用法：多巴酚丁胺 40-60mg+50ml 生理盐水微泵静脉注 射， 3-10ml/h 。2)磷酸二酯酶抑制剂 抑制磷酸二酯酶活性，cAMPt增加，Ca2+内流 增加，心肌收缩力增加。用法：米力农( milrinone ) 0.5卩g/(kg min) 静脉滴注。在慢性心衰加重时， 短期静脉应用非洋地黄类正性肌力药物， 改善心 衰症状，渡过危险期。( 4)神经激素拮抗剂的应用1) 血管紧张素转换酶( ACE抑制剂卡托普利(capto

49、pril ) 12.5-25mg，每天2次，初次应用时剂量减半，注意低血压反应。2) B受体阻滞剂当心衰相对稳定后，从小剂量开始，每隔2-4周增加剂量，到达靶剂量后维持。美托洛尔( metaprolol )12.5-25mg/d ， 靶剂量200mg/dB受体阻滞剂具有调节细胞因子作用。3) 抗醛固酮制剂 螺内酯(spironolactone ) 20mg每天1次至每 天 3 次。4) 血管紧张素H受体拮抗剂缬沙坦(valsartan ) 80mg每天1 次至每天3次，坎地沙坦(candesartan ) 4-8mg,每天1次至每天2次， 氯沙坦( losartan ) 50mg/d。(5)

50、收缩性心力衰竭的治疗应用ACE抑制剂；其他血管扩张剂，如 硝酸盐、肼苯达嗪等；地高辛；利尿剂同时补钾补镁；抗凝剂；B受体阻 滞剂；非洋地黄类正性肌力药。(6) 舒张性心力衰竭的治疗应用B受体阻滞剂、钙拮抗剂、ACE抑制剂、抗凝剂(心室内血栓形成者) ，尽量维持窦性心律，对肺淤血者， 静脉扩张剂或利尿剂，无收缩功能障碍者禁用正性肌力药。（ 7）不同心功能分级心力衰竭的治疗要点 （中国慢性收缩性心力衰竭 治疗建议）NYHAL、功能I级：控制危险因素；ACE抑制剂。NYHAL、功能H级：ACE抑制剂；利尿剂；B受体阻滞剂；地高辛用或 不用。NYHAL、功能山级：ACE抑制剂；利尿剂；B受体阻滞剂；地

51、高辛。NYHAL、功能W级：ACE抑制剂；利尿剂；地高辛；醛固酮受体拮抗剂； 病情稳定者，谨慎应用B受体阻滞剂。（ 8）难治性心力衰竭难治性心力衰竭指经各种药物治疗心衰不见好转，甚至有进展者， 并非指心脏情况到终末期不可逆转者。 寻找和纠正潜 在的难治性心力衰竭的原因：心肌衰竭、神经 - 激素机制异常激活：去甲 肾上腺素、血管紧张素、醛固酮水平增高、低钠血症、低钾低镁血症、 甲状腺素和皮质醇水平降低、细胞因子：（TNF-a ）增高。1 ）调整心衰药物 强效利尿剂、 血管扩张剂和正性肌力药联合应用。2）纠正低钠血症血钠v 130mmol/L者，饮食中补充钠盐；血钠V120mmol/L 者，静脉补

52、充氯化钠，可短期应用10%氯化钠 50-80ml/d 微泵静脉注射， 3-10ml/h ，低钠血症纠正后停用。3 ）高度水肿的处理 可应用利尿 合剂：5%糖盐水50ml+速尿60-200mg+多巴胺40mg微泵静脉注射，3-10ml/h。限制水分摄入，静脉 液体入量v 800ml/d，尿量入量 800ml以上。4）激素补充 甲状腺素降低者补充甲状腺素 （ thyroxin ） 20-40mg/d ； 皮质醇降低者补充强的松（prednisone ） 10mg每日3次，1-2周，逐渐 减量至停用。5) 经治疗后效果不佳应及时转入上级医院治疗。第二节 急性心力衰竭概述急性心力衰竭( acute h

53、eart failure )是指由于急性心脏病变引起 心排血量显著或急剧降低导致组织器官灌注不足和急性淤血综合征。 急性 左心衰是由于心脏解剖或功能的突发异常， 使心排血量急剧降低和肺静脉 突然升高引起的急性肺淤血综合征。病因包括与冠心病有关的急性广泛前壁心肌梗死、 乳头肌断裂、 室间 隔穿孔；感染性心内膜炎引起的瓣膜穿孔、 腱索断裂， 高血压心脏病血压 急剧升高；原有心脏病基础上快速性心律失常， 静脉输入液体过多过快等。临床表现1、症状 患者突发严重呼吸困难、呼吸 30-40次/min、强迫坐位、 面色灰白、发绀、大汗、烦躁、咳嗽、咳粉红色泡沫痰、神智模糊。2、体征 血压一度升高然后降低、两肺布满湿性 啰音和哮鸣音、心 率快、心音低、奔马律。肺水肿不能及时纠正，导致心源性休克。诊断与鉴别诊断1 、诊断 根据典型症状和体征诊断。2、鉴别诊断 与重度支气管哮喘相鉴别，与其他原因引起的休克相 鉴别。治疗1 、体位 患者取双腿下垂坐位。2、吸氧 50% 酒精氧气滤瓶高流量鼻管给氧。3、吗啡 3-5mg 静脉注射。4、快速利尿速尿 20-40mg 静脉注射。5、血管扩张剂 硝普钠1