医学免疫学复习题

1、1 .异嗜性抗原（forssman抗原）指一类与种属无关的存在于人、动物、植物和微生物之间的共同抗原。2 .免疫反应性（immunoreactivity ）指抗原与其所诱导产生的免疫应答效应物质（活化的t/b细胞或抗体）特异性结合的能力。3 .胸腺依赖性抗原（thymus dependent antigen ,td-ag ）需要t细胞辅助才能刺激 b细胞产生抗体的抗原。（该抗原 由t表位和b表位组成，绝大多数蛋白质类抗原为td-ag,可刺激机体产生体液免疫应答和细胞免疫应答。）如多数蛋白。4 .抗体（antibody,ab）免疫系统在抗原的刺激下，b淋巴细胞或记忆 b细胞增殖分化为浆细胞所产生

2、一类能与抗原发生特异性结合的免疫球蛋白（ig）。5 . adcc （抗体依赖的细胞介导的细胞毒性作用）抗体的 fab段结合病毒感染的细胞或肿瘤细胞表面的抗原表位， 其fc段与杀伤细胞（nk细胞、巨噬细胞等）表面的 fcr结合，介导杀伤细胞直接杀伤靶细胞。6 .调理作用（opsonization）细菌特异性的igg （特别是igg1和igg3）以其fab段与相应细菌的抗原表位结合，以 其fc段与巨噬细胞或中性粒细胞表面的fc丫 r结合，通过igg的“桥联”作用，促进吞噬细胞对细菌的吞噬。7 .补体（complement,c ）存在于正常人或动物血清中的一组不耐热的具有酶活性的球蛋白。8 .细胞因

3、子（cytokine, cks）是由免疫细胞及组织细胞分泌的在细胞间发挥相互调控作用的一类小分子可溶性蛋 白质，为生物信息分子，通过结合相应受体调节细胞生长分化和效应，调控免疫应答。9 .（人）白细胞分化抗原（human leukocyte differentiation antigen , hlda）主要指造血干细胞在分化为不同谱系、各 个细胞不同谱系分化不同阶段，以及成熟细胞活化过程中，表达的细胞表面分子。10 .细胞黏附分子（cam）介导细胞间或细胞与细胞外基质间相互结合的分子。11 . mhc （主要组织相容性复合体）是一组决定移植组织是否相容、与免疫应答密切相关、紧密连锁的基因群。1

4、2 . apc（抗原提呈细胞）是指能够加工、处理抗原并将抗原信息提呈给t淋巴细胞的一类细胞，在机体的免疫识别、免疫应答与免疫调节中起重要作用。13 . prr（模式识别受体）存在于多种免疫细胞膜表面、胞内器室膜上和血清中的一类能够直接识别病原体及其产物 或宿主凋亡细胞和衰老损伤细胞表面某些共有特定分子结构的受体。14 .免疫突触（immunological synapse ）在细胞表面的独特区域上的特殊结构，中央为一组tcr,周围是一圈黏附分子，称为免疫突触。15 .超敏反应（hypersensitivity ）是机体受到某些抗原刺激时，出现生理功能紊乱或组织细胞损伤等异常的适应性免 疫应答。

5、1 .免疫系统的组成及其功能免疫系统包括免疫器官、免疫细胞和免疫分子。免疫系统的功能：1、免疫防御，清除病原微生物；2、免疫监视，清除突变细胞3、免疫自身稳定，对自身组织成分耐受，消除损伤或衰老细胞。2 .抗体的基本结构和生物学功能基本结构：是由两条完全相同的重链和两条完全相同的轻链通过二硫键连接的呈“y”形的单体。生物学功能：1、识别并特异性结合抗原，执行该功能的结构是抗体 v区；2、激活补体；3、结合fc受体：调理作用，抗体依赖的细胞介导的细胞毒素作用；介导i型超敏反应；4、穿过胎盘和黏膜。3.三条补体激活途径的特点及比较经典途径旁路激活途径mbl途径激活物免疫复合物（igg,igm）病原

6、体或感染细胞含相应残基的病原微 生物参与成分c1,c2,c3,c4,c5c9c3, b因子，d因子，p 因子，c5c9mbl,c4,c2,masp所需分子ca2+,mg2+mg2+ca2+,mg2+激活顺序icf c1-c4-c2fc3 fc5,c6,c7,c8,c9lps 一 c3 一 c3b 一 c3bbb一 c3bbb3b一 c5,c6,c7,c8,c9masp- c4,c2一 c3一c5,c6,c7,c8,c9c3转化酶c4b2ac3bbbc4b2ac5转化酶c4b2a3bc3bbb3bc4b2a3b识别单位c1c3mbl作用特异性体液免疫非特异性免疫非特异性免疫4 .补体的生物学功能

7、溶菌、溶细胞：溶解细菌、病毒，杀伤肿瘤细胞及病毒感染细胞；调理作用：补体激活产生的 c3b、c4b等片段直接结合于细菌或其它颗粒物质表面，通过与吞噬细胞表面相应补体受体结合而促进吞噬细胞对其吞噬；免疫粘连及清除免疫复合物。 补体成分可参与清除循环ic；炎症介质作用。 过敏毒素：c3a、c5a c4a;趋化因子：c3ac5a c5b67。5 .比较i类n类分子在结构以及组织分布功能方面的特点hla抗原类别分子结构肽结合结构域表达特点组织分布功能i 类（a、b、c）a 链 45kd (02m12kd)a1 + a2共显性所有有核细胞 表面识别和提呈内源性抗原肽， 与辅助受体cd8结合，对ctl的识

8、另起限制作用口类(dr dqdp)a 链 35kd0 链 28kda1 + b 1共显性apg活化的t细胞识别和提呈外源性抗原肽，与辅助受体cd4结合，对th的识另起限制作用6 . t细胞活化双信号模式第一信号：tcr特异性识别apc提呈的抗原肽-mhc复合物，cd3向胞内传递活化信号；第二信号：t细胞表面的 cd28与apc细胞表面的b7分子相互作用产生 t细胞活化的第二信号。7 . b细胞活化双信号模式第一信号：bcr识另j ag由iga和ig3传递到细胞内共受体加强第一活化信号；第二信号：主要由th细胞提供th活化后表达cd40ld与b细胞表面的cd40结合。8 .内源性抗原在体内加工处

9、理和提呈过程内源性蛋白抗原被蛋白酶体降解后，与tap结合并由tap选择性地将812个氨基酸的抗原肽转运至 er内，与er内组装的mhc i类分子的抗原结合肽槽结合形成抗原肽-mhci类分子复合物，再经高尔基体将此复合物转运至细胞膜上，供 cd8t细胞识别，从而完成抗原提呈过程。 p989 .外源性抗原在体内加工处理和提呈过程外源性抗原被 apc识别和摄取，在胞内形成内体或吞噬溶酶体，再与 mhc融合；在m ii c中，抗原被降解为 多肽。在er中合成组装的（mhch/ii） 3九聚体经高尔基体形成 mhc。ii链在m n c中被降解而将 clip留于 mhcii类分子的抗原肽结合槽中。在hla

10、-dm的作用下，抗原肽结合槽的 clip被抗原肽所置换，形成稳定的抗原肽-mhcii类分子复合物，然后转运至apc膜表面，供cd4+t细胞识别，从而完成抗原提呈过程。p10010 . ctl细胞杀伤靶细胞的过程和机制过程：效-靶细胞结合；ctl的极化;致死性攻击。机制：穿孔素/颗粒酶途径；死亡受体途径。（1） 通过分泌穿孔素和颗粒酶等物质直接杀伤靶细胞（2） 通过高表达fasl与靶细胞表面 fas结合，诱导靶细胞凋亡。11.比较初次免疫应答和再次免疫应答产生抗体的规律特征初次应答再次应答潜伏期长（5-10天）短（2-3天）抗体产量低高持续时间短长抗体类别igm为主igg为主抗体亲和力低高抗原性

11、质td-ag, ti-agf td-ag需要的抗原剂量大小12.以青霉素为例简述i型超敏反应的机制1）致敏阶段：青霉素是半抗原，无免疫原性，初次进入机体后，诱导特异性b细胞产生ige抗体应答，ige以其fc段与肥大细胞或嗜碱性粒细胞表面的fee ri结合，而使机体处于对青霉素的致敏状态。2）发敏状态：青霉素再次冲入机体，其代谢产物可与组织pr结合形成完全抗原，与肥大细胞，嗜碱性粒细胞表面ige特异性结合，靶细胞脱颗粒释放，释放组胺，激肽原酶，前列腺素d2,白三烯等生物活性成分。3）效应阶段：使平滑肌收缩，cap扩张，血管通透性增加，腺体分泌增加引起全身过敏休克。13 .简述abo血型不符引起的

12、新生儿溶血病的发生机制初次妊娠分娩时，胎儿 rh+红细胞进入 rh的母亲体内。胎儿 rh+红细胞表面抗原刺激机体产生相应的抗rh抗体（igg）。当母亲再次妊娠时，抗 rh抗体通过胎盘进入胎儿体内，与rd红细胞结合，导致红细胞破坏，发生新生儿溶血。14 .m型超敏反应的发生机制（1） 溶性免疫复合物的形成与沉积：1.免疫复合物本身的因素 2.机体清楚免疫复合物能力降低 3.使免疫复合物易于沉积的因素：血管通透性增加；血管内高压及形成涡流（2） 免疫复合物沉积引起的组织损伤1 .体作用：c3a, c5a结合相应受体，细胞释放炎症介质，水肿；趋化中性粒细胞浸润；2.中性粒细胞作用：吞噬ic;释放溶酶体酶，损伤