心衰、高血压、AS与CHD归纳要点

1、心力衰竭1.掌握心衰的基本病因、诱因及病理生理特征。临床表现和诊断、鉴别诊断。治疗原则。心力衰竭：是各种心脏结构和（或）功能性疾病导致心室充盈和（或）射血功能受损，心排血量不能满足机体代谢 的需要，器官、组织血液灌注不足，肺循环和（或）体循环淤血而引起的一组综合症。临床主要表现是呼吸困难、体力活动受限和体液潴留。口左心衰、右心衰和全心衰 急性心衰和慢性心衰 收缩性心衰和舒张性心衰心力衰竭分 期分级心力衰竭分期前心衰阶段一一有心力衰竭的高危因素，但没有器质性心脏病和心力衰竭的症状、体征前临床心衰阶段一一有器质性心脏病,但没有心力衰竭的症状、体征临床心衰阶段一一有器质性心脏病且目前或以往有心衰症状

2、、体征难治性终末期心发阶段一一患者虽经严格优化内科治疗，但休息时仍有症状心力衰竭分级（nyha）i级：活动量不受限制n级：体力活动轻度受限出级：体力活动明显受限iv级：不能从事体力活动6分钟步行试验轻度： 450m；中度：150-450m； 重度：150m病因基本病因1、原发性心肌损害（缺血性心肌损害一一冠心病所致心肌缺血、心梗1是最常见原因之一心肌炎和心肌病心肌代谢障碍性疾病2、心脏负荷过重压力负荷（后负荷）过重一一如高血压谷量负何（前负何）过重诱因感染一一呼吸道感染 为最常见、最重要诱因心律失常一一房颤为最重要诱因血容量增加过度体力消耗或情绪激动治疗/、当原有心脏病加重或并发其他疾病病理生

3、理一、代偿机制frank-starling 机制（前负荷）神经体液的代偿机制一一交感神经兴奋性增强+ raas激活心肌肥厚（后负荷）二、心室重塑一一基本病理机制三、舒张功能不全 四、体液因子的改变能量供应不足、心室肌的顺应性减退及充盈障碍二精氨酸加压素（avp利钠肽类：心钠肽（anb、 脑钠肽（bnb、c型利钠肽（cnp 内皮素细胞因子：转化生长因子、炎性细胞因子、肿瘤坏死因子临床表现一、t症1、2、3、4、体名12三心共竭u肺淤血及心排血量降低表现为主犬程度不同的呼吸困难劳力性呼吸困难一一左心衰最早出现症状端坐呼吸夜间阵发性呼吸困难（心源性哮喘）1急性肺水肿一一最严重形式咳嗽、咳痰、咯血乏力

4、、疲倦、头昏、心慌少尿及肾功能损害症状正、肺部湿性啰音?、心脏体征（心脏扩大、奔马律、二闭杂音）二、右心衰竭以体循环淤血表现为主症状1、消化道症状：腹胀、纳差、恶心呕吐 一_为右心衰最常见的症状2、劳力性呼吸困难体征1 、水月中：身体低垂位的对称性凹陷性水肿2、颈静脉征：颈静脉怒张、肝颈静脉反流征阳性为特征性体征3、肝大4、心、脏体征：右心扩大、三闭杂音、全心最竭右心共继发于左心衰iii步成的全心技当右心衰出现后，肺淤血症状反而减轻扩张型心肌病等左、右心室同时衰竭者肺淤血征不严重，左心衰的表现主要为心排血量减少的 相关症状和体征辅助检查（一）实验室检查利钠月b （ bnb 诊断、评估的重要指标

5、；肌钙蛋白；常规检查（二）心电图（三）影像学检查x线一一为确诊左心衰肺水肿的主要依据超声心电图一一诊断心衰最主要的仪器检查放射性核素检查、心脏磁共振、冠脉造影（四）创性血流动力学检查心脏指数（ci） （ 2.5l/min.m2 ）;肺小动脉楔压（pcwp） （ 12 mmhg）（五）心-肺吸氧运动试验最大耗氧重v vo2max ml/min.kg）、无氧阈值诊断综合病史、症状、体征及辅助检查做出诊断鉴别诊断1、急庄支气管哮喘一一vs心源性哮喘心源性哮喘支气管哮喘病史老年人多见有心脏病史（高血压、心梗等）青年人多见 有过敏史症状常在夜间发生，坐起或站立后可缓解 严重时咳白色或粉红色泡沫痰冬杳孕勿

6、发 咳白色粘痰体征心脏病的体征、奔马律、肺干湿啰音心脏正常，肺哮鸣音、桶状胸x线检查心脏大肺淤血心脏正常，肺气肿征治疗强心利尿扩管有效氨茶碱、激素2、心包积液、缩窄性心包炎；肝硬化腹水伴下肢水月中vs右心衰非心源性肝硬化不会出现颈静脉怒张等上腔静脉回流受阻的体征治疗一、一般治疗1、生活方式管理一一患者教育、体重管理、饮食管理2、休息与活动3、病因治疗一一治疗原发病；消除诱因二、药物治疗1、利尿剂：神利尿剂、曝嗪类利尿剂、保钾利尿剂2、rass卬制剂：acei、arb醛固酮受体拮抗剂、肾素抑制剂3、3受体阻滞剂：美托洛尔、比索洛尔、卡维地洛4、正性肌力药：洋地黄类、非洋地黄类5、扩血管药物三、非

7、药物治疗1、心脏再同步化治疗（crt2、左室辅助装置（lvad3、心脏移植：治疗顽固性心衰的最终治疗方法4、细胞替代治疗四、舒张性心力衰竭的治疗1、积极寻找并治疗基础病因2、降低肺静脉压3、3受体阻滞剂4、钙通道阻滞剂5、acei/arb6、尽量维持窦性心律，保持房室顺序传导7、无收缩功能障碍时，禁用正性肌力药急性心力衰竭急性心力衰竭是指心力衰竭急性发作和（或）加重的一种临床综合征，可表现为急性新发或慢性心衰急性失代偿。killip 分级i级：无心力衰竭。音50%市野。iv级：心源性休克临床表现症状：突发严重呼吸困难、r30-40次/分、强迫坐位;面色灰白、发绡、大汗、烦躁；咳嗽、咳粉红色泡沫

8、痰；神志模糊体征：血压一度升高、血压降低； 两肺布满湿性罗音和哮鸣音； 心率快、心音低、奔马律治疗体位：患者取双腿下垂坐位吸氧：50%酉精氧气滤瓶高流量鼻管给氧救治准备吗啡：5-10mg iv快速利尿：速尿 20-40mg iv血管扩张剂硝普钠 12.5-25 g/min iv drip硝酸甘油10 g/min iv drip 开始酚妥拉明0.1mg/min iv drip 开始正性肌力或升压药物：毛花昔两 ,米力农，多巴酚丁胺，多巴胺，去甲肾上腺氨茶碱、地塞米松其他措施（iabp、病因治疗）as 与 chd1、掌握动脉粥样硬化和冠心病的发病机制2、掌握各种冠心病的临床表现、诊断、鉴别诊断和防

9、治方法。掌握内容：冠心病分型。心绞痛症状、分型和治疗。心肌梗死的临床表现、心电图、冠状动脉造影表现和治疗。熟悉内容：心肌梗死的实验室检查、鉴别诊断和并发症。无症状性冠心病，缺血性心肌病型冠心病诊断及治疗 .动脉粥样硬化治疗。了解内容：动脉粥样硬化的病因、发病机制、病理、病理生理和临床表现。 缺血性心脏病的命名和诊断标准。动脉粥样硬化病因和发病情 况尚未确定，多病因，多因素不同环节共同作用：遗传为基础危险因素：年龄、性别、血脂异常、高血压、糖尿病和糖耐量异常、吸烟（最重要因素）次要危险因素：肥胖、活动少、高热量和高脂饮食、 chdft族史等发病机制内皮损伤反应学说各种危险因素一损伤内膜一炎症一纤

10、维增生性反应：内皮细胞、白细胞活化一黏附 分子表达增加一单核细胞黏附于内皮并移入内膜下一巨噬细胞一吞噬氧化低密度 脂蛋白一泡沫细胞一形成动脉粥样硬化最早的病变- 脂质条纹一演变成纤维脂肪 斑块内膜内皮细胞间连续性中断一内膜下组织暴露一血小板活化一附壁血栓一细胞因子释放增多一平滑肌细胞增值病理解剖和病 理生理病理：脂质点、脂质斑块、斑块前期、粥样斑块、纤维粥样斑块、复合病变（特征性病变）病生：动脉弹性减低管腔狭窄或闭塞分类和分期无症状期（亚临床期）一一缺血期一一坏死期一一纤维化期临床表现有关器官受累后出现的症状实验室检查早期缺乏特异性冠脉造影为最直接的诊断方法防治（一） 般防治措施合理的膳食、提

11、倡戒烟限酒、适当的锻炼、合理安排工作和生活、 控制危险因素（高血压、糖尿病、血脂异常等）（二）药物治疗调整血脂药物：他汀类、贝特类抗血小板药：阿司匹林溶血栓和抗凝药：抗缺血：b-blocker（三）介入和外科治疗冠状动脉粥样硬化性心脏病冠状动脉粥样硬化使管腔狭窄或阻塞，或/和冠状动脉痉挛，导致心肌缺血、缺 氧或坏死，而引起的心脏病，统称为冠状动脉性心脏病，亦称缺血性心脏病分型隐匿性（无症状性）冠心病：无症状，但有心肌缺血的客观证据心绞痛：呈典型的心绞痛发作特征心肌梗死：冠脉闭塞所致心肌坏死缺血性心肌病：反复心肌缺血导致心肌纤维化，心脏扩大， 主要表现为心力衰竭和心律失常猝夕匕：心肌缺血一电生埋

12、紊乱一猝夕匕上述五种类型可合并存在无症状性心肌缺血缺血性心肌病l心绞痛|慢性冠脉病cad稳定型一j不稳定型心肌梗死非st段抬高 卜急性冠脉综合症acsst段抬高猝死j机制心肌氧供与氧耗失衡稳定型心绞痛（劳力性心绞痛）定义：在冠状动脉狭窄的基础上，由于心肌负荷的增加引起心肌急剧的、暂时的、 可逆的缺血与缺氧综合征机制心肌氧供与氧耗失衡冠状动脉狭窄+心肌负荷的增加临床表现|症状：发作性胸痛部位：胸骨体之后或心前区，常向左臂内侧、左肩放射性质：压迫感、压榨样、紧缩性，偶伴恐惧、濒死感诱因：劳力、情绪激动、饱餐、寒冷持续时间：35min,不少于1min、不超过30min缓解方法：休息或含服硝酸甘油后1

13、2分钟缓解（阵发性的胸骨后压榨性疼痛，可放射至心前区和左上肢尺侧，常发生于劳力负荷增 力口时，持续数分钟，休息或用硝酸酯制剂后疼痛消失）体征：面色苍白、出冷汗，血压升高、心率增快辅助检查1、实验室检查2、心电图：最常用的检查方法（静息心电图：多无异常j发作时心电图：st段压低 至0.05mv,可由t波倒置|运动心电图：st段水平型下移0.1mv持续2min以上【动态心电图：3个“1” 一st段下移 1mm持续时间1min,间隔时间 1min3、放射性核素检查4、ucg ucgs限性室壁运动异常提示冠心病5、cta/mri:状动脉二维或三维重建：提供参考6、冠状动脉造影：诊断和治疗一一“金标准”

14、7、ivus/oct/ffr诊断典型症状+年龄、危险因素+除外其他原因+ （心电图、冠脉cta冠脉造影）根据加拿大心血管病学会心绞痛严重程度分级：（cc朋级）1级：一般体力活动时丕爻限r级：一体力活动时轻度受限田级：一体力活动时明显受限iv级：静息状态卜.可发生心绞痛鉴别诊断急性心肌梗死：程度更严重、心电图动态演变、心肌坏死标志物用局等其他疾病引起的心绞痛：严重的主动脉瓣狭窄、关闭不全所致冠脉口狭窄或闭塞 肥厚型心肌病，x综合征等亦可引起心绞痛肋间神经痛、肋软骨炎心脏神经官能症消化系统疾病：如反流性食管炎治疗发作期休息：立即停止体力活动，必要时给予镇静吸氧药物治疗：使用作用较快的硝酸酯制剂：

15、硝酸白油、消心痛（扩张冠状动脉-心肌供血t ；扩张静脉-减轻心脏前、后负荷-心肌氧耗j）缓解期1、生活方式的调整2、药物治疗改善缺血、减轻症状的药物b-b: hrj、bpj,心肌收缩力，一心肌氧耗j;劳力型心绞痛首选硝酸酯类制剂：基础治疗，主要扩张静脉，减轻心脏前负荷，同时有扩张冠状动脉钙通道阻滞剂：抑制心肌收缩力，扩张血管降低心脏前后负荷一心肌氧耗j ;扩张冠状ac增加心肌血供；变异型心绞痛首选预防心梗，改善预后的药物抑制血小板聚集：aspirin抗凝治疗：改善微循环，预防血栓形成1调脂治疗（他汀类）：降低ldl tg tg升高hdj稳定粥样斑块:acei、arb3、血管重建治疗，介入治疗：

16、ptca-再通、支架植入术1外科手术：冠状动脉搭桥术（cabg急性冠脉综合征（acs）acs是一组由急性心肌缺血引起白临床综合征，主要包括 ua nstemi stemei 病理基础：动脉粥样硬化不稳定斑块破裂或糜烂导致冠脉内血栓形成ua 与 nstemi定义：不稳定型心绞痛一一劳力性心绞痛以外的缺血性胸痛统称为不稳定型心绞痛（ua）ua分类r静息型心绞痛一一休息时单纯型心绞痛ccsii级恶化型心绞痛劳力性心绞痛加重而来继发性ua-一心绞痛发作时又明显的诱发因素，如感染、甲亢；低血压；贫血变异型心绞痛一一为ua的特殊类型，特征为静息心绞痛，表现为一过性st段动态改变（抬局），其发病机制为冠脉彩

17、竽发生机制：不稳定样动脉粥斑块破裂或糜烂基础上，血小板聚集、并发血栓形成、 冠脉丁竽、微血管栓塞导致息性或业急性心肌供血减少和缺血加重。临床表现症状胸痛的部位、性质与稳定型心绞痛相似但具有以下特点之一：1 .原为稳定型，在一个月内疼痛发作的频率增加，程度加重、时限延长、 诱发因素变化，硝酸类药物难以缓解2 . 一个月之内新发生的心绞痛，较轻的负荷诱发3 .休息或轻微活动即可诱发，发作时 st段抬高体征一过性第三、第四心音，一过性收缩期杂音辅助检查1、心电图发作时一过性st段（抬高或压低）、t波（彳氐平或倒置）改变随心绞痛缓解而消失若心电图改变持续12小时以上，则提示nstemi2、连续心电监护

18、3、冠脉造影 和其他侵入性检查4、心脏标志物检查5、其他诊断、鉴别诊 断典型的心绞痛症状、典型的缺血性心电图改变（新发或 一过性st段压低、t波倒置） 以及心肌损伤标记物测定，可作诊断。鉴别诊断同稳定型心绞痛治疗（一）治疗原则两个目的：即刻缓解缺血 和 预防严重不良反应后果（死亡、心梗或再心梗）治疗包括抗缺血治疗、抗血栓治疗 和根据危险度分层进行启创治疗（二）一般治疗卧床休息、镇静、吸氧、处理原发病等（三）药物治疗抗心肌缺血药：硝酸酯类、b-b、钙通道阻滞剂抗血小板、抗凝、调脂、acei或arb（四）冠脉血运重建术介入治疗、外科手术（cabg预防二a- aspirin , aceiib b -

19、blocker , blood pressure controlc cholesterol lowing, cigarette quitingd- diabetes control, diete exercise , education中危组不稳定型心绞痛的临床危险分层心绞痛类型发写1st段下持续时间tnl式降演（mno /加）tnt初发、恶化劳力型，无静息时1捕，但4s小时内无发作者b:捷死后心绞痛20正常120 升高b:梗死后心绞痛急性st段抬高型心肌梗死定义：为急性心肌缺血性坏死，大多是在冠脉病变的基础上，发生冠脉血供急剧减少或中断，使 相应的心肌严重而持久的急性缺血所致病因和发 病机制

20、冠脉aa冠脉狭窄且侧枝循环尚未充分建立一急剧减少或中断一心肌持久缺血达2030分钟以上，即可发生 ami不稳定的粥样斑块破溃，继而出血和急性血栓形成，或冠状动脉持续痉挛， 使冠状动脉完全闭塞促使斑块破裂及血栓形成的 诱因6am12am交感活性增加时饱餐；重体力活动，情绪激动或用力大使 ； 休克、脱水、出血等ami可发生在无心绞痛病史的患者，可致严重心律失常、休克、心力衰竭病理1、冠状动脉病艾as +闭塞性血栓（96% ）2、心肌病变冠脉闭塞后2030分钟少数坏死，12小时绝大部分呈凝固性坏死， 以后肌溶解一肉芽形成xq波性心肌梗死（透壁性心肌梗死）常见继发性病理变化：心室破裂或室壁瘤形成陈旧性

21、或愈合性心肌梗死：坏死组织在 68周形成瘢痕愈合病理生理血流动力学变化左心室舒张和收缩功能障碍所致 ef值、sv、co、bp、心律失常心室重构心壁变薄、心腔扩大、心力展竭甚至心源性休克宗衰竭心源性休克、急性肺水月中临床表现x6（一）先兆：新发心绞痛，或原有心绞痛加重为最突出（二）症状：疼痛最先出现多发于清晨，安静时；程度重，时间长，休息或含化硝酸甘油不能缓解部分为上腹痛，部分放射到下颌、颈部、背部上方全身症状：24-48/1、时后.出现 发热、心动过速、wbc增高和血沉增快胃肠道症状：恶心、呕吐、上腹胀痛心律失常：室性心律失常最多见，尤其是室性早搏、室颤（前mi多见）（75-95%）房室传导阻

22、滞、束支传导阻滞（工工mi多见）实验室和其他检查低血压和休克：疼痛期间的低血压未必是休克（20%）休克多为心源性，为心肌广泛坏死40%,排血量急剧下降所致心力衰竭 ：主要是急性左心衰竭，严重者可发生肺水月中，随后右心衰竭（32%48%）冰ami所致心衰killip分级i级 无明显心衰 n级 左心衰，肺部啰音 50%肺野m级 有急性肺水月中iv级 有心源性休克（三）体征心脏体征：心界轻至中度增大、心率多增快，少数可减慢；第一心音减弱；可出现第四心音奔马律；心包摩擦音；收缩期杂音血 压：一般都降低，高血压者可能不再恢复其他：可有与心律失常、休克或心力衰竭有关的其他体征（一）心电图1、特征性改变有q

23、波心肌梗死者1. 病理性q波2. st段才&高，呈弓背向上型3. t波倒置无q波心肌梗死者无病理性q波相应导联st段压低0.1mv2、动态性改变有q波心肌梗死者,超急性期起病数小时内4. 性期数小时2天内亚急性期数日2周左右l慢性期数周数月无/高大t波st段抬高单相曲线病理性q波st段逐渐回到基线t平、倒“冠状t”形成3、定位诊断v1v6一广泛前壁v5v6一前侧壁v7v9正后壁v3rv5r-右室据特征性改变，尤其是病理性 q波i、avl 一高侧壁h、iii、av一下壁v1v3一前间壁v3v5一局限前壁（二）实验室检查1、一般化验检查：起病24-48小时后 白细胞增多，血沉加快2、血清心肌坏死标

24、记物增高mb出现最早ck-mb血清肌钙蛋白i/t （tni / tnt 特异性强（肌钙蛋白在起病后 3-4小时后升高、tni于1124小时达高峰，710天降至正常tnt于2448小时达高峰，1014天降至正常）（三）超声心动图（四）放射性核素诊断典型临床表现+特征性心电图+实验室检查鉴别诊断心绞痛x5急性心包炎急性肺动脉栓塞急腹症急性主动脉夹层心绞痛和心肌梗塞的鉴别诊断要点：鉴别诊断项目心绞痛急性心肌梗夕匕疼痛1、部位胸骨上、中段后可稍低或上腹部2、性质压榨样或窒息性更剧烈3、诱因劳力、情绪激动不吊侣4、时限短、15分内长、数小时或1-2天5、频率频繁发作不频繁6、ntg （硝酸甘油）疗效显著

25、无效气喘、肺水肿极少吊倡血压升高或无改变常降低，甚至休克心包摩擦音无吊倡坏死物质吸收表现1、发热无吊侣2、wbc曾力口（嗜酸性粒细胞减少）无吊侣3、esr增快无吊侣4、心肌坏死标记物无有心电图改变无，或暂时性st-t改变极少特征性和动态性改变并发症x5乳头肌功能失调或断裂 高达50%,二尖瓣脱垂并关闭不全心脏破裂少见，多为 心室游离壁破裂 导致心包填塞，偶尔为室间隔破裂栓塞16%,左室附壁血栓脱落心室壁瘤5%20%,主要见于前壁mi,可致心力衰竭和心律失常心肌梗死后综合征表现为心包炎、胸膜炎、肺炎，有发热、胸痛症状治疗x7挽救濒死的心肌，防止梗死扩大保护和维持心脏功能及时处严重心律失常、泵衰竭

26、和各天巾并发症（一）监护和一般治疗：休息、吸氧、监测、护理（二）解除疼痛：心肌再灌注疗法是解除疼痛最有效的方法,但在这之前可选用药物尽快解除疼痛，如度冷丁 /吗啡；硝酸制剂（三）消除心律失常必须及时消除，以免引起猝死vpbs/vt： lidocaine立即iv ；vf:非同步直流电除颤缓慢性心律失常：atropine/起搏（四）控制低血压、休克补液/升压药/扩血管药（五）治疗心力衰竭（六）心肌再灌注疗法原则：尽早恢复梗死相关冠脉的血流量，挽救受损心肌，减少梗死面积和保护心功能 方法：1.溶栓治疗对stemi的患者，只要无溶栓禁忌证，应尽早（30分钟内）接受溶栓治疗适应证病后12h内，心电图至少

27、相邻两个导联 st段抬高0.1mv,年龄0 75岁年龄虽75岁，但一般情况好且无溶栓禁忌证者发病虽超过6h （618h之间），但胸痛持续不缓解，st段仍持续抬高者禁忌证有出血倾向活动性内出血和出血倾向怀疑主动脉夹层长时间或创伤性心肺复苏近期脑外伤和出血性脑血管意外病史孕妇 活动性消化性溃疡血压200/120mmhg糖尿病出血性视网膜病或其他出血性眼疾病常用药物及用法尿激酶重组组织型纤溶酶原激活剂（rtpa）再通指标2h内抬高的st段迅速回降50%胸痛2h内迅速缓解或消失2h内出现再灌注心律失常（室性心律失常或传导阻滞等）血清心肌酶ck-mb峰值提前至发病后14h以内2.介入治疗（pci）以完全

28、疏通梗死相关动脉，迅速恢复和持续增加濒危心肌血供为治疗目的经皮腔内冠状动脉成形术（ptca和支架植入术3、紧急冠脉旁路搭桥术（七）抗血小板治疗；抗凝治疗；acei或arb调脂治疗冠状动脉疾病的其他表现形式一、血管痉挛性心绞痛（变异型心绞痛）休息时发作，下半夜清晨，常有一过性 st改变，由冠脉一过性痉挛所致 长时间可致 ami、室性心律失常、猝死治疗：钙通道阻制剂、硝酸酯类、控制危险因素二、无症状性心肌缺血（亦称隐匿型冠心病）可能的原因：有 as病变，但较轻或侧枝循环好或痛阈较高虽无症状但存在心肌缺血，有可能突然恶化为ap/ami需冠脉造影明确诊断需鉴别：自主神经功能紊乱和其他影响st-t改变的

29、疾病三、x综合征有心绞痛典型症状，可检测或诱发st下移，但冠状动脉造影正常原因：存在微血管灌注障碍、植物神经功能失调治疗：b阻制剂/硝酸酯类/钙通道阻制剂四、心肌桥心肌桥：横跨冠状动脉的心肌束壁冠状动脉：走形于心肌桥下的冠脉治疗：b阻制剂/钙通道阻制剂避免硝酸酯类 /多巴胺高血压1 .掌握高血压病的诊断、鉴别诊断和基本治疗方法。2 .熟悉高血压病类型、危险分层、并发症和高血压急症的诊疗特点。3 . 了解高血压病的流行病学、病因、发病机制与发展规律0病因不明1 一成是继发性高血压2非同日两次测血压均高于正常方能诊断3三高（患病率、死亡率、致残率）三低（知晓率、服药率、控制率）4四个主要靶心、脑、肾、眼）四个危险分层（低、中、高、极高）5 五大类p条压药物（acei、arb、犯、ccb、d）6六个主要机制7七个主要继发性高血压定义与诊断标准以体循环动脉压升高为主要临床表现的心血管综合征。病因原发性高血压病因尚不,青楚目前认为可能是存在一定的遗传易感性（40%）,加上多种后大环境因素（60%）的相 互作用，使正常血压调节机制失代偿所致。发生机制一神经机制一一.交感神经系统活性亢进二.肾性机制一一肾性水钠潴留三.激素机制一一肾素-血管紧张素-醛固酮