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文档简介
1、呼吸衰竭学习班课件 呼吸衰竭学习班课件 胸廓和胸膜疾病(胸廓和胸膜疾病(大量胸 腔积液等 ) 气道气道 肺泡肺泡- -肺毛细血管肺毛细血管 肺血管疾病肺血管疾病 呼吸控制及神经肌肉疾病:呼吸控制及神经肌肉疾病: 神经中枢及其传导系统 呼吸衰竭学习班课件 按发病缓急分类:按发病缓急分类: l急性急性:ARDS:ARDS等等 l慢性慢性:COPD:COPD等等 l慢性呼衰急性加重:慢性呼衰急性加重:COPDCOPD急性加重急性加重 按病变部位分类按病变部位分类 l中枢性 l周围性 呼吸衰竭学习班课件 型或低氧血症(型或低氧血症(HypoxemicHypoxemic) l通气通气/ /血流比例失衡血
2、流比例失衡 l分流增加分流增加 l肺泡内液体增加肺泡内液体增加 l肺间质纤维化肺间质纤维化 导致的弥散障碍导致的弥散障碍 型或高碳酸血症型或高碳酸血症 l病因:病因:CO2CO2交换或排出障碍交换或排出障碍 l肺泡通气量降低肺泡通气量降低 l伴有低氧,但氧疗可以纠正伴有低氧,但氧疗可以纠正 呼吸衰竭学习班课件 IIIIII型:围手术期的呼吸衰竭型:围手术期的呼吸衰竭 l机制:由于腹壁活动机制异常引起功能残气量机制:由于腹壁活动机制异常引起功能残气量(FRC) (FRC) 减少,减少, 从而使肺膨胀不全。从而使肺膨胀不全。 l病因:腹部,特别是上腹部手术后病因:腹部,特别是上腹部手术后 l可导致
3、可导致I I或或II II型呼衰型呼衰 VIVI型:休克型:休克 l机制:组织血流灌注不足,导致组织器官的气体交换降低机制:组织血流灌注不足,导致组织器官的气体交换降低 l治疗目的:稳定气体交换,减轻呼吸肌负荷和耗氧,改善治疗目的:稳定气体交换,减轻呼吸肌负荷和耗氧,改善 组织供氧。组织供氧。 呼吸衰竭学习班课件 正常通气正常通气/ /血流比例血流比例 l理想的理想的V/Q=1, V/Q=1, 人直立位时受重力影响人直立位时受重力影响, , 肺脏不同区域肺脏不同区域 V/QV/Q不同不同, ,整个肺脏整个肺脏 平均平均V/Q=0.8V/Q=0.8 通气通气/ /血流比例失衡血流比例失衡(V/Q
4、 mismatch)(V/Q mismatch) lV/Q1 : V/Q1:V/Q1: 区域性肺泡血流减少,引起区域性肺泡血流减少,引起“无效腔效应无效腔效应” lV/QV/Q0 0 肺泡完全没有通气,即肺泡完全没有通气,即” ” 分流分流” ”。 呼吸衰竭学习班课件 V V Q PaO2=40mmHg PaO2=90mmHg 正常的气体交换正常的气体交换 理想理想V/Q=1 实际实际V/Q=0.8 呼吸衰竭学习班课件 V V Q PaO2=40mmHg PaO2=50mmHg V/Q1 通气血流比例失调通气血流比例失调 气道阻塞气道阻塞 呼吸衰竭学习班课件 V V Q PaO2=40mmHg
5、 PaO2=60mmHg V/Q1 l 氧疗可在一定程度上改善氧疗可在一定程度上改善 通气通气/血流比例失衡引起的低血流比例失衡引起的低 氧血症氧血症. 吸氧吸氧 呼吸衰竭学习班课件 肺内分流肺内分流(Intrapulmonary shunt)(Intrapulmonary shunt): l正常人肺内分流正常人肺内分流2-5%.2-5%. l当肺内分流大于当肺内分流大于30-50%, 30-50%, 氧疗也不易改善,为氧疗也不易改善,为“顽固性顽固性” 低氧血症。低氧血症。 lPaCOPaCO2 2 :当肺内分流时,通气量代偿性增加,即使分流:当肺内分流时,通气量代偿性增加,即使分流 超过超
6、过50%50%,PaCOPaCO2 2仍可正常。仍可正常。 呼吸衰竭学习班课件 肺泡衰竭 l肺泡塌陷 l肺泡内水肿、出血、不张 l气道阻塞 肺血管衰竭 l肺血栓栓塞 l肺动脉高压 呼吸衰竭学习班课件 l慢性支气管肺疾病 l肺炎 l肺不张 lALI/ARDS(非心源性肺水肿) l心源性肺水肿 l肺血栓塞 呼吸衰竭学习班课件 V V Q PaO2=40mmHg PaO2=50mmHg V/Q1 分分 流流 l当当V/Q0时病变区域时病变区域 的血流完全不参与气的血流完全不参与气 体交换即直接经肺静体交换即直接经肺静 脉回流左心脉回流左心,为为”分流分流” 气道阻塞导气道阻塞导 致肺不张致肺不张 呼
7、吸衰竭学习班课件 An example of intrapulmonary shunt 呼吸衰竭学习班课件 V V Q PaO2=40mmHg PaO2=40mmHg V/Q1 肺泡水肿肺泡水肿 呼吸衰竭学习班课件 ARDS 呼吸衰竭学习班课件 17 肺复张:肺复张: O2 (FiO2100%) PaO2/FiO2350, shunt = 20% in lung compliance CT Scan 5% of non-aerated tissue 适当适当PEEPPEEP 使萎陷肺泡复张使萎陷肺泡复张 维持肺泡、终末维持肺泡、终末 细支气管开放细支气管开放 Open the lung,Ope
8、n the lung, Keep the lung open.Keep the lung open. 呼吸衰竭学习班课件 Gattinoni Let al. N Engl J Med 2006;354:1775 呼吸衰竭学习班课件 V V Q PaO2=40mmHg PaO2=70mmHg V/Q1 分流分流 l采用肺复张的方法和适当采用肺复张的方法和适当 的的PEEP将分流区域的肺泡将分流区域的肺泡 部分打开部分打开,减少分流减少分流,改善氧改善氧 合合 PEEP 呼吸衰竭学习班课件 V V Q PaO2=40mmHg PaO2=50mmHg V/Q=1 死腔通气死腔通气 肺栓塞导致死腔通气
9、肺栓塞导致死腔通气 (高高V/Q) 肺栓塞肺栓塞 呼吸衰竭学习班课件 肺炎 心源性肺水肿:静水压增高 非心源性肺水肿:通透性增加 lALI/ARDS n肺血栓栓塞 肺不张 呼吸衰竭学习班课件 舒 男 82岁 血气: pH PaO2 PaCO2 SaO2 HCO3 FiO2 PaO2/FiO2 22/3 7.404 22/3 7.404 4444 30.4 30.4 80 19 60 73 80 19 60 73 l 病理生理病理生理: 肺内分流肺内分流? 弥散障碍弥散障碍? V/Q失衡失衡? 肺泡通气量不足肺泡通气量不足? l诊断诊断: l重症肺炎重症肺炎? lARDS? l心源性肺水肿心源性
10、肺水肿? lCOPD? 呼吸衰竭学习班课件 舒 男 82岁 血气: 时间 pH PaO2 PaCO2 SaO2 HCO3 FiO2 PaO2/FiO2 AaDO2 22/3 7.404 4444 30.4 80 19 60 73 360 25/3 7.393 147 36.3 100 20 60 245 236 26/3 7.438 97 33 97.9 22.6 40 242 165 经无创通气经无创通气, ,改善心功能改善心功能, ,抗感染等治疗后病情改善抗感染等治疗后病情改善, ,氧合指氧合指 数升至数升至250250左右左右, ,肺内分流明显改善肺内分流明显改善. . 最后诊断最后诊断
11、: :重症肺炎重症肺炎; ;心源性肺水肿心源性肺水肿 呼吸衰竭学习班课件 2008. 3.22.2008. 3.26. 呼吸衰竭学习班课件 病理生理机制病理生理机制: : 肺泡通气量降低肺泡通气量降低 病因病因 lCOPDCOPD、哮喘、哮喘 l中枢性低通气中枢性低通气 l神经肌肉和胸部疾患神经肌肉和胸部疾患 l肥胖性的低通气综合症肥胖性的低通气综合症 呼吸衰竭学习班课件 高高 男男 6161岁岁 血气:血气: pH PaO2 PaCO2 SaO2 HCO3 FiO2 PaO2/FiO2 pH PaO2 PaCO2 SaO2 HCO3 FiO2 PaO2/FiO2 7.33 191 78 99
12、 41 ? 7.33 191 78 99 41 ? 7.32 125 77 98 40.7 35 357 7.32 125 77 98 40.7 35 357 7.32 101 70 97 36.1 30 336 7.32 101 70 97 36.1 30 336 病理生理机制病理生理机制: : 肺泡通气量不足肺泡通气量不足 诊断诊断:COPD:COPD 治疗治疗: : l机械通气增加肺泡通气量机械通气增加肺泡通气量, ,减轻呼吸肌疲劳减轻呼吸肌疲劳 l支气管扩张剂支气管扩张剂 l不需要抗生素不需要抗生素 呼吸衰竭学习班课件 Hyperinflated Lungs : COPD 呼吸衰竭学习
13、班课件 周 女 76岁 诊断:COPD,冠心病 血气:血气: pH PaOpH PaO2 2 PaCO PaCO2 2 SaO SaO2 2 HCO HCO3 3 FiO FiO2 2 PaO PaO2 2/FiO/FiO2 2 3.27 7.23 58 91 82 38 28 2073.27 7.23 58 91 82 38 28 207 3.27 7.28 65 84 88 39 28 2303.27 7.28 65 84 88 39 28 230 3.28 7.26 3.28 7.26 3636 93 42 42 28 128 93 42 42 28 128 问题问题: : PaOPaO
14、2 2突然下降突然下降 的病理生理机制和病因的病理生理机制和病因 ? 病理生理机制病理生理机制: : 肺泡通气量不足肺泡通气量不足? ? 呼吸衰竭学习班课件 呼气末: 肺泡压=大气压 PA=PN2+ PH2O + PO2+ PCO2 如果FiO2不变,PN2+ PH2O 不变,那么: PO2+ PCO2=常数 如果PCO2升高,应该伴有PO2降低. 问题:病例3的PaO2是由于PaCO2升高引起的吗? 呼吸衰竭学习班课件 CO2的弥散几乎不受影响,可以用PaCO2替代PACO2计算 PAO2: PAO2=FiO2(PN2+ PH2O )-PaCO2/R 病例3的血气: 时间时间 pH PaOp
15、H PaO2 2 PaCO PaCO2 2 FiO FiO2 2 P PA AO O2 2 P PA ACO CO2 2+P+PA AO O2 2 AaDO2 AaDO2 3.27 7.23 58 91 28 3.27 7.23 58 91 28 85.885.8 176.8176.8 27.827.8 3.27 7.28 65 84 28 3.27 7.28 65 84 28 94.594.5 178.5178.5 29.529.5 3.28 7.26 36 93 28 3.28 7.26 36 93 28 83.683.6 176.6176.6 47.647.6 结论结论1:1:不能用肺泡
16、通气量不足不能用肺泡通气量不足,PaCO,PaCO2 2升高升高 解释解释PaOPaO2 2降低降低 . .后者降低的原因是后者降低的原因是AaDO2AaDO2增大所致增大所致. . 呼吸衰竭学习班课件 AaDOAaDO2 2 = P = PA AO O2 2 PaO PaO2 2 AaDOAaDO2 2 增大的机制 增大的机制: : lV/Q V/Q 比例失衡比例失衡(mismatch)(mismatch) l分流分流(Shunting)(Shunting) l弥散降低弥散降低(decreased diffusion capacity) (decreased diffusion capaci
17、ty) AaDOAaDO2 2 正常值 正常值: : l20-65 mmHg (FiO20-65 mmHg (FiO2 2100%); 100%); l5-20 mmHg(5-20 mmHg(室内空气室内空气). ). 呼吸衰竭学习班课件 病例3的血气: 时间时间 pH PaOpH PaO2 2 PaCO PaCO2 2 FiO FiO2 2 P PA AO O2 2 PaCO PaCO2 2+P+PA AO O2 2 AaDO2 AaDO2 3.27 7.23 58 91 28 85.83.27 7.23 58 91 28 85.8 176.8176.8 27.827.8 3.27 7.28
18、 65 84 28 94.5 3.27 7.28 65 84 28 94.5 178.5178.5 29.529.5 3.28 7.26 3.28 7.26 36 36 93 28 83.6 93 28 83.6 176.6176.6 47.647.6 分析分析: :引起引起PaOPaO2 2降低的原因可能有降低的原因可能有: : l感染加重感染加重? ? l心源性肺间质水肿心源性肺间质水肿? ? l肺栓塞肺栓塞? ? 处理处理: :无创通气无创通气, , 强心利尿强心利尿. . 呼吸衰竭学习班课件 低氧性呼吸衰竭低氧性呼吸衰竭(1(1型型) ) l特点特点: : PaOPaO2 2 60mm
19、Hg; 60mmHg; PaCOPaCO2 2降低或正常降低或正常; ; pH pH升高升高 或正常或正常 l病理生理机制病理生理机制: V/Q : V/Q 比例失衡比例失衡; ;分流分流; ;弥散障碍弥散障碍 常见病因常见病因: : 非严重的哮喘加重肺炎肺不张 严重低氧:ARDS肺水肿肺栓塞肺纤维化疾病 呼吸衰竭学习班课件 病因病因: :肺心脏和血管疾患肺心脏和血管疾患 X X线胸部检查对判断病因很有帮助线胸部检查对判断病因很有帮助 胸片胸片: :无局限性浸润影无局限性浸润影: : 哮喘哮喘COPDCOPD肺栓塞肺栓塞 胸片胸片: :局限性浸润影局限性浸润影 l肺炎肺炎 l肺不张肺不张 lA
20、RDSARDS l肺栓塞肺栓塞 呼吸衰竭学习班课件 高碳酸性呼吸衰竭高碳酸性呼吸衰竭(II(II型型) ) l特点特点: : PaOPaO2 2 60mmHg; 60mmHg; PaCOPaCO2 2升高升高 ; ; pH pH降低降低 l病理生理机制病理生理机制: : 肺泡分钟通气量降低肺泡分钟通气量降低: :引起引起PaCOPaCO2 2升高升高, , 伴随伴随PaOPaO2 2降低降低, ,两者有一定相关两者有一定相关. . l 氧疗可以很好的纠正其低氧氧疗可以很好的纠正其低氧, ,但不能改善但不能改善PaCO2PaCO2升高升高 常见病因常见病因: : COPD;COPD; 中枢和神经肌肉疾病中枢和神经肌肉疾病 呼吸衰竭学习班课件 II II型呼吸衰竭伴顽固低氧型呼吸衰竭伴顽固低氧 l特点特点: : 严重的低氧血症
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