胸膜疾病第十一章胸膜疾病及气胸教学课件

1、 胸水的循环机制 任何任何原因使胸原因使胸 水的产生超过水的产生超过 吸收则导致吸收则导致胸胸 腔积液腔积液 ( (Pleural Effusion) 胸水的循环机制-正常情况下 胸腔内的液体主要是来自壁层毛细血管的胸腔内的液体主要是来自壁层毛细血管的 滤过。滤过。 胸水的排出主要是依靠壁层胸膜淋巴管的胸水的排出主要是依靠壁层胸膜淋巴管的 重吸收。重吸收。 正常情况下，脏层胸膜对胸水循环的作用正常情况下，脏层胸膜对胸水循环的作用 较小。较小。 正常情况下脏层胸膜对胸水循环的作用较小 壁层胸膜胸膜腔 脏层胸膜 静水压 +30cmH2O 35cmH2O 胶体渗透压 +34cmH2O 29cmH2O

2、 35-29 = 6cmH2O 胸腔内压 5cmH2O 胶体渗透压 +5cmH2O 静水压 +24cmH2O 29cmH2O 胶体渗透压 +34cmH2O 29cmH2O 2929 = 0cmH2O 胸水形成的压力梯度 胸水吸收的压力梯度 壁层淋巴管重吸收胸液的动力主要是由壁层淋巴管重吸收胸液的动力主要是由 于淋巴管管壁平滑肌的收缩，能产生约于淋巴管管壁平滑肌的收缩，能产生约 10cmH2O的的低于大气压的压力。低于大气压的压力。 类似于类似于“泵泵”的作用的作用 胸水的循环机制-病理情况下 病理状态下，当胸液的形成超过淋巴管的病理状态下，当胸液的形成超过淋巴管的 最大引流量时，胸液的交换取决

3、于静脉水最大引流量时，胸液的交换取决于静脉水 压和胶体渗透压之间的压力梯度；压和胶体渗透压之间的压力梯度； 如胸液形成低于淋巴管最大引流量时，淋如胸液形成低于淋巴管最大引流量时，淋 巴引流仍为胸液排泄的主要途径。巴引流仍为胸液排泄的主要途径。 二、病因和发病机制 胸膜毛细血管静水压增高胸膜毛细血管静水压增高:如心衰等如心衰等 胸膜通透性增加胸膜通透性增加:如胸膜炎如胸膜炎,胸膜肿瘤等胸膜肿瘤等 胸膜毛细血管胶体渗透压降低胸膜毛细血管胶体渗透压降低:如低蛋白血症如低蛋白血症,肝硬化肝硬化,肾病综肾病综 合症合症,粘液性水肿等粘液性水肿等 壁层胸膜淋巴管引流障碍壁层胸膜淋巴管引流障碍:如癌性淋巴管

4、阻塞如癌性淋巴管阻塞 损伤损伤:主动脉瘤破裂主动脉瘤破裂,食道破裂食道破裂,等等 医源性: 药物、放射治疗药物、放射治疗等等、 三、临床表现 胸痛：与呼吸相关 呼吸困难：最常见症状 原发病的表现 symptom 临床表现 气管偏向健侧 患侧胸廓饱满 语颤减弱或消失 积液区叩诊为浊音或实音 积液区呼吸音和语音传导减弱或消失 胸膜摩擦感和胸膜摩擦音（胸水少时） signs 【实验室检查】 一一. .诊断性胸腔穿刺和胸水检查诊断性胸腔穿刺和胸水检查 (一)、外观： 1.漏出液：透明、比重1.0161.0 静止不凝固。 2.渗出液：多种颜色以草黄色多、易有凝 块，比重1.018,血性、脓性等。 （二）

5、、细胞： 1.漏出液常小于100106/L 2.渗出液常大于500106/L 3.脓胸时白细胞大于10000106/L 4.RBC5109/L、淡红色。为结核或肿瘤 5.RBC100109/L 创伤、肿瘤或肺梗死。 (三)、PH：接近7.6 结核性 PH7.30 脓胸及食管破裂 PH7.00 胰腺炎 PH7.30 恶 性 PH7.40 (四)、病原体：查菌,巧克力色查阿米巴 (五)、蛋白质： 蛋白含量30g/L，胸水/血清0.5 , 粘蛋白实验阳性 蛋白含量 30g/L，粘蛋白实验阴性； : CEA胸水/血清1， 胸水CEA1015g/L (六)、类脂 ：乳状，甘油三酯含量 1.24mmol/

6、L,苏丹染成红色；胆固醇 含量正常胸导管破裂 ：呈淡黄或暗褐色，胆固 醇含量5.18mmolL ，甘油三酯正常 与陈旧性积液的胆固醇积聚有关。 ( 七)、酶 LDH200U/L，胸液/血清0.6渗出液，且 胸水血清LDH大于0.6,LDH500U/L 提示恶性 肿瘤或已并发感染。 淀粉酶升高急性胰腺炎、恶性肿瘤等。 ADA （腺苷脱氨酶）45U/I 结核，敏感度 较高。 HIV合并结核性胸膜炎患者，胸水ADA不升高。 (八)、免疫学检查 结核性与恶性胸腔积液中结核性与恶性胸腔积液中T T细胞增高，细胞增高， 以结核性胸膜炎为显著，可高达以结核性胸膜炎为显著，可高达9090，且以，且以 CD4+

7、CD4+为主为主, ,结核性胸膜炎结核性胸膜炎- -干扰素多大于干扰素多大于 200pg/ml.200pg/ml. (九)、肿瘤标志物 1. 1. 恶性胸水早期：恶性胸水早期：CEACEA可升高，且比血清更可升高，且比血清更 显著。显著。 2.2.胸水胸水CEA20ugCEA20ugL L或胸水血清或胸水血清CEA1 CEA1 恶性胸水恶性胸水, ,敏感性敏感性40-60%,40-60%,特异性特异性70-88%70-88% 3. 3. 胸水端粒酶测定诊断恶性胸水的敏感性胸水端粒酶测定诊断恶性胸水的敏感性 和特异性均大于和特异性均大于9090。 二.胸部X线 少量积液 (0.3-0.5L)，

8、X线仅见肋膈 角变钝 胸部X线 中量积液：为 外高内低的弧 形积液影；液 影掩盖一侧膈 面至相当于下 肺野范围可视 为中量。 胸部X线 大量积液： 外高内低的 弧形液影超 过下肺野范 围可视为大 量。 胸部X线 包裹性积液 边缘光滑饱 满，不随体 位而变动 包裹性积液包裹性积液 三.B超表现 n能诊断能诊断100ml100ml 的少量胸腔的少量胸腔 积液，积液，B B超显超显 示为透声良示为透声良 好的液性暗好的液性暗 区。可用于区。可用于 穿刺定位。穿刺定位。 四.胸膜活检 经皮闭式胸膜活检对胸腔积液的病因 诊断有重要意义，阳性率40-75%,可发 现肿瘤、结核和其他胸膜病变。胸膜 针刺活检

9、具有简单、易行、损伤性较 小的优点。脓胸或有出血倾向者不宜 作胸膜活检。 五.胸腔镜或开胸活检 胸腔镜检查对恶性胸腔积液的病因诊 断率最高。通过胸腔镜能全面检查胸 膜腔，观察病变的形态特征、分布范 围及邻近器官受累情况，且可在直视 下多处活检，故诊断率较高，肿瘤的 临床分期亦较准确。仍难以确诊者 如无禁忌症可开胸探查. 六.支气管镜 对有咯血或疑 有气道阻塞者 可行此项检查 *诊断与鉴别诊断 诊断步骤: 一.确定有无胸腔积液 二.区别漏出液和渗出液 三.寻找胸腔积液的病因 诊断-确定有无胸腔积液 症状+体征可以初步诊断 证实诊断：胸部X线和B超检查 诊断-区别漏出液和渗出液 如果为漏出液，病因

10、主要是静水压增高 和低蛋白血症，常见于心衰、肝硬化、 肾病综合征等。 如果为渗出液， 需要进一步检查明确病 因。 胸穿抽液胸穿抽液: :首先鉴别首先鉴别 是漏出液还是渗出液是漏出液还是渗出液 渗出液传统诊断标准 外观 李凡他试验：阳性 细胞数：500109/L 比重： 1.018 蛋白含量： 2530g/L *渗出液诊断（Light标准） 1.胸腔积液/血清蛋白比例： 0.5 2.胸腔积液/血清LDH比例： 0.6 3.胸腔积液LDH水平大于血清正常值高限 的2/3 符合以上标准之一即可诊断渗出液 胸腔积液胆固醇浓度1.56mmol/L 胸腔积液/血清胆红素比例： 0.6 诊断-寻找胸腔积液的

11、病因 漏出液，病因主要是静水压增高和 低蛋白血症，常见于心衰、肝硬化、 肾病综合征等。 寻找胸水病因的主要实验室检查 胸水的生化常规： 胸水细胞学检查：反复多次检查 胸水酶学检查：LDH、ADA 胸水病原体检测：涂片、培养 胸水肿瘤标志物检测：CEA、端粒酶 胸水免疫学检查： *几种常见病因所致胸几种常见病因所致胸 腔积液的特点及治疗腔积液的特点及治疗 在我国，是胸腔积液最常见病因 多见于青壮年 可伴有结核中毒症状、PPD皮试强阳性 胸膜易粘连，胸水易形成包裹趋势 胸水检查：渗出液、淋巴细胞为主、ADA 45U/L，胸水培养率低 胸膜活检阳性率：60%80% 抗结核治疗有效 结核性胸膜炎 治疗

12、- 结核性胸膜炎 一般治疗 抗结核治疗 胸穿抽液:原则是尽快抽尽液体, 避免形 成包裹和粘连。 糖皮质激素:大量胸水或毒性症状明显者， 在抗痨基础上,强的松20-30mg/d20-30mg/d,疗程 4646周 胸腔穿刺注意事项 首次抽液不超过700ml 以后抽液量不超过1000ml/次 过多或过快抽液可能诱发肺水肿 肺水肿处理：吸氧、皮质激素、利尿剂 胸膜反应处理：停止抽液、平卧、肾上腺素皮 下注射 每周抽胸水2-3次 类肺炎性胸腔积液化脓性胸膜炎 多有发热、咳嗽、咳痰和胸痛 血象:中性粒细胞计数或比例升高 影像学表现为肺部渗出性病灶,胸水量一般不多 胸水:细胞以中性粒细胞为主,糖和PH值明

13、显降低, 涂片或培养可发现细菌 脓胸:积液为脓性,极易形成包裹 慢性脓胸:表现为慢性消耗、杵状指和胸廓塌陷 治疗- 类肺炎性胸腔积液化脓性胸膜炎 抗菌治疗：选用敏感抗生素 积极抽吸脓液（可用生理盐水或2苏打 水冲洗）或胸腔插管行闭式引流 慢性化脓性胸膜炎胸膜肥厚粘连者:胸膜手 术剥离 营养支持 癌性胸水 多见于中老年 病程短，胸痛明显，常伴有痰血、消瘦 体征上可能有其他远处转移征象:如锁骨上淋巴 结肿大、上腔静脉阻塞综合征等 胸水多为血性,量大增长迅速,不易形成包裹 胸水LDH500U/L,CEA20ug/L,ADA不高 胸部影像学和支纤镜检查可能发现原发肿瘤病灶 胸水脱落细胞学或胸膜活检可能

14、提供病理依据 抗结核治疗无效 治疗- 癌性胸腔积液 原发病治疗：化疗 局部放疗 胸腔积液治疗：胸腔内注入化疗药物， 生物免疫调节剂,胸膜粘连剂如滑石粉、 高聚金葡素等 气气 胸胸 胸膜腔是不含空气的密闭 的潜在性腔隙。气体进 入胸膜腔，造成积气状 态，称为气胸。 定义定义 病因及发病机制 胸腔内出现气体发生于： 1.肺泡与胸腔之间产生破口，气体 将从肺泡进入胸腔直到压力差消失 或破口闭合； 2.胸壁创伤产生与胸腔的交通，也 出现同样的结果； 3.胸腔内有产气的微生物。 自发性、外伤性、医源性 自发性气胸又可分成原发性和继发性。 原发性：多见于瘦高体型的男性青壮年 继发性：肺结核、肺气肿、肺癌、

15、 肺脓 肿、尘肺等,以继发于慢阻肺及肺结核最常 见，其次是特发性气胸。 气胸分类气胸分类 常见诱因: 1、抬举重物用力过猛 2、剧烈咳嗽、屏气、大笑 3、持续正压人工呼吸加压过高 4、航空、潜水作业等 临床类型: 根据脏层胸膜破裂情况不同及其发生后 对胸腔内压力的影响，分为以下三型： 闭合性（单纯性）气胸 张力性（高压性）气胸 交通性（开放性）气胸 临床表现 与基础疾病及肺功状态、气胸发生的 速度、胸膜腔内积气量及其压力三个因 素有关。 诱因：持重物，屏气，剧烈活动等 症状：胸痛、呼吸困难、干咳 体征：气胸体征 (视诊、触诊、叩诊、 听诊) 为了便于临床观察和处理，根据临床表现 把自发性气胸分

16、成稳定型和不稳定型， 符合下列所有表现者为稳定型，否则为 不稳定型：呼吸频率24次/分；心率 60-120次/分；血压正常；呼吸室内空气 时SaO290%；两次呼吸间说话成句。 影像学检查 X X线：气胸的典型线：气胸的典型X X线表现为被压线表现为被压 缩肺边缘呈外凸弧形的细线条形阴缩肺边缘呈外凸弧形的细线条形阴 影，称为影，称为气胸线气胸线，线外透亮度增高，线外透亮度增高， 无肺纹理，无肺纹理，线内为压缩的肺组织线内为压缩的肺组织。 CTCT：表现为胸膜腔内出现极低密：表现为胸膜腔内出现极低密 度的气体影，伴有肺组织不同程度度的气体影，伴有肺组织不同程度 的萎缩改变的萎缩改变 右侧大量气胸

17、右侧大量气胸 诊断及鉴别诊断 诊断: 临床症状、体征X线 鉴别诊断: 支气管哮喘与COPD 急性心梗 肺血栓栓塞症 肺大疱 治 疗 治疗目的： 是促进患侧肺复张、消除病因及减 少复发。 治疗具体措施： 保守治疗、胸腔减压、经胸腔镜 手术或开胸手术等。 一、保守治疗 主要适用于稳定型小量气胸，首次发 生的症状较轻的闭合性气胸。应严格卧床休 息，酌情予镇静、镇痛等药物。由于胸腔内气体分压 和肺毛细血管内气体分压存在压力差，每日可自行吸 收胸腔内气体容积（胸片的气胸面积）的1.25-1.8 。高浓度吸氧可加快胸腔内气体的吸收，经鼻导管 或面罩吸入1OL/min的氧，可达到比较满意的疗效。 保守治疗需

18、密切监测病情改变，尤其在气胸发生后 24-48小时内。 治 疗-排气治疗 (一)胸腔穿刺抽气 适用于小量气胸，呼吸困难较轻，心肺功能 尚好的闭合性气胸患者。患侧胸部锁骨中线 第2肋间为穿刺点，局限性气胸则要选择相应 的穿刺部位。一次抽气量不宜超过1000ml， 每日或隔日抽气1次。张力性气胸病情危急， 应迅速解除胸腔内正压以避免发生严重并发 症，紧急时亦需立即胸腔穿刺排气。 排气治疗 (二)胸腔闭式引流 适用于不稳定型气胸，呼吸困难明显、肺压 缩程度较重，交通性或张力性气胸，反复发 生气胸的患者。无论其气胸容量多少，均应 尽早行胸腔闭式引流。插管部位一般多取锁 骨中线外侧第2肋间，或腋前线第4-5肋间。 治疗-化学性胸膜固定术 为了预防复发，可胸腔内注入硬化 剂，产生无菌性胸膜炎症，使脏层 和壁层胸膜粘连，从而消灭胸膜腔 间隙。 化学性胸膜固定术适应征 要适应于不宜手术或拒绝手术的下列患者： 持续性或复发性气胸； 双侧气胸； 合并肺大疱； 肺功能不全，不能耐受手术者。 常用硬化剂有多西环素、滑石粉等，用生理盐 水6O-100ml稀释后经胸腔导管注入，夹管1-2 小时后引流；或经胸腔镜直视下喷洒粉剂。 治疗-手术治疗 经内科治疗无效的