糖尿病肾病幻灯教学课件

1、 全球全球 2000 2030 154 m 370 m 55 m 84 m 发达国家发达国家发展中国家发展中国家 99 m 286 m 16.733.8 32.9 18.2 52.4 30.7 28.3 9.1 80.9 22.8 42.3 18.6 0.9 1.6 2000 2030 * In million subjects 102% 81% 71% 211% 255% 127% 78% WHO, March 2003糖尿病的全球负荷（糖尿病的全球负荷（2000200020302030） 世界范围内患病率增加的主要原因为世界范围内患病率增加的主要原因为 高热卡摄入高热卡摄入 活动减少活动减

2、少 社会的老龄化社会的老龄化 ? 2。糖尿病肾病概况。糖尿病肾病概况 糖尿病肾病是糖尿病的主要并发症之一。此病涉及肾脏小血糖尿病肾病是糖尿病的主要并发症之一。此病涉及肾脏小血 管和肾小球病变，造成蛋白尿排泄和滤过的异常。管和肾小球病变，造成蛋白尿排泄和滤过的异常。 30%的的1型糖尿病、型糖尿病、15-60%的的2型糖尿病病人型糖尿病病人 发展为糖尿病肾病发展为糖尿病肾病 发病机理发病机理 肾小球入球小动脉扩张肾小球入球小动脉扩张 高血糖 终末糖基化物产生终末糖基化物产生 肾小球高灌注、高压力肾小球高灌注、高压力IV型胶原增生变性型胶原增生变性炎症因子产生炎症因子产生血浆蛋白与肾小球基底膜结合

3、血浆蛋白与肾小球基底膜结合肾小球蛋白降解肾小球蛋白降解血浆蛋白滤过血浆蛋白滤过 内皮损伤内皮损伤 系膜损伤系膜损伤 上皮损伤上皮损伤 血栓形成血栓形成 细胞增生细胞增生 基质增生基质增生 蛋白尿蛋白尿 肾小球硬化 肾单位数量 系膜间质增生系膜间质增生细胞增殖细胞增殖蛋白尿蛋白尿 形成自身恶性循环形成自身恶性循环 高血压高血压 糖尿病肾病已经成为终末期肾病的主要原因糖尿病肾病已经成为终末期肾病的主要原因 任何一个国家通过透析、肾移植也只能解决一小部分患者的问题任何一个国家通过透析、肾移植也只能解决一小部分患者的问题 Adapted from Breyer JA et al. Am J Kid D

4、is 1992; 20(6): 535. 时间时间 (年年) 052030 糖尿病开始糖尿病开始 蛋白尿开始蛋白尿开始终末期肾病终末期肾病 结构改变结构改变 (肾小球基底膜增夺取系膜扩展肾小球基底膜增夺取系膜扩展) 高血压高血压 糖尿病肾病的自然进程糖尿病肾病的自然进程 明显肾病明显肾病 (Scr,升高升高 GFR降低降低) 初期肾病初期肾病 (高滤过高滤过,微白蛋白尿微白蛋白尿,血压升高血压升高) 临床前的肾病临床前的肾病 分期分期时间时间特点特点 I增生高滤期增生高滤期 诊断糖尿病诊断糖尿病2年年 以内以内 GFR升高升高 血、尿化验正常血、尿化验正常 肾血流量肾血流量(RPF)升高升高

5、II无症状期无症状期2年年 早期的形态学的损伤早期的形态学的损伤(基底膜基底膜 增厚，系膜区扩张增厚，系膜区扩张) III早期肾病期早期肾病期10-20年年 开始出现微量白蛋白尿开始出现微量白蛋白尿 GFR正常正常 高血压高血压(50%) 较显著的肾小球病变较显著的肾小球病变 IV临床肾病期临床肾病期15-20年年 显性肾病显性肾病 持续蛋白尿持续蛋白尿 GFR下降下降 RPF下降下降 高血压高血压(60%) V终末肾衰期终末肾衰期20-40年年 GFR10ml/分分 高血压高血压(90%) 糖尿病肾病的分期糖尿病肾病的分期 Mogensen GFR与蛋白尿 GFR与蛋白尿 在在2型糖尿病中微

6、量白蛋白尿型糖尿病中微量白蛋白尿 预示了肾脏病变的危险性预示了肾脏病变的危险性 病人组和研究病人组和研究 观察时间观察时间 (年年) 蛋白尿的累积发生率蛋白尿的累积发生率 （%） 常规定义的常规定义的MA Tanaka et al., 1998 Ravid et al., 1993 Ahmad et al., 1997 单次尿标本单次尿标本 Gall and Parving (personal comm.) 其他其他MAMA定义定义 Mogensen, 1984 Yajima et al., 1988 Kawazu et al., 1994 Haneda et al., 1992 6 5 5

7、5 10 9 8 5 53.1 36.5 20.7 34.8 22.4 35.6 40 33.3 Caramori et al., Diabetes, 2000 De Zeeuw et al; Kidney Int , 2004 Primary Composite Endpoint 0 10 15 5 Hazard ratio 0.5 2.02.954.4 5.25 Baseline Albuminuria (g/d) Baseline Albuminuria (g/d) 0 3.0 g/d 1.5 g/d 012243648 Month 0 20 40 60 % with heart fai

8、lure 3 g/d 1.5 g/d 2型糖尿病型糖尿病蛋白尿的基线水平蛋白尿的基线水平 和心血管事件相关和心血管事件相关 蛋白尿：蛋白尿：2型糖尿病中引起死亡率的危险因素型糖尿病中引起死亡率的危险因素 1.0 0.9 0.8 0.7 0.6 0.5 0123456年年 生存率生存率 （所有原因所致的死亡率）（所有原因所致的死亡率） 正常白蛋白尿正常白蛋白尿 (n=191) 微量白蛋白尿微量白蛋白尿 (n=86) 大量白蛋白尿大量白蛋白尿 (n=51) Gall et al., Diabetes, 1995p0.01正常相对于微量或大量白蛋白尿正常相对于微量或大量白蛋白尿 p0.05微量相对于

9、大量白蛋白尿微量相对于大量白蛋白尿 3。糖尿病肾病的治疗。糖尿病肾病的治疗 综合治疗（略）综合治疗（略） 控制血糖控制血糖 控制血压控制血压 控制血脂控制血脂 低蛋白低蛋白+酮酸饮食治疗酮酸饮食治疗 糖尿病饮食指南的历史糖尿病饮食指南的历史 时间时间 碳水化合物碳水化合物 (%kcal) 蛋白质蛋白质 (%kcal) 脂肪脂肪 (%kcal) 1921 20 10 70 1950 40 20 40 1971 45 20 35 1986 60 12-20 1.2g/kg/d 9-24个月个月 第二阶段：蛋白入量第二阶段：蛋白入量 0.3g/kg/d 开同开同 126mg/kg/d (1片片/5k

10、g/d) 11.57.3个月个月 病人入选资料病人入选资料 性别性别年龄年龄病程病程血肌苷血肌苷肌苷清除率肌苷清除率尿蛋白尿蛋白观察时间观察时间 病人病人YrYrYrYrmg/dlmg/dlml/minml/ming/dg/dm 1 1男男47476 62.22.244.244.23.73.79 9 2 2男男33336 64.54.59.19.17.57.51515 3 3男男575714145.65.610.910.94.64.61616 4 4男男52529 98.28.27.97.94 42020 5 5女女545410108.58.57.47.46.36.32424 6 6男男545

11、416164.34.316.216.26.76.71010 7 7男男565620203.13.114145.25.21313 8 8女女323214142.82.815153.33.31818 研究结果研究结果 肌苷清除率下降肌苷清除率下降(mi/min/month) 1.480.2 ml/min/month 0.130.3 ml/min/month p0.001 尿蛋白及血清蛋白的变化尿蛋白及血清蛋白的变化 5.21.42.81.1 P0.005 6.40.67.10.4 P0.01 血糖与胰岛素用量血糖与胰岛素用量 166.233.2130.725.6 P0.02 47.117.038.

12、510.5 血脂代谢血脂代谢 220.154.5197.424.2254.638.0165.121.7 P0.005 37.92。738.52.8 研究结论及讨论研究结论及讨论 肾功能的下降速度得以有效延缓肾功能的下降速度得以有效延缓 GFR下降速度显著性延缓下降速度显著性延缓 这种保护作用与控制血压无关，是独立的这种保护作用与控制血压无关，是独立的 尿蛋白丢失显著性减少，总蛋白显著性提高尿蛋白丢失显著性减少，总蛋白显著性提高 是保护肾功能的主要机制之一是保护肾功能的主要机制之一 血糖显著性下降血糖显著性下降 减轻肾小球的高关注、高滤过，防止肾小球硬化减轻肾小球的高关注、高滤过，防止肾小球硬化

13、 尽管主要用碳水化合物提供热量，胰岛素用量并未增加，相尽管主要用碳水化合物提供热量，胰岛素用量并未增加，相 反，反，4例患者的胰岛素用量下降例患者的胰岛素用量下降 外周组织对胰岛素的利用改善，外周组织对胰岛素的利用改善， 蛋白分解的毒性产物减少，蛋白分解的毒性产物减少， PTH、胰高血糖素下降、胰高血糖素下降 血脂代谢得到改善血脂代谢得到改善 Dietary Treatment of Diabetic Nephropathy with Chronic Renal Failure. 糖尿病肾病肾功能不全的饮食治疗糖尿病肾病肾功能不全的饮食治疗 Barsotti et al. Nephrol Di

14、al Transplant （1998) .,13,49-52 研究背景研究背景 已经明确的前提已经明确的前提 显性蛋白尿一旦出现，肾功能迅速下降，治疗手段有限显性蛋白尿一旦出现，肾功能迅速下降，治疗手段有限 GFR下降的速度通常为下降的速度通常为 1ml/min/month 3-4年后，年后，GFR 通常通常50ml/min, 50%患者迅速发展为患者迅速发展为ESRD 血糖控制阻止不了血糖控制阻止不了GFR的下降速度的下降速度 血压控制血压控制140/90mmHg可以延缓可以延缓GFR的下降速度的下降速度 ACEI及及ARB有独立的肾保护作用有独立的肾保护作用 探讨探讨LPD+开同开同 的

15、意义的意义 研究方案研究方案 患者：患者： N=32 (22 IDDM,10 NIDDM / 21M,11F) 慢性肾功能不全为观察起点慢性肾功能不全为观察起点 观察时间观察时间5.2+3.8年（年（3-10年）年） 第一阶段：所有患者：自由饮食第一阶段：所有患者：自由饮食 / 无限制的低蛋白饮食，无限制的低蛋白饮食， 随访时间：随访时间：1.81.6年年 第二阶段：第二阶段：第一组：第一组：19例患者（例患者（GFR:8.9 5.6 ml/min)， 给予饮食方案给予饮食方案A，随访期：，随访期：3.7 3.1年年 第二组：第二组：13例患者（例患者（GFR:44.6 12.8 ml/min

16、)， 给饮食方案给饮食方案B，随访期：，随访期：3.7 3.1年年 同时服用开同同时服用开同 : 1片片/6kg/d A A饮食饮食B B饮食饮食 蛋白（蛋白（ g/kg/dayg/kg/day ) ) 0.30.30.70.7 热量（热量（ kcal/kg/kcal/kg/ day)day) 30-3530-3533-3533-35 % %碳水化合碳水化合 物物 63636666 % %脂类脂类33.633.62626 % %蛋白蛋白3.43.48 8 磷（磷（ mg/kg/damg/kg/da y y） 5.5-6.55.5-6.58.5-108.5-10 测定每日尿液尿素氮的排除量，监测

17、低蛋白饮食的顺应性测定每日尿液尿素氮的排除量，监测低蛋白饮食的顺应性 顺应性顺应性A A饮食饮食B B饮食饮食 好（好（uU 5g/dayuU 5g/day）45%45%69%69% 一般（一般（uU 6-7 g/dayuU 6-7 g/day）30%30%24%24% 差（差（uU uU 8g/day8g/day）25%25%7%7% 实验结果实验结果 自由饮食自由饮食饮食饮食A / 饮食饮食B统计结果统计结果 营养状态营养状态 体重（公斤）体重（公斤）68.7 10.167.88.1n.s. 肱三头肌皮褶厚度（厘米）肱三头肌皮褶厚度（厘米）1.53 0.341.68 0.24n.s. 上臂

18、中部肌肉周长（厘米）上臂中部肌肉周长（厘米）22.6 2.923.5 4.8n.s. 血清白蛋白（血清白蛋白（g/dl )3.7 0.43.8 0.3n.s. 转铁蛋白（转铁蛋白（mg/dl )166 72162 75n.s. 肾功能肾功能 crCl降低（降低（ml/min/m）0.9 0.620.22 0.21P0.001 蛋白尿（蛋白尿（ g/d）4.2 2.62.5 1.8P0.01 葡萄糖代谢葡萄糖代谢 血请葡萄糖快速测定（血请葡萄糖快速测定（mg/dl )174 58121 20P0.05 胰岛素需要量（胰岛素需要量（IU/ day)49 2128 10P0.01 肌苷清除率的下降速

19、度肌苷清除率的下降速度 尿蛋白丢失尿蛋白丢失 血清白蛋白血清白蛋白 0.90.620.220.21 p0.001 4.22.62.51.8 P0.01 血糖与胰岛素用量血糖与胰岛素用量 1745812120 P0.05 49212810 P0.01 研究结论及讨论研究结论及讨论 LPD+开同开同 可以有效延缓糖尿病肾病进展可以有效延缓糖尿病肾病进展 GFR 下降速度显著延缓下降速度显著延缓 蛋白尿显著减少蛋白尿显著减少 LPD+开同开同 可以可以被推荐在糖尿病肾病的早期被推荐在糖尿病肾病的早期 （GFR开始下降）使用开始下降）使用 当肌酐清除率当肌酐清除率20ml/min时，最好使用更为时，最

20、好使用更为 严格的蛋白控制严格的蛋白控制 LPD+开同开同 不会导致营养不良不会导致营养不良 LPD+开同开同 可以显著减少胰岛素用量可以显著减少胰岛素用量 LPD+开同开同 可以有利于控制血糖可以有利于控制血糖 Low Protein and Low Phosphorus Diet in Patients with Chronic Renal Failure：Influence on Glucose Tolerance and Tissue Insulin Sensitivity 低磷、低蛋白饮食对慢性肾功能衰竭患者低磷、低蛋白饮食对慢性肾功能衰竭患者 糖耐受及组织胰岛素敏感性的影响糖耐受及

21、组织胰岛素敏感性的影响 H.Gin Metabolism, Vol 36, No.11, 1987; pp 1080-1085 患者资料患者资料 患者数量：患者数量：10 （6男、男、4女）女） 年龄：年龄：30-65岁岁 诊断：慢性肾功能不全（诊断：慢性肾功能不全（GFR25ml/min), 无糖尿病病史、未接受透析治疗无糖尿病病史、未接受透析治疗, 未接受影响血糖的药物治疗未接受影响血糖的药物治疗 肌苷：肌苷：50212.8 mol/L 尿素：尿素：24.52.5 mmol/L 饮食方案饮食方案 研究开始前饮食研究开始前饮食 蛋白入量蛋白入量1g/kg/d 入组后饮食入组后饮食 蛋白：蛋白

22、：0.3g/kg/d 磷：磷：4-6mg/kg/d 热量：热量：40kcal/kg/d 67% 为碳水化合物为碳水化合物 30% 脂肪脂肪 补充开同补充开同 ：0.12mg/kg/d ( 10.12mg/kg/d ( 1片片/5kg/d /5kg/d ） 研究方法研究方法 观察时间：观察时间：4 4个月个月 LPD+LPD+开同开同 前及前及4 4个月后，分别测定个月后，分别测定 OGTTOGTT 组织胰岛素敏感性试验组织胰岛素敏感性试验 实验技术实验技术 胰岛素嵌夹技术胰岛素嵌夹技术 OGTT P0.05 P0.02 胰岛素敏感性胰岛素敏感性 P0.01 P0.01 P0.02 胰岛素敏感性

23、胰岛素敏感性 Insulin Level (uu/ml） Glucose Infused (mg/m2/min) 研究结论及讨论研究结论及讨论 尿毒症病人存在尿毒症病人存在 糖耐受糖耐受 高胰岛素血症高胰岛素血症 可能的机制可能的机制 肝脏有胰岛素抵抗，内源性葡萄糖生成受抑制肝脏有胰岛素抵抗，内源性葡萄糖生成受抑制 与脂合成及氨基酸转运有关，与糖代谢无关与脂合成及氨基酸转运有关，与糖代谢无关 胰高血糖素升高，生长激素升高胰高血糖素升高，生长激素升高 肝细胞对对胰高血糖素不反应肝细胞对对胰高血糖素不反应 PTH增高增高 抑制抑制B细胞释放胰岛素细胞释放胰岛素 尿素等毒性代谢产物尿素等毒性代谢产物

24、 胰岛素抑制物：胰岛素抑制物：McCaleb 弱酸性、热稳定性肽弱酸性、热稳定性肽 分子量分子量 1,000-3,000 研究结论及讨论研究结论及讨论 LPD+开同开同 使使葡萄糖利用受损得到改善的机制葡萄糖利用受损得到改善的机制 外周组织胰岛素敏感性增强外周组织胰岛素敏感性增强 McCaleb 减少减少 提高胰岛素在肝脏的降解提高胰岛素在肝脏的降解 纠正胰高血糖素升高，纠正生长激素升高纠正胰高血糖素升高，纠正生长激素升高 纠正纠正PTH增高增高 高胰岛素血症纠正的其他益处高胰岛素血症纠正的其他益处 动脉粥样硬化动脉粥样硬化 心血管病变心血管病变 结论结论 LPD+开同开同 疗效疗效 有效延缓

25、糖尿病肾病肾功能的下降有效延缓糖尿病肾病肾功能的下降 打消了对糖尿病肾病病人低蛋白饮食的打消了对糖尿病肾病病人低蛋白饮食的 顾虑顾虑 不会增加营养不良的危险性不会增加营养不良的危险性 不会使血糖的控制更为困难不会使血糖的控制更为困难 LPD+开同开同 的其它作用的其它作用 纠正纠正CKD患者代谢性酸中毒患者代谢性酸中毒 治疗治疗CKD患者继发行甲旁亢患者继发行甲旁亢 治疗肾性骨病治疗肾性骨病 抗氧化作用抗氧化作用 Low Bicarbonate Level As The Main Factor Associated With Malnutrition In Severe CRF Patient

26、s On Conservative Treatment 碳酸盐水平低是接受保守治疗的严重慢性肾功能衰竭患者碳酸盐水平低是接受保守治疗的严重慢性肾功能衰竭患者 营养不良的主要因素营养不良的主要因素 Adamasco Cupisti Abstract From 39th Congress Of EDTA Jul 14-17，2002；Copenhagen，Denmark 研究数据研究数据 48名患者（男名患者（男29/女女19；平均年龄；平均年龄 4610 岁）岁） (crCl+UrCl)/26.5ml/dl i-PTH150pg/ml 治疗（治疗（42月）月） 饮食饮食 能量能量30-35 kc

27、al/kg/d30-35 kcal/kg/d 碳水化合物碳水化合物65%65% 脂肪脂肪30%30% 蛋白蛋白4%4% 补充物补充物 碳酸氢钙碳酸氢钙2-4g/d2-4g/d 维生素维生素B12B121,000u/w1,000u/w 开同开同 1tab/5kg/d1tab/5kg/d 蛋白量：蛋白量：0.3g/kg/d 磷：磷：5-6/mg/kg/d 未使用维生素未使用维生素D3 结果结果 BaselineBaselineKetodietKetodietp p i-PTH, pg/mli-PTH, pg/ml4414412332332252251611610.0010.001 CalciumC

28、alcium，mg/dlmg/dl8.38.30.80.88.98.90.60.60.0010.001 Phosphorus, mg/dlPhosphorus, mg/dl5.05.01.01.03.73.70.90.90.0010.001 Magnesium, mEq/lMagnesium, mEq/l2.12.10.50.52.22.20.40.4n.sn.s Alkaline phosphatase, U/lAlkaline phosphatase, U/l24624670702052057272p0.01p0.01 calcium x Phosphate productcalcium

29、x Phosphate product4194193483480.0010.001 结论结论 “极低蛋白、低磷、补充开同极低蛋白、低磷、补充开同 和碳酸氢钙和碳酸氢钙”饮饮 食食 可以有效治疗可以有效治疗 慢性肾功能衰竭患者继发性甲旁亢慢性肾功能衰竭患者继发性甲旁亢 Ketodiet, physiological calcium intake and native vitamin D improve renal osteodystrophy 开同开同 饮食、生理性钙摄入、维生素饮食、生理性钙摄入、维生素D联合治疗，联合治疗， 可以改善肾性骨病可以改善肾性骨病 Lafage Kidney Int

30、ernational Vol.42 (1992), pp.1217-1225 研究方法研究方法 病人：病人：17 慢性肾功能衰竭患者慢性肾功能衰竭患者 （GFR20ml/min) 饮食饮食 蛋白：蛋白：0.3g/kg/d 磷：磷：3-5mg/kg/d 钙：钙：1,500mg/d 维生素维生素D2: 1,000 IU/d 铁铁/多种维生素多种维生素 补充开同补充开同 ：1 1片片/5kg/d /5kg/d 检测指标检测指标 肌苷、尿素、钙、磷、碳酸氢盐、碱性磷酸酶、肌苷、尿素、钙、磷、碳酸氢盐、碱性磷酸酶、i-PTH GFR 骨检查骨检查 骨密度骨密度 活检活检 研究时间：研究时间：12个月个月

31、 监测饮食依从性监测饮食依从性 BeforeBeforeAfterAfterp p Urinary urea mmol/lUrinary urea mmol/l238238646465.065.02525 0.000.00 1 1 Urinary phosphorus Urinary phosphorus mmol/dmmol/d 15.415.47.37.38.68.63.63.60.050.05 Urinary calcium Urinary calcium mmol/dmmol/d 1.081.081.81.8 1.511.511.1. 8 8 n.s.n.s. Plasma urea

32、mmol/lPlasma urea mmol/l21.721.78.58.57.77.74.34.3 0.000.00 1 1 Plasma 25-OH vitamin Plasma 25-OH vitamin D ng/lD ng/l 49.549.529.329.3 79.179.13636 .5.5 0.050.05 研究结果研究结果 Plasma phosphorus and calcium metabolism parametersPlasma phosphorus and calcium metabolism parameters ParametersParametersBefor

33、eBeforeAfterAfterP P Calcium mmol/lCalcium mmol/l2.292.290.150.152.322.320.160.16n.s.n.s. Phosphorus mmol/lPhosphorus mmol/l1.541.540.420.421.301.300.280.280.050.05 Bicarbonate mmol/lBicarbonate mmol/l23.123.14.64.627.627.63.03.00.0010.001 i-PTH pg/mli-PTH pg/ml168168101101838368680.010.01 Alk.Phosp

34、hatase IU/lAlk.Phosphatase IU/l8888454586863838n.s.n.s. Osteocalcin pg/mlOsteocalcin pg/ml4040292931312525n.s.n.s. 25-OH vitamin D ng/ml25-OH vitamin D ng/ml49.549.529.329.379.179.136.536.50.050.05 1,25-(OH)2 vitamin D 1,25-(OH)2 vitamin D pg/mlpg/ml 15.315.36.86.817.517.55.95.9n.s.n.s. 研究结果研究结果 1 1

35、 2 2 3 3 4 4 5 5 6 6 7 7 8 89 9 1010 1111 1212 1313 1414 1515 1616 1717 1 1 2 2 3 3 4 4 5 5 6 6 7 7 8 89 9 1010 1111 1212 1313 1414 1515 1616 1717 正常骨正常骨 纤维性骨炎纤维性骨炎混合性骨病混合性骨病 Antioxidant Effects of A Supplemented Very Low Protein Diet in Chronic Renal Failure 慢性肾功能衰竭患者慢性肾功能衰竭患者 极低蛋白饮食极低蛋白饮食+开同开同 的抗氧

36、化作用的抗氧化作用 Peuchant Free Radical biology & Medicine, Vol.22. Nos. . Pp. 313-320, 1997 研究背景研究背景 慢性肾功能衰竭患者红细胞脂膜存在过氧化慢性肾功能衰竭患者红细胞脂膜存在过氧化 （ LPO: Lipoperoxidation ）增强现象，反映了）增强现象，反映了 ROS （reactive oxygen species）产生增多）产生增多 ROS增多导致增多导致 CRF代谢损害加剧代谢损害加剧 动脉粥样硬化动脉粥样硬化 红细胞脆性增加红细胞脆性增加半衰期缩短半衰期缩短肾性贫血肾性贫血 LPOLPO增强的检测

37、指标增强的检测指标 间接指标间接指标 MDA ( malondialdehyde )MDA ( malondialdehyde ) PUFA ( polyunsaturated fatty acids PUFA ( polyunsaturated fatty acids ） 直接指标直接指标 维生素维生素A A、维生素、维生素E E 酶活性：酶活性： SOD ( Superoxide dismutase SOD ( Superoxide dismutase ） GPX GPX （Glutathione peroxidaseGlutathione peroxidase） CAT CAT （Cat

38、alase Catalase ） 研究方案研究方案 16例例CRF病人病人 GFR：12.65.4 ml/min 年龄：年龄：4319.3 岁岁 性别：性别：9男男/7女女 26例健康人为对照组例健康人为对照组 观察时间：观察时间：6 6个月个月 研究方案研究方案 饮食饮食 蛋白：蛋白：0.3g/kg/d 磷：磷：3-5mg/kg/d 钙：钙：300mg/d 热量：热量：35kcal/kg/d 糖：糖：67% 脂肪：脂肪：30 蛋白：蛋白：3% 脂肪结构脂肪结构 27% 饱和脂肪酸饱和脂肪酸 37.7% 单不饱和脂肪酸单不饱和脂肪酸 29.6% 多不饱和脂肪酸多不饱和脂肪酸 补充补充 开同开同：1片片/5kg/d 碳酸氢钠：碳酸氢钠：1-2g/d 铁、多种维生素铁、多种维生素 25-OH 维生素维生素D3：1,000IU 维生素维生素A：7.5mg B1,B2,B6: 4ug 维生素维生素E：5mg/d 维生素维生素C：75mg/d 研究指标研究指标 生化指标生化指标 红细胞膜脂肪酸测定红细胞膜脂肪酸测定 MDA 维生素维生素 A E 酶活性酶活性 SOD GPX CAT 生化指标生化指标 BeforeBeforeAfterAfterp p GFR(ml/min)GFR(ml/m