水代谢紊乱PPT学习教案

1、会计学1 水代谢紊乱水代谢紊乱 50%在 ECF 可交换钠（60-70%） 总体钠 10%在ICF 不可交换钠（40%） 摄钠 血钠 经肾排出（98%） 少量经汗、粪排出 体液容量和渗透压的调节：口渴机制，ADH，醛固酮，ANP，AQP等。 第1页/共28页 二、水、钠代谢障碍 （一）低钠血症 血清Na130mmol/L，血浆渗透压280mmol/L 1、低容量性低钠血症又名低渗性脱水 1）原因和机制：失液补水不补钠 （1）经肾丢失 长期使用高效能利尿剂 肾上腺皮质功能不全 肾疾患（如间质性肾炎） 肾小管性酸中毒 （2）肾外丢失 第2页/共28页 消化道失液 第三间隙液体增多 皮肤失液 2）对

2、机体的影响 ADH（早期） 醛固酮、ADH 失钠失水血浆低渗 水移入细胞内血容量 循环衰竭 COP 脱水症 3）防治原则： （1）防治原发病 （2）纠正失当的补液 （3）原则上以补等渗NaCl为主 第3页/共28页 2、高容量性低钠血症）又称水中毒（），体Na+总量正常或增多。 1）原因和机制 （1）摄水过多肾排水能力 （2）肾排水：ARF，ADH分泌过多 2）对机体的影响 （1）细胞外液量，血液稀释 （2）细胞水肿 （3）CNS：颅内压脑疝 （4）实验室检查 3）防治原则：防治原发病，禁水，高渗NaCl，利尿。 第4页/共28页 3、等容量性低钠血症 1）原因和机制：主要见于ADH分泌异常综

3、合症（SIADH） （1）恶性肿瘤：如燕麦细胞癌 （2）CNS疾病：肿瘤、外伤、感染、出血等 （3）肺疾患：结核、肺炎、肺脓肿等 （4）其他：疼痛、情绪应激、药物等 2）对机体的影响 2/3在ICF ANP ADH水储留 1/3在ECF 近曲小管重吸收Na 1/12在血管内 醛固酮分泌 3）防治原则：防治原发病，限水，利尿，高渗NaCl 第5页/共28页 （二）高钠血症 血清Na+150mmol/L，血浆渗透压310mmol/L 1、低容量性高钠血症（）又称高渗性脱水（） 1）原因和机制 （1）失水 （2）摄水 胃肠失液 呼吸道失水 皮肤失水 肾失水 水源断绝 丧失渴感 饮水无能 吞咽困难 第

4、6页/共28页 2）对机体的影响 ECF血液浓缩，醛固酮（晚期） 失水失钠 口渴 CNS功能 ECF高渗 ICF移至细胞外 脱水热 ADH尿少，比重 3）防治原则：防治原发病，补水为主，适当补钠 2、高容量性高钠血症（ 1）原因和机制：盐摄入过多或盐中毒 （1）医源性钠盐摄入过多 （2）原发性钠储留 2）对机体的影响：高钠血症ICF转至ECF细胞脱水 CNS功能障碍 3）防治原则：防治原发病，强效利尿剂，透析 第7页/共28页 3、等容量性高钠血症（ 1）原因和机制：下丘脑受损渗透压感受器阈值 渗透压调定点上移，口渴中枢和渗透压感受器对渗透性刺激不敏感。 2）对机体的影响 ECF高渗脑细胞脱水

5、颅骨与脑组织之间血管张力加大，易致血管破裂CNS功能障碍 3）防治原则 （1）防治原发病 （2）补充水份以降低血钠 第8页/共28页 （三）血钠正常的水钠代谢障碍 1、血钠正常的细胞外液减少等渗性脱水（ 1）原因和机制：各种原因所致等渗液急性丢失。如肠液大量丢失、大面积烧伤、严重烧伤等。 2）对机体的影响 低渗性脱水 失水=失钠 高渗性脱水 （等渗性脱水） 细胞外液 醛固酮、ADH分泌 3）防治原则：防治原发病，补偏低渗的NaCl 第9页/共28页 2、正常血钠性水过多水肿 过多的液体在组织间隙或体腔内积聚称之水肿。 水肿范围：全身性水肿，局部性水肿 分类 病因：心性、肝性、肾性水肿等 部位：

6、脑水肿、肺水肿、喉头水肿等 1）发病机制 （1）血管内外液体交换失平衡组织液生成回流 毛细血管流体静压 血浆胶体渗透压 微血管通透性 淋巴回流障碍 第10页/共28页 （2）体内外液体交换失平衡钠水储留 GFR 近曲小管重吸收 A.ANP B.F.F( 远曲小管、集合管重吸收 A.醛固酮 B.ADH 2)水肿特点及对机体的影响 (1)特点:水肿液的性状(渗出液、漏出液），水肿皮肤特点（隐形、显性水肿），全身性水肿分布特点（重力效应、组织结构特点、局部血流动力学因素） （2）影响：细胞营养障碍，组织器官功能活动 第11页/共28页 第12页/共28页 第13页/共28页 第14页/共28页 第15页/共28页 第16页/共28页 - - + - + - 第17页/共28页 第18