颅内压增高及监测

1、l1.颅内压是指颅腔内容物对颅腔壁上所产生的 压力，又称脑压。通常以侧卧位时颅脑脊液压 力为代表。 l2.正常成人卧位时脑脊液压力80180毫米水 柱，随呼吸波动在10毫米水柱之内，儿童压力 为40100毫米水柱。 l3.连续测量并记录压力，可随时了解颅内压变 动情况，并可取得更精确的颅腔颅内压数据， 这种方法称为颅内压监护术。 l1.颅脑损伤，如脑挫裂伤、颅内血肿、 手术创伤、广泛性颅骨骨折、颅脑火器 伤、外伤性蛛网膜下隙出血等。 l2.颅内占位性病变，包括各种癌瘤、脓 肿、血肿、肉芽肿、囊肿、脑寄生虫等。 这是颅内压增高最常见的病因。 l3.脑血管疾病，常见疾病为脑梗死、高 血压性脑出血、

2、蛛网膜下隙出血、高血 压脑病等。 l4.颅内炎症，如各种脑炎、脑膜炎、败 血症等。 l5.脑缺氧，如多种疾病造成的呼吸道梗 阻、窒息、心搏骤停、一氧化碳中毒及 缺氧性脑病等。 l6.中毒及代谢失调，如肝性脑病、酸中 毒、铅中毒、急性水中毒和低血糖等。 l7.假脑瘤综合征又名良性颅内压增高。 l8.先天性异常，如导水管的发育畸形、 颅底凹陷和先天性小脑扁桃体下疝畸形 等，可以造成脑脊液回流受阻，从而继 发脑积水和颅内压增高;狭颅症，由于 颅腔狭小，限制了脑的正常发育，也常 发生颅内压增高。 l(1)脑组织的体积增加，这是由于脑水 肿的原因。 l(2)颅内血容量增加，各种原因引起血 液中的二氧化碳

3、蓄积或碳酸血症，可 使脑血管扩张，脑血流量急剧增加;丘 脑下部、鞍区或脑干损伤时，可导致 脑血管调节中枢的功能紊乱，脑血管 反应性扩张，使脑血流量急剧增加。 l(3)脑脊液过多，见于各种脑积水。 l(4)颅内占位性病变，为颅腔内额外增 加之内容物，除病变本身占有一定的颅 腔容积外，还可引起病变周围的脑水肿 或脑脊液循环通路的梗阻，从而导致颅 内压增高。 l(1)全身性血管加压反应：当脑血管的自动调节 功能丧失后，为了保持需要的脑血流量，机体 通过自主神经系统的反射作用，使全身周围血 管收缩，血压升高，心搏出量增加，以提高脑 灌注压，同时伴有呼吸节律减慢，呼吸深度增 加。这种以升高动脉压，并伴有

4、心率减慢、心 搏出量增加和呼吸节律减慢加深的三联反应， 即称为全身性血管加压反应或库欣(Cushing)三 主征。多见于急性颅脑损伤或急性颅内压增高 患者。 l(2)颅内压力和容积的关系：Langfitt经动 物实验表明，由于颅内容物的代偿作用， 外界病理因素的存在并不一定引起颅内 压变化，颅内容物体积与颅内压力的数 量增加并不呈直线关系，而是呈指数关 系。 l(3)脑疝形成 l1.头痛:部位不定，进行性加重。 l2.呕吐:可为喷射性呕吐。 l3.视盘水肿:可伴火焰状出血与渗出。 l4.展神经麻痹伴复视：因展神经在颅底走行最 长，高颅压时易受压迫而产生单侧或双侧麻痹 及复视，无定位意义。 l5

5、.癫痫样发作：高颅压后期及昏迷时可出现局 限性或全身性抽搐。 l6.生命体征变化 l(1)脉搏：急性高颅压时可产生缓脉，颅内压增 高愈快，缓脉愈明显。 l(2)呼吸：急性高颅压时，最初呼吸深而慢，至 延髓衰竭时,转为呼吸浅、慢而不规则呼吸或叹 息样呼吸，最后可突然停止。 l(3)血压：高颅压增高愈快，反射性地引起血压 上升愈高，至晚期延髓衰竭时血压下降，出现 脑性休克。 l(4)意识：因高颅压和脑水肿，使大脑皮 质及脑干网状结构缺血、缺氧，可引起 不同程度的意识障碍。慢性高颅压可先 出现躁动不安，再出现嗜睡至昏迷。高 颅压与意识障碍不一定成正比，视部位 而定，如丘脑下部肿瘤或脑干挫伤意识 障碍

6、可很重，颅内压不一定很高。 l(5)瞳孔：早期忽大忽小或缩小，如一侧 散大，光反应消失说明形成了颞叶钩回 疝。 l7.耳鸣、眩晕 高颅压可使迷路、前庭受刺激， 以及内耳充血，部分患者可出现耳鸣和眩晕。 l主要临床表现为“三主征”：头痛;恶心呕吐;眼 底视盘水肿。其他常见表现为意识障碍、视 力减退、复视、抽搐及去皮质强直。有些可 表现为情绪不稳、易于激怒或哭泣，或情绪 淡漠、反应迟钝、动作和思维缓慢等精神症 状。 l在婴幼儿患者，头痛症状常不明显，常 出现头皮静脉怒张、头颅增大、囟门扩 大、骨缝分开、前囟张力增高或隆起。 头部叩诊呈“破壶音”(Macewn征)。 l 对慢性颅内高压综合征，头颅X

7、线平片可发现 蝶鞍，尤其是鞍背及前、后床突骨质破坏或吸 收;颅骨弥漫性稀疏变薄;脑回压迹增多和加深; l 电子计算机断层扫描(CT)或磁共振成像(MRI)可 以发现颅内占位性病变，明确诊断，且这两项 检查既安全简便又准确可靠。对于那些具有颅 内压增高的客观体征或神经系统检查有阳性发 现或临床上高度怀疑颅内压增高的患者，应早 期行CT或MRI检查。 l对于颅内压增高的患者，腰椎穿刺有促使脑疝 发生的危险，应禁止或慎重做腰穿。必要情况 下，应在给予脱水剂后进行腰穿密闭测压为妥。 腰穿后还应加强脱水和严密观察。 lICP 监测是诊断颅内高压最迅速、客观和准确 的方法，也是观察病人病情变化、早期诊断、

8、 判断手术时间、指导临床药物治疗，判断和改 善预后的重要手段。 l其方法分为创伤性和无创性两种。 l 1 创伤性ICP 监测方法 l1.1 腰椎穿刺 腰椎穿刺测定ICP 始于1897 年。 该方法简便易行，操作方便。但是可能发生 神经损伤、出血、感染等并发症。当病情严 重或怀疑ICP 极高有形成脑疝的危险时，被视 为禁忌。当颅内炎症使蛛网膜黏连或椎管狭 窄导致脑脊液循环梗阻时，腰椎穿刺所测得 的压力不一定能够真实地反映ICP 的变化。 l1.2 脑室内监测 目前临床上最常用的方法， 是ICP监测的金标准。 l将含有光导纤维探头的导管放置在侧脑室，另 一端连接压力传感器测量。该方法简便、直接 客

9、观、测压准确，便于检测零点漂移。同时可 以引流脑脊液。 l缺点是当ICP 增高、脑肿胀导致脑室受压变窄、 移位甚至消失时，脑室穿刺及置管较困难；且 置管超过5 d 感染概率大大增加。在监护时应 避免非颅内因素导致的ICP 增高，例如呼吸道 阻塞、烦躁、体位偏差、高热等。 l新近研究的抗生素涂层导管能够减少感 染率，但仍需更多的实验来验证。非液 压式光导纤维导管压力换能器位于探头 顶端，置于脑室后，直接通过光纤技术 监测。该方法准确性高，不用调整外置 传感器的高度，但不能引流脑脊液。病 人躁动可能会折断光缆，连续监测45 d 后准确性会下降 。 l1.3 脑实质内监测 导管头部安装极微小显微芯

10、片探头或光学换能器，放置在脑实质内。随压 力变化而移动的镜片光阑使光束折射发生变化， 由纤维光缆传出信号测量。脑实质内监测是一 种较好的替代脑室内置管的方法，感染率较低。 l主要缺点是零点基线的微小漂移；光缆扭曲或 者传感器脱落移位等；且只能反映局部ICP，因 为颅内ICP 并不是均一分布，例如幕上监测可 能不能准确反映幕下ICP。 l1.4 蛛网膜下腔监测 颅骨钻孔后透过硬 脑膜将中空的颅骨螺栓置于蛛网膜下腔。 蛛网膜下腔脑脊液压力可以通过螺栓传 递到压力换能器进行测压。此方法操作 简便，对脑组织无明显影响。但是感染 概率较大，螺栓容易松动、堵塞而影响 测量结果。 l1.5 硬膜下或硬膜外监

11、测 硬膜下监测系统在开颅 手术时置入，但是监测结果不太可靠。因为当IC P 增高时，监测的ICP 值往往低于实际值。硬膜 外监测采用微型扣式换能器，将探头放在硬膜外。 该方法不用穿透硬膜，但监测结果可能更不可靠。 因为ICP 和硬膜外空间压力的关系还不明确。监 测中换能器能重复使用，而且可以调节零点参考 位置。与脑室内监测比较，硬膜下或硬膜外监测 具有感染率、癫疒间 和出血发生率低，放置时间 长等优点。但假阳性值较多，且设备重复使用后 监测质量会下降。 l1.6 神经内镜监测 Vassilyadi 等报告了神 经内镜监测ICP 的方法，主要用于神经 内镜手术。在内镜工作通道中放置微型 传感器，

12、术中能够连续准确的监测ICP 变化，术后也可以连续监测。当ICP 变 化明显时其应用有所限制，监测效果主 要受冲洗、吸引和脑脊液流失等因素影 响。尚需进行大样本研究。 l1.7 有创脑电阻抗监测（CEI） CEI 是近20 年发展起来的一种新技术。其原理是利 用脑组织不同成分受电信号刺激后所产 生的CEI 不同。监测方法分为创伤性和无 创性。本文主要介绍创伤性监测方法。C EI 能较客观的反映脑水肿变化，但只能 定性反映水分总量及迁移变化，不能定 量测量ICP值。 l2 无创性ICP 监测方法 l2.1 临床表现和影像学检查 大部分医师通过 临床表现来判断病人有无ICP 增高表现，但仅 是主观

13、、定性诊断，无法定量诊断。ICP 增高 时头部影像学（CT或MRI）表现为脑水肿、脑 沟变浅消失、脑室移位受压、中线移位或脑积 水等。影像学监测具有客观、准确，能定位定 性等优点，但价格较贵，不能进行床旁和连续 监测 。 l2.2 视神经鞘直径（ONSD） 通过超声检 查脑水肿病人眼睛后3 mm 处ONSD 来确 定ICP。正常儿童的ONSD 平均为3 mm，I CP 增高时儿童ONSD 达4.5 mm 甚至更大， 认为ONSD 超声检测能快速诊断和监测IC P。Blaivas 等通过大样本研究，认为在条 件不允许情况下，可用超声检查ONSD 代 替CT 扫描判断ICP。 l2.3 视网膜静脉

14、压或动脉压 l2.4 经颅多普勒超声（TCD） TCD 是应用最 广的一种技术。当ICP 增高时，脑血管自动调 节功能减退，脑循环变慢，脑血流减少，收缩 期、舒张期及平均血流速度均降低，而反映脉 压差的搏动指数和阻力指数明显增大，同时频 谱形态也有相应的变化。但脑血管活性受多种 因素影响，ICP 和脑血流速度的关系会发生变 化，脑血管痉挛时出现的流速增加需与脑充血 相鉴别 ，否则会影响判断 。 l2.5 闪光视觉诱发电位（fVEP） fVEP 可以反映整个视觉通路的完整性。当ICP 升高时，电信号在脑内传导速度减慢，f VEP 波峰潜伏期延长，延长时间与ICP 值成正比。fVEP同时还可以监测

15、和随访 危重病人脑功能，对判断ICP增高的预后 有一定帮助。 l该方法的局限性如下：易受年龄，与脑 代谢有关因素，全身疾病代谢紊乱等影 响；颅内占位性病变压迫或破坏视觉通 路时，fVEP 对ICP的反映将受影响；严 重视力障碍和眼底出血等眼部疾病也会 影响fVEP。部分深昏迷病人或脑死亡者f VEP不出现波形。 l2.6 鼓膜移位（TMD) ICP 变化引起外 淋巴液压力变化可使镫骨肌和卵圆窗的 位置改变，继而影响听骨链和鼓膜的运 动，导致鼓膜移位。TMD 能在一定范围 内较精确反映颅低压，能准确区分颅高 压和颅低压引起的头痛。 l但该方法也有缺陷：过度暴露于声音 刺激中能引起暂时性音阈改变而

16、影响 测量；有脑干和中耳病变的病人，因 镫骨肌反射缺陷不能监测；不能连续 监测；不安静、不合作及老年人均不 宜监测。 l2.7 前囟测压（AFP） AFP主要用于新生 儿和婴儿监测。将前囟压平，然后连接 传感器测量。因为要压平前囟，只有突 出骨缘的前囟才适用。压平前囟在一定 程度上缩小了颅腔容积，会导致实际所 测ICP 值偏高。运用平置式传感器测定前 囟压，能够较好地排除前囟软组织对结 果的影响。 l2.8 无创脑电阻抗监测（nCEI） 近10 年， 部分学者开始使用体表电极nCEI技术。n CEI 是脑水肿的灵敏监测指标。但该方法 有以下缺点：对中线附近、体积过小的 病灶，双侧多发腔隙性梗死

17、不敏感；操 作上影响因素较多。尚需进一步改善。 l2.9 近红外光谱技术（NIRS） 6501 100 mm 范围的近红外线能穿透头皮、颅骨及 脑皮质达22.5 cm，然后返回到头皮。在 头皮上放置光源感受器可以测量相关信 息的变化。以此方法获得的监测值来计 算ICP，敏感性较高，具有良好的应用前 景，但尚处于研究阶段。 l2.10 数学模型 许多学者尝试通过脑血流 动力学知识建立数学模型来估算ICP 值， 但效果不佳。刘常春等研究ICP 和颈动脉 压动力学模型等效电路图，发现ICP 与颈 动脉压呈某种相关性。但是目前临床应 用较少。 lICP 监测方法取得了较大的进步，逐渐从创伤 性监测向无

18、创性监测发展，从单一性向联合性 发展，从间断性向连续性发展，由接触式向非 接触式发展，由近距离向远距离遥感发展。 l但目前仍无一个令人满意的监测方法。就其发 展趋势而言，有如下特点：无创性监测是大势 所趋；监测与图像及信号处理广泛结合；与生 物工程、电气工程、理学结合紧密；寻求更安 全、更方便、更精确、更经济的监测方法；其 中nCEI 技术综合上述优势，具有良好的前景 l当颅腔内某一分腔有占位性病变时，该 分腔的压力比邻近分腔的压力高，脑组 织从高压区向低压区移位，导致脑组织、 血管及神经等重要结构受压和移位，有 时被挤入硬脑膜的间隙或孔道中，从而 引起一系列严重临床症状和体征，称为 脑疝。

19、l幕上的脑组织(颞叶的海马回、钩回)通过 小脑幕切迹被挤向幕下，称为小脑幕切 迹疝或颞叶疝。幕下的小脑扁桃体及延 髓经枕骨大孔被挤向椎管内，称为枕骨 大孔疝或小脑扁桃体疝。一侧大脑半球 的扣带回经镰下孔被挤入对侧分腔，称 为大脑镰下疝或扣带回疝。 l病因引起脑疝的常见病变有： l损伤引起的各种颅内血肿，如急性硬 脑膜外血肿、硬脑膜下血肿、脑内血肿 等； l各种颅内肿瘤特别是位于一侧大脑半 球的肿瘤和颅后窝肿瘤； l颅内脓肿； l颅内寄生虫病及其他各种慢性肉芽肿 l在上述病变的基础上如再附加一些人为 的因素，例如作腰椎穿刺释放过多的脑 脊液，使颅腔与椎管之间、幕上分腔与 幕下分腔之间的压力差增大

20、，可促使脑 疝的形成。 l当发生脑疝时，移位的脑组织在小脑幕 切迹或枕骨大孔处挤压脑干，脑干受压 移位可致其实质内血管受到牵拉，严重 时基底动脉进入脑干的中央支可被拉断 而致脑干内部出血，出血常为斑片状， 有时出血可沿神经纤维走行方向达内囊 水平。 l由于同侧的大脑脚受到挤压而造成病变对 侧偏瘫，同侧动眼神经受到挤压可产生动 眼神经麻痹症状。移位的钩回、海马回可 将大脑后动脉挤压于小脑幕切迹缘上致枕 叶皮层缺血坏死。小脑幕切迹裂孔及枕骨 大孔被移位的脑组织堵塞，从而使脑脊液 循环通路受阻，则进一步加重了颅内压增 高，形成恶性循环，使病情迅速恶化。 l1.小脑幕切迹疝的临床表现： l颅内压增高：

21、表现为头痛加重，呕吐 频繁，躁动不安，提示病情加重； l意识障碍：病人逐渐出现意识障碍， 由嗜睡、朦胧到浅昏迷、昏迷，对外界 的刺激反应迟钝或消失，系脑干网状结 构上行激活系统受累的结果； l瞳孔变化：最初可有时间短暂的患侧 瞳孔缩小，但多不易被发现。以后该侧 瞳孔逐渐散大，对光发射迟钝、消失， 说明动眼神经背侧部的副交感神经纤维 已受损。晚期则双侧瞳孔散大，对光反 射消失，眼球固定不动； l锥体束征：由于患侧大脑脚受压，出现对侧 肢体力弱或瘫痪，肌张力增高，腱反射亢进， 病理反射阳性。有时由于脑干被推向对侧，使 对侧大脑脚与小脑幕游离缘相挤，造成脑疝同 侧的锥体束征，需注意分析，以免导致病变

22、定 侧的错误； l生命体征改变：表现为血压升高，脉缓有力， 呼吸深慢，体温上升。到晚期，生命中枢逐渐 衰竭，出现潮式或叹息样呼吸，脉频弱，血压 和体温下降；最后呼吸停止，继而心跳亦停止。 l2. 枕骨大孔疝的临床表现 l枕下疼痛、项强或强迫头位：疝出组织压迫 颈上部神经根，或因枕骨大孔区脑膜或血管壁 的敏感神经末梢受牵拉，可引起枕下疼痛。为 避免延髓受压加重，机体发生保护性或反射性 颈肌痉挛，病人头部维持在适当位置； l颅内压增高：表现为头痛剧烈，呕吐频繁， 慢性脑疝病人多有视神经乳头水肿。 l后组脑神经受累：由于脑干下移，后组脑神 经受牵拉，或因脑干受压，出现眩晕、听力减 退等症状； l生命

23、体征改变：慢性疝出者生命体征变化不 明显；急性疝出者生命体征改变显著，迅速发 生呼吸和循环障碍，先呼吸减慢，脉搏细速， 血压下降，很快出现潮式呼吸和呼吸停止，如 不采取措施，不久心跳也停止。 l l与小脑幕切迹疝相比，枕骨大孔疝的特 点是：生命体征变化出现较早，瞳孔改 变和意识障碍出现较晚 l3. 大脑镰下疝的临床表现由于病侧大脑 半球内侧面受压部的脑组织软化坏死， 出现对侧下肢轻瘫，排尿障碍等症状。 一般活体不易诊断。 l治疗方案 l处理脑疝是由于急剧的颅内压增高造成的，在 作出脑疝诊断的同时应按颅内压增高的处理原 则快速静脉输注离渗降颅内压药物，以缓解病 情，争取时间。当确诊后，根据病情迅

24、速完成 开颅术前准备，尽快手术去除病因，如清除颅 内血肿或切除脑肿瘤等。如难以确诊或虽确诊 而病因无法去除时，可选用下列姑息性手术， 以降低颅内高压和抢救脑疝。 l1脑室外引流术：可在短期内有效地降低颅 内压，暂时缓解病情。对有脑积水的病例效果 特别显著。 l2减压术：小脑幕切迹疝时可作颈肌下减压 术，枕骨大孔疝时可作枕下减压术。这种减压 术常造成脑组织的大量膨出，对脑的功能损害 较大，故非迫不得已不宜采用。 l 3.脑脊液分流术：适用于有脑积水的病例，根 据具体情况及条件可选用脑室脑池分流术； 脑室腹腔分流术；脑室心房分流术等 l4内减压术：在开颅术中遇到脑组织大 量膨出，无法关闭脑腔时，不

25、得不作部 分脑叶切除以达到减压目的。但这只能 作为一种最后的方法来考虑。 l脑疝是颅脑损伤较常见的并发症，是在 颅内压增高的情况下，脑组织通过某些 间隙向压力较低部位转移的结果，从而 使神经血管受压产生一系列严重临床表 现。此类患者病情危重，如不及时发现 和处理，则危及患者生命，病死率和致 残率极高，护理工作则直接影响到患者 的预后。 术前准备术前准备 l患者入院后迅速配合医生，做好急救与术前 准备工作。昏迷患者立即取平卧位，头偏向一 侧，防止呕吐物引起窒息。快速静脉滴注甘露 醇，以降低颅内压，改善脑水肿，控制脑疝的 进程。及时清除患者呼吸道分泌物和呕吐物， 保持呼吸道通畅。对呼吸骤停者立即进

26、行人工 呼吸和给氧，配合医生进行气管插管，辅助呼 吸。积极做好术前各项准备： 剃头，交叉配血， 留置导尿，并向患者和家属说明手术治疗的必 要性及配合要点。 l术后观察术后观察 l术后患者置于重症监护室内，术后48 h 是颅内继发出血最常发生的时间，术后 需持续心电监护，严密观察神志、 瞳孔、 生命体征变化（ 血压、 呼吸、 脉搏、 体温） 及肢体活动情况、 肢体肌力，注 意新出现的神经系统症状，并做好记录。 记录24 h出入量，维持水电解质平衡。 l术后血压持续升高，脉搏缓慢，呼吸深术后血压持续升高，脉搏缓慢，呼吸深 慢，常提示有继发颅内高压。观察瞳孔慢，常提示有继发颅内高压。观察瞳孔 变化，

27、警惕术后变化，警惕术后颅内血肿颅内血肿的发生。如一的发生。如一 侧瞳孔进行性散大，对光反射消失，伴侧瞳孔进行性散大，对光反射消失，伴 意识障碍加重意识障碍加重, ,则提示有继发颅内血肿发则提示有继发颅内血肿发 生，应及时通知医生。生，应及时通知医生。 l意识状态是衡量颅内压力增高程度及病 情好转与恶化的重要指标。观察意识变 化时可定时呼唤患者的名字，轻拍或轻 捏患者的皮肤，以及压迫或针刺眶上神 经等，以了解患者意识障碍程度及清醒 的时间，并观察肢体活动是否得到改善。 l护理措施护理措施 l体位体位: :术后 6 h 内去枕平卧，头偏向健侧，去 骨瓣处向上，头部垫枕抬高 1530，以 利颅内静脉

28、回流。每 2 h 更换体位 1 次。术 后 72 h 内，取头高位半坡卧位，头部保持中 位，避免前屈、 过伸、 侧转，以免影响脑部 静脉回流，尽量避免过度刺激和连续性护理操 作。昏迷患者头偏向一侧，以防止舌后坠及呼 吸道分泌物增多，造成患者窒息。 l呼吸道管理呼吸道管理: :保持呼吸道通畅，定时更换体位， 按时翻身叩背，促进痰液排出，及时清除口、 鼻腔及气道内分泌物或血液。防止呼吸道感染。 术后常规持续氧气吸入 3 5 天，氧流量 2 4 L /min,以供给脑细胞充足的氧。进行 动脉血气监测，指导呼吸管理。加强人工气道 管理，做好气管插管，气管切开及呼吸机的护 理。加强气道湿化与促进排痰。给

29、予雾化吸入， 气管内滴药等。定期痰培养，并做药敏试验， 选用有效抗生素。加强营养，提高机体抵抗力， 减少探视，避免外来呼吸道疾病的传播引起交 叉感染。 l引流管的护理引流管的护理:要注意保持引流通畅，详 细记录引流液的性质、 颜色、 量，避免 引流管扭曲受压。留置脑室引流管的患 者严格掌握引流管的高度和流量，引流 管高于穿刺点15 cm为宜，密切观察引 流物的颜色、 性质，并做好记录。 l输液量及速度控制输液量及速度控制:一般 20 30滴/min 为宜，成人每日补液 1 500 2 000 ml, 应用高渗药液如 20%甘露醇250 ml,应 在 20 30 min 内滴完，注意药液勿漏 出

30、血管，以免造成局部组织坏死。严格 记录出入量，保持水、 电解质、 酸碱平 衡。 l控制体温控制体温: :术后 2 3 日吸收热过后，如患者 体温超过 38. 5 ，应警惕颅内感染和肺内感 染。根据药敏应用有效的抗生素，及时采取降 温措施，部分患者因丘脑下部受损，体温调节 中枢失控，出现中枢性高热，我们对这类患者 尽早应用人工冬眠疗法，以减轻脑组织的耗氧 量，防止脑水肿。在冬眠期间，应严密观察病 情变化，体温不可降得过快，体温控制在 32 34 为宜，并避免皮肤冻伤。 l饮食护理饮食护理:脑疝患者因昏迷不能进食，气 管切开后体液消耗大，导致患者营养障 碍。除静脉输液外，根据病情给予鼻饲， 可鼻饲

31、牛奶、 鸡蛋、 果汁等流质，以保 证热量及营养的供给。清醒患者术后第2 天均鼓励进食。 l积极预防，减少并发症积极预防，减少并发症: : l（ 1 ) 加强翻身拍背，注意皮肤护理，预防褥 疮发生。术后 6 h 患者如血压平稳即可轻翻身， 以后每 2 h 一次，保持床铺干燥，经常按摩受 压部位。并在受压部位垫一海绵垫或气圈,减少 局部皮肤受压状况。 l ( 2 ) 及时吸痰，保持呼吸道通畅，同时观察 痰液性状、 量、 颜色，必要时做细菌培养， 以防治肺部感染。 l( 3 ) 颅脑损伤后能反射性引起胃黏膜糜烂、 溃疡,导致出血，早期应用制酸药物，并留置胃 管，一般伤后 24 h 内禁食，24 h后

32、可给易消 化流质饮食，密切观察胃液颜色及排便情况， 以及时发现消化道溃疡出血而及时处理。 l( 4) 准确记录 24 h 出入量。对神志障碍者尽 早留置导尿，每日更换 1 次引流袋，每日用稀 碘伏棉球擦洗会阴部 2 次，男患者可利用接尿 器接尿，以减少泌尿系感染机会。 l( 5) 加强肢体活动及功能锻炼。病情稳定后开 始做简单的上下肢功能锻炼，如掌指伸展，病 情允许后再做大幅度运动，如肢体伸展，内外 展逐渐到坐立、 行走。虽然脑疝患者病情危重。 但如能尽快解除脑受压，脑疝复位，患者也能 恢复良好。因此我们应竭尽全力进行抢救，而 不应轻易放弃。脑疝患者即使生命得救，也有 可能遗留不同程度的神经缺

33、损，因此对颅脑损 伤患者必须密切观察病情变化，争取在脑疝未 形成或脑疝早期做出判断和处理。 l同时加强健康教育，使患者和家属了解时间对 患者的重要性，以争取抢救患者的最佳时机， 从而减少病残率和死亡率，提高患者的生活质 量。 l在护理工作中，护士应熟练掌握本病临床特点 及可能出现的并发症。加强责任心，细心观察， 仔细护理，及时发现问题及时汇报，及时处理， 才能做好脑疝的护理工作。 l预防保健预防保健:脑疝是脑血管病的最危险信号。 约有一半以上的病人死于脑疝。因此， 在急性期应密切注意病人的呼吸、脉搏、 体温、血压和瞳孔变化，及早发现脑疝， 并积极进行脱水治疗，控制颅内高压， 减少病死率。 l影

34、响外伤性脑疝预后的因素影响外伤性脑疝预后的因素 l1年龄：有人认为恢复良好的病人中， 年龄不超过40岁。Nau报告存活的平均 年龄是20岁，死亡的平均年龄是40岁。 本组统计20岁以下存活率是73，2040 岁的存活率为59，40岁以上存活率为3 95，60岁以上病死率为95。 l2外伤的类型：车组加速性损伤52例， 导致脑疝的主要原因是着力局部颅骨骨 折伴硬膜外血肿，脑的原发性损害较轻。 而减速性损伤的171例中，80例存在严 重的对冲性脑挫裂伤，导致脑疝的原因 主要是脑挫伤、脑肿胀、硬膜下或颅内 血肿，且26为多发性血肿，常合并有颅 底骨折。因此，病死率高达86。 l并发症并发症 l脑疝常

35、见并发症在早期是以中枢性高热、 呼吸窘迫(ARDS)和消化道出血为主。 l中枢性高热中枢性高热: :中枢性高热多开始于疝后的 24小时以内，消化道出血和ARDS多发生 于疝后23天，这些并发症的发生主要 是丘脑、丘脑下部网状结构受到不同程 度损害。这对脑疝的抢救极为不利，如 不及时控制可在短期内死亡。对于中枢 性高热我们主要采取冬眠加物理降温， 如全身冷敷、冰水灌肠、酒精撩浴，效 果比较满意。 l消化道出血消化道出血: :对于消化道出血，除全身应用止血 药外，还可胃管内注入止血药。 l呼吸窘迫（呼吸窘迫（ARDS):ARDS):ARDS是外伤佐脑疝的一个 严重并发症。临床表现为严重呼吸困难，呼

36、吸 深快，频率每分钟在28次以上，高者每分钟40 it，严重缺氧，而用一般吸氧不能解决，胸部 听诊可听到遍布双肺的干湿性罗音，胸片可见 肺动脉及肺间质的淤血，心影扩大，血气分析 氧分压明显下降，如不及时处理，可发展为微 循环衰竭。它的病理变化主要是肺水肿、肺淤 血、肺泡表面张力下降所致的气体交换严重障 碍。因此，应早期气管切开，正压呼吸，给予 脱水药消除肺水肿，并严格控制液体入量和输 液速度。 l入院急救入院急救: :脑疝是颅内压增高的严重后果，是由 于颅内压增高超过了脑部的自身代偿功能，脑 组织从压力高处向低处移位，压迫脑干、血管 和脑神经，引起脑干损害及脑脊液循环通道受 阻而产生的一系列严

37、重变化。 l临床上常见的有小脑幕切迹疝和枕骨大孔疝。 手术距脑疝症状时间长短是决定病人预后的关 键，应争分夺秒进行有效抢救，尽可能缩短术 前诊断及手术准备时间，尽量争取在救治的 “黄金时间”1h内即给予有效治疗，手术距脑 疝发生时间与预后极其重要，一旦确诊应尽快 手术实为关键。 l从入院到手术室时间力争在1030min之内完成，合 理的安排可使时间缩短，做法为：一人观察神志、瞳 孔、生命征、吸氧快速建立静脉通道行输液、静滴 甘露醇125250ml抽血急检生化、配血通知手术 室准备手术，另一人导尿剃头更衣肌注术前用 药送入手术室。病人入院时未出现脑疝，在入院后1 030min内发生一侧或双侧瞳孔散大，我们能及时观 察并快速静滴甘露醇，瞳孔马上回缩，并快速做好术 前准备，为手术赢得宝贵的时间，这些病人在术后恢 复快，预后好。手术距脑疝出现时间2h 24例，病死率高（87. 50%），生存率低，即使生存亦是植物生存或重残； l脑疝致死原因脑疝致死原因 l死亡原因主要有： l脑损伤严重。有些血肿清除后，脑组织迅速膨出于 骨窗外，表明颅内压高，原发性脑损伤严重。 l出血速度快，由于损伤部位及受损血管不同，血肿 形成越快，脑疝发生越早，抢救越困难，病死率越高， 抢救成功率越