病理生理学酸碱平衡紊乱

1、【】【】 病理生理学酸碱平衡紊乱 2碱性物质的来源碱性物质的来源 1酸性物质的来源酸性物质的来源 第一节第一节 酸碱物质来源和酸碱平衡调节酸碱物质来源和酸碱平衡调节 一、酸碱物质的来源一、酸碱物质的来源 病理生理学酸碱平衡紊乱 1.1.血液缓冲调节血液缓冲调节 缓冲酸 缓冲碱 缓冲体系 占全血缓冲体系% 二、酸碱平衡的调节二、酸碱平衡的调节 碳酸氢盐缓冲机制碳酸氢盐缓冲机制 碳酸氢盐缓冲意义碳酸氢盐缓冲意义 碳酸氢盐缓冲系统碳酸氢盐缓冲系统 323 2.2. 呼吸的调控节作用呼吸的调控节作用 通过通过COCO2 2的排出量控制血浆中的排出量控制血浆中H H2 2COCO3 3浓度，保持浓度，保

2、持pHpH相对恒定。相对恒定。 中枢化学感受器中枢化学感受器 血浆血浆H2CO3或或paCO2接近正常接近正常 外周化学感受器外周化学感受器 HCOHCO3 3- -与与H H2 2COCO3 3的比值维持的比值维持20/1,20/1,则则PHPH值维持在正常范围值维持在正常范围 病理生理学酸碱平衡紊乱 3. 3. 组织细胞的调节作用组织细胞的调节作用 病理生理学酸碱平衡紊乱 4. 4. 肾的调节肾的调节 近端小管近端小管Na+-H+交换交换 Na+ K+ Na+ HCO3- H2O+CO2CO2+H2O H2CO3 HCO3- + H+ Na+ H+ H2CO3 CACA 肾小管上皮细胞肾小

3、管上皮细胞肾小管管腔肾小管管腔血血 液液 通过近端肾小管的通过近端肾小管的NaNa+ +-H-H+ +交换使原尿中交换使原尿中90%NaHCO90%NaHCO3 3重吸收重吸收 病理生理学酸碱平衡紊乱 远端小管泌远端小管泌H+与与HCO3-重吸收重吸收 病理生理学酸碱平衡紊乱 No Image 第二节第二节 反映酸碱平衡常用的指标及意义反映酸碱平衡常用的指标及意义 1pH（血液）（血液） 反映酸碱平衡常用的指标及意义 意意 义义 pHpH是判断酸碱平衡紊乱的重要指标，但不能区分代谢性是判断酸碱平衡紊乱的重要指标，但不能区分代谢性 或呼吸性。或呼吸性。 反映酸碱平衡常用的指标及意义 PaCOPa

4、CO2 2 反映酸碱平衡常用的指标及意义 【意意 义义】 原发性原发性 呼吸性酸中毒和代偿后的代谢性碱中毒呼吸性酸中毒和代偿后的代谢性碱中毒 原发性原发性 呼吸性碱中毒和呼吸性碱中毒和代偿后的代谢性酸中毒代偿后的代谢性酸中毒 3 3标准碳酸氢盐（标准碳酸氢盐（SBSB）和实际碳酸氢盐（）和实际碳酸氢盐（ABAB） 反映酸碱平衡常用的指标及意义 反应代谢因素的指标反应代谢因素的指标 （受呼吸因素影响）（受呼吸因素影响） 血标本在实际血标本在实际papaCOCO2 2和血氧饱和度条件下，测得血浆和血氧饱和度条件下，测得血浆HCOHCO3 3 。 反映酸碱平衡常用的指标及意义 对同一被检者对同一被检

5、者 反映酸碱平衡常用的指标及意义 【SBSB与与ABAB关系关系】 病理生理学酸碱平衡紊乱 4 4缓冲碱缓冲碱 Buffer baseBuffer base（BBBB） 反映酸碱平衡常用的指标及意义 5 5碱剩余碱剩余Base excessBase excess（BEBE） 反映酸碱平衡常用的指标及意义 病理生理学酸碱平衡紊乱 6 6阴离子间隙阴离子间隙Anion gapAnion gap（AGAG） 反映酸碱平衡常用的指标及意义 代谢性酸中毒：代谢性酸中毒：AGAG血血ClCl- - 正常；正常；AGAG正常血正常血ClCl- -。 第三节第三节 单纯型酸碱平衡紊乱单纯型酸碱平衡紊乱 ABS

6、B、pH、 原发性原发性 原发性原发性原发性原发性 原发性原发性 AB、SB、BB，BE（+）AB、SB、BB，BE(-) 病理生理学酸碱平衡紊乱 一、代谢性酸中毒一、代谢性酸中毒 【概概 念念】 血浆血浆 HCO3- 原发原发 性降低。性降低。 原因和机制原因和机制 1 1AGAG增高型代谢性酸中毒增高型代谢性酸中毒（High AG type metabolic acidosis） 【含含 义义】 机体不含氯离子的任何固定酸（机体不含氯离子的任何固定酸（HAHA）产生过多或排出（经肾）障碍，）产生过多或排出（经肾）障碍， 导致血浆固定酸（导致血浆固定酸（HAHA）浓度增加所引起的）浓度增加所

7、引起的AGAG增高型代谢性酸中毒。增高型代谢性酸中毒。 AGAG增高型代谢性酸中毒特点：增高型代谢性酸中毒特点： HCOHCO3 3- -、AGAG、ClCl 正常。 正常。 乳酸性酸中毒乳酸性酸中毒 （2 2）酮症酸中毒）酮症酸中毒 【原因原因】 糖尿病、长期饥饿、乙醇中毒等糖尿病、长期饥饿、乙醇中毒等 【原因原因】 休克、呼衰、心衰、休克、呼衰、心衰、CO中毒、吸入空气中毒、吸入空气pO2过低过低 血浆血浆HCO3-、AG （1 1）乳酸酸中毒乳酸酸中毒 （3 3）尿毒症性酸中毒）尿毒症性酸中毒 （4 4）水杨酸中毒：）水杨酸中毒： 病理生理学酸碱平衡紊乱 2 2AGAG正常型代谢性酸中毒

8、正常型代谢性酸中毒（Normal AG type metabolic acidosis） 【含含 义义】 由于由于HCOHCO3 3- -经肠、肾脏大量丢失，而缺失的阴离子通过经肠、肾脏大量丢失，而缺失的阴离子通过ClCl 的代 的代 偿性增加来补充，导致偿性增加来补充，导致AGAG正常型高血氯性代谢性酸中毒。正常型高血氯性代谢性酸中毒。 AGAG正常型代谢性酸中毒特点：正常型代谢性酸中毒特点： HCOHCO3 3- -、AGAG正常、正常、ClCl 。 【原原 因因】 HCOHCO3 3- - 2.2.HCOHCO3 3- - 3.3.含氯离子的成酸性药物摄入过多含氯离子的成酸性药物摄入过多

9、 4.4.高血钾症高血钾症 病理生理学酸碱平衡紊乱 消化道丢失消化道丢失HCOHCO3 3- - 胰液、肠液、胆液中胰液、肠液、胆液中富含富含HCO3- 病理生理学酸碱平衡紊乱 肾脏丢失肾脏丢失HCOHCO3 3- - 轻、中度慢性肾功能衰竭轻、中度慢性肾功能衰竭泌泌H H+ + 远端肾小管性酸中毒（远端肾小管性酸中毒（型）型）泌泌H H+ + 近端肾小管性酸中毒近端肾小管性酸中毒(型）型）重吸收重吸收HCOHCO3 3- - 碳酸酐酶抑制剂应用不当碳酸酐酶抑制剂应用不当重吸收重吸收HCOHCO3 3- - 病理生理学酸碱平衡紊乱 含氯成酸性药物大量使用含氯成酸性药物大量使用 含氯成酸性药物大

10、量使用含氯成酸性药物大量使用消耗和稀释血浆中消耗和稀释血浆中HCO3- 血浆血浆Cl抑制肾对抑制肾对HCO3-重吸收重吸收血浆血浆HCO3- AG正常型（高血氯性）代谢性酸中毒正常型（高血氯性）代谢性酸中毒 2 2肺的代偿调节肺的代偿调节 呼吸加深加快呼吸加深加快 1 1细胞外液的缓冲调节细胞外液的缓冲调节 机体的代偿调节机体的代偿调节 代偿性代谢性酸中毒代偿性代谢性酸中毒 【代偿调节结果代偿调节结果】 失代偿性代谢性酸中毒失代偿性代谢性酸中毒 磷酸盐的酸化加强磷酸盐的酸化加强 3 3肾脏的代偿调节肾脏的代偿调节 泌泌H+ 、泌、泌NH4+ 增加增加 血液血液NaHCO3 心肌收缩力减弱心肌收

11、缩力减弱 1 1心血管系统的影响心血管系统的影响 心律失常心律失常 血管系统对儿茶酚胺的反应性降低血管系统对儿茶酚胺的反应性降低 2 2呼吸系统的影响呼吸系统的影响 3 3CNSCNS的影响的影响 能量合成障碍能量合成障碍 -氨基丁酸增多氨基丁酸增多 4 4钾代谢的影响钾代谢的影响 5 5代谢性酸中毒的酸碱平衡主要指标改变代谢性酸中毒的酸碱平衡主要指标改变 二、呼吸性酸中毒二、呼吸性酸中毒（Respiratory acidosis） 【Concept】 因因CO2呼出减少或呼出减少或CO2吸入过多，导致血浆吸入过多，导致血浆H2CO3浓度原发性增高。浓度原发性增高。 Respiratory a

12、cidosis 【Classification】 急性呼吸性酸中毒急性呼吸性酸中毒 慢性呼吸性酸中毒（慢性呼吸性酸中毒（ paCO2 24hrs） 【Compensation】 体液缓冲、细胞内外交换缓冲、肾脏的代偿调节。体液缓冲、细胞内外交换缓冲、肾脏的代偿调节。 【酸碱指标变化酸碱指标变化】 急性呼吸性酸中毒：急性呼吸性酸中毒：paCO246mmHg, pH, ABSB, BE、BB正常。正常。 慢性呼吸性酸中毒：慢性呼吸性酸中毒： paCO246mmHg, ABSB, SB、BE(+)、BB。 HCO3- / H2CO320/1SB HA + HCO3-A-+ H2CO3 PaCO2,

13、HCO3- 逐渐恢复逐渐恢复 BB,SB,AB,BE(+) 三、代谢性碱中毒（三、代谢性碱中毒（Metabolic alkalosis） 【ConceptConcept】 由于由于H+丢失过多，丢失过多，H+转入细胞内过多，以及碱性物质输入过多等原转入细胞内过多，以及碱性物质输入过多等原 因，导致血浆因，导致血浆HCO3-浓度原发性增高，并使浓度原发性增高，并使pH 有增加趋势。有增加趋势。 Metabolic alkalosis Causes and MechanismCauses and Mechanism 1 1HH+ +丢失过多丢失过多（Superabundance of H+ los

14、s） 血浆血浆HCO3-原发性增加主要见于原发性增加主要见于H+丢失。丢失。 （2）经肾脏排）经肾脏排H+增多增多HCO3-重吸收增强重吸收增强 醛固酮分泌异常增加醛固酮分泌异常增加 小管排小管排H+、K+和重吸收和重吸收HCO3- 应用利尿药：速尿、噻嗪类是排应用利尿药：速尿、噻嗪类是排H+利尿药利尿药 2 2HCOHCO3 3- - 过度负荷过度负荷（Superabundance of alkali administration） 3 3低钾或低氯血症低钾或低氯血症（Severe K+ or Cl- deficiency ） 血氯血氯 髓襻升支对髓襻升支对Na+重吸收重吸收、原尿流速、原尿

15、流速 远端小管排远端小管排H+、Na+-K+交换交换 （1）经消化道）经消化道(胃液胃液) 大量丢失大量丢失 剧烈呕吐剧烈呕吐 含含HCl胃液大量丢失和伴有胃液大量丢失和伴有Cl-、K+和体液丢失和体液丢失 Metabolic alkalosis 代谢性碱中毒代谢性碱中毒 病理生理学酸碱平衡紊乱 （一）原因与机制（一）原因与机制 1 1H H+ +丢失过多丢失过多 血浆血浆HCO3-原发性增加主要见于原发性增加主要见于H+丢失。丢失。 （由于丢失的（由于丢失的H+主要来自细胞内主要来自细胞内H2CO3解离生成，因此每丢失解离生成，因此每丢失1克分克分 子的子的H+，必然同时生成，必然同时生成

16、1克分子的克分子的HCO3-，HCO3- 返流血液增加造成代谢返流血液增加造成代谢 性碱中毒。）性碱中毒。） （1 1）经消化道）经消化道( (胃液胃液) ) 大量丢失大量丢失 剧烈呕吐剧烈呕吐 含含HCl胃液大量丢失胃液大量丢失 刺激胰腺分泌刺激胰腺分泌HCO3- 肠腔内肠腔内HCO3-得不到中和得不到中和 HCO3-返流入血返流入血 伴有伴有Cl-、K+和体液丢失和体液丢失 代谢性碱中毒代谢性碱中毒 血浆血浆HCO3- 病理生理学酸碱平衡紊乱 （2 2）经肾脏排）经肾脏排H+H+增多增多HCOHCO3 3- -重吸收增强重吸收增强 醛固酮分泌异常增加醛固酮分泌异常增加 大量呕吐、利尿大量呕

17、吐、利尿 有效血容量有效血容量 RAAS系统激活系统激活 肾上腺皮质增生或肿瘤肾上腺皮质增生或肿瘤 原发性原发性Ald 继发性继发性Ald 代谢性碱中毒代谢性碱中毒 肾小管排肾小管排H+、K+和重吸收和重吸收HCO3- 应用利尿药应用利尿药 排排H+利尿药利尿药 髓襻升支重吸收髓襻升支重吸收Cl、Na+ 原尿原尿Na+ 、水、水 远曲小管内远曲小管内K+ - Na+交换交换 远端小管内小管液流速远端小管内小管液流速 肾排肾排H+ 、 Cl ，HCO3-重吸收重吸收 含含Cl-的的ECF大量丢失大量丢失 浓缩性碱中毒浓缩性碱中毒 低氯性碱中毒低氯性碱中毒 利尿药引起的代谢性碱中毒过程中有利尿药引

18、起的代谢性碱中毒过程中有Ald分泌增加的因素参加分泌增加的因素参加 病理生理学酸碱平衡紊乱 2 2HCOHCO3 3- - 过度负荷过度负荷 指碱性物质摄入或输入过多，引起的代谢性碱中毒常与肾排指碱性物质摄入或输入过多，引起的代谢性碱中毒常与肾排 HCO3- 能力降低和过度碱负荷的速度有关能力降低和过度碱负荷的速度有关。 3 3低钾或低氯血症低钾或低氯血症 血氯血氯 髓襻升支髓襻升支Na+ 、H2O重吸收重吸收 原尿原尿Na+、水、水 远端小管排远端小管排H+、Na+-K+交换交换 远端小管内小管液流速远端小管内小管液流速 肾排肾排H+ 、K+和重吸收和重吸收HCO3- 血浆血浆HCO3- 代

19、谢性碱中毒代谢性碱中毒 Mechanism of CompensationMechanism of Compensation 1 1血液缓冲系统的缓冲和细胞内外离子交换血液缓冲系统的缓冲和细胞内外离子交换 血浆中增高血浆中增高OH-可被血浆缓冲系统中和，但缓冲作用有限。可被血浆缓冲系统中和，但缓冲作用有限。 反映代谢性酸碱平衡指标：反映代谢性酸碱平衡指标：AB、SB、BB，BE正值正值 。 HCO3-/ H2CO3 20:1 ，pH7.45，失代偿性代谢性碱中毒。，失代偿性代谢性碱中毒。 【Classification Classification 】 盐水反应性（生理盐水治疗有效）盐水反应性

20、（生理盐水治疗有效） 指存在有效循环血量指存在有效循环血量、低氯症等因素导致的一类代谢性碱中毒。、低氯症等因素导致的一类代谢性碱中毒。 盐水抵抗性（生理盐水治疗无效）盐水抵抗性（生理盐水治疗无效） 指存在盐皮质激素增多、严重低钾血症等因素引起高血氯的代谢指存在盐皮质激素增多、严重低钾血症等因素引起高血氯的代谢 性碱中毒。性碱中毒。 Metabolic alkalosis 3 3肾脏的代偿调节肾脏的代偿调节 2 2肺的代偿调节肺的代偿调节 对机体的影响对机体的影响(effects on body)(effects on body) 1.1.中枢神经系统功能紊乱中枢神经系统功能紊乱(on cent

21、ral nervous system)(on central nervous system) 烦躁不安、精神错乱、谵妄、昏迷烦躁不安、精神错乱、谵妄、昏迷 H H+ + GABAGABA转氨酶活性转氨酶活性 谷氨酸脱羧酶活性谷氨酸脱羧酶活性 GABAGABA生成生成 GABAGABA分解分解 GABAGABA 氧离曲线左移氧离曲线左移 HbHb不易释出氧不易释出氧 脑组织缺氧脑组织缺氧 兴奋兴奋 2.2.对神经肌肉的影响对神经肌肉的影响(on neuromuscular unit)(on neuromuscular unit) 血浆血浆pH pH 血浆游离血浆游离CaCa2+ 2+ 神经肌肉应

22、激性神经肌肉应激性 肌肉抽动、手足抽搐、惊厥肌肉抽动、手足抽搐、惊厥 低钾血症低钾血症肌麻痹肌麻痹 3.3.低钾血症低钾血症(hypokalemia)(hypokalemia) 碱中毒碱中毒 肾远曲小肾远曲小 管排管排H H+ + 排排K K+ + 细胞内外细胞内外 H H+ +-K-K+ +交换交换 低钾血症低钾血症 K K+ +进入进入 细胞内细胞内 四、呼吸性碱中毒四、呼吸性碱中毒 因通气过度使因通气过度使COCO2 2呼出过多，导致血浆呼出过多，导致血浆H H2 2COCO3 3浓度原发性降低。浓度原发性降低。 ( (一）原因与机制一）原因与机制(causes and mechanis

23、m)(causes and mechanism) 呼吸性碱中毒的基本机制是过度通气呼吸性碱中毒的基本机制是过度通气 精神性过度通气精神性过度通气 小儿持续哭闹、癔症小儿持续哭闹、癔症 乏氧性缺氧乏氧性缺氧 刚入高原、胸廓或肺疾患刚入高原、胸廓或肺疾患 机体代谢亢进机体代谢亢进 高热、甲亢高热、甲亢 人工呼吸过度人工呼吸过度 其它其它 水杨酸、颅脑疾病、严重肝病水杨酸、颅脑疾病、严重肝病 病理生理学酸碱平衡紊乱 （二）机体的代偿调节（二）机体的代偿调节(compensation and regulation)(compensation and regulation) 急性呼吸性碱中毒：急性呼吸性碱中毒：PaCOPaCO2 2在在2424小时内急剧下降，小时内急剧下降， 常见于人工通气过度、高热、低氧血症等常见于人工通气过度、高热、低氧血症等。 机体的代偿：主要靠血液的非碳酸氢盐缓冲系统缓冲机体的代偿：主要靠血液的非碳酸氢盐缓冲系统缓冲 K+ H2CO3 HCO3- + H+ CO2CO2+H2O H2CO3 H+HCO3- Cl- HCO3- 红细胞