《抗血小板治疗》演示PPT

1、 血栓栓塞性疾病血栓栓塞性疾病 及其防治及其防治 人生于血管通畅人生于血管通畅 长于血管硬化长于血管硬化 死于血栓形成死于血栓形成 北京大学人民医院心内科教授北京大学人民医院心内科教授 许俊堂教授许俊堂教授 血管病变、血栓形成，一定是后天一步一步缓慢形成的，换句话说，血管病变、血栓形成，一定是后天一步一步缓慢形成的，换句话说， 血栓性疾病是可以预防的。只要认清引发血栓形成的各种危险因素，并血栓性疾病是可以预防的。只要认清引发血栓形成的各种危险因素，并 行之有效地避免其发生，在一定程度上血栓性疾病是可以预防、可以治行之有效地避免其发生，在一定程度上血栓性疾病是可以预防、可以治 疗的。疗的。 血栓

2、栓塞性疾病血栓栓塞性疾病 动脉粥样硬化血栓动脉粥样硬化血栓 动脉粥样硬化动脉粥样硬化 基础上斑块破裂基础上斑块破裂 和血栓形成和血栓形成 外周动脉栓塞外周动脉栓塞 栓子来自动脉血管栓子来自动脉血管 或心脏或心脏 静脉血栓栓塞静脉血栓栓塞 深静脉血栓形成深静脉血栓形成 肺栓塞肺栓塞 微血管栓塞微血管栓塞 DIC 透明栓透明栓 动脉血栓防治策略动脉血栓防治策略 Adapted from Libby P. Circulation 2001; 104:365-372. 脂质条纹脂质条纹 动脉粥样血栓形成的分类动脉粥样血栓形成的分类 分类分类 心血管心血管 脑血管脑血管 外周血管外周血管 闭塞性闭塞性

3、ST段抬高的心肌梗死段抬高的心肌梗死 脑梗死脑梗死 急性肢体缺血和坏死急性肢体缺血和坏死 非闭塞性非闭塞性 非非ST段抬高的段抬高的ACS TIA 间歇跛行间歇跛行+休息痛休息痛不稳定性不稳定性 动脉狭窄动脉狭窄 稳定性心绞痛稳定性心绞痛 慢性缺血性脑病慢性缺血性脑病 下肢间歇跛行下肢间歇跛行 稳定性稳定性 斑块破损严重和斑块破损严重和( (或或) ) 局部抗凝活性减弱局部抗凝活性减弱 闭塞性血栓闭塞性血栓, ,血流中断血流中断 动脉粥样硬化斑块破损不严重动脉粥样硬化斑块破损不严重 抗凝系统非常活跃抗凝系统非常活跃 血小板为主的非闭塞性附壁血栓血小板为主的非闭塞性附壁血栓 没有血栓形成，就没有

4、致死和致残的血管事件没有血栓形成，就没有致死和致残的血管事件 v 动脉粥样硬化是数十年的发展过程动脉粥样硬化是数十年的发展过程,然而斑块破裂然而斑块破裂 是瞬间的是瞬间的,血栓形成也只需要十几秒钟血栓形成也只需要十几秒钟,但导致的但导致的 后果非常严重后果非常严重,是致死和致残的血管事件，因此预是致死和致残的血管事件，因此预 防重于治疗。防重于治疗。 v 动脉粥样硬化血栓形成是一种全身性疾病，累及动脉粥样硬化血栓形成是一种全身性疾病，累及 动脉系统多个血管床动脉系统多个血管床,相继发生多种血管事件相继发生多种血管事件,最最 终导致血管性死亡动脉粥样硬化。终导致血管性死亡动脉粥样硬化。 v 血栓

5、形成需要全方位的干预策略、综合治理各种血栓形成需要全方位的干预策略、综合治理各种 相关危险因素相关危险因素和和有效抗栓有效抗栓。 动脉粥样血栓形成的危险因素动脉粥样血栓形成的危险因素 不可干预不可干预危险因素 v 年龄 v 性别 v 种族 v 家族遗传性 可干预可干预危险因素 v 吸烟、酗酒 v 高血压 v 肥胖 v 高血糖 v 血脂异常 动脉粥样血栓形成性疾病，动脉粥样血栓形成性疾病， 病变始于青少年，病变始于青少年， 发病始于中老年；发病始于中老年； 死残在于事件，死残在于事件， 首犯是血栓；首犯是血栓； 从小来防范，从小来防范， 益寿又延年。益寿又延年。 动脉粥样血栓形成的防治动脉粥样血

6、栓形成的防治 血小板在动脉血小板在动脉血栓过程中的作用血栓过程中的作用 血小板在动脉血栓过程中的作用血小板在动脉血栓过程中的作用 黏附黏附: : 斑块破溃后斑块破溃后, ,内皮下的胶原纤维暴露内皮下的胶原纤维暴露, ,血液中血液中 的的vWF“vWF“黏黏”在胶原纤维上在胶原纤维上, ,血小板随后通过表面的血小板随后通过表面的GPb /GPb / 受体与受体与vWFvWF结合结合, ,在内皮损伤部位形成在内皮损伤部位形成“血小板膜血小板膜”。 聚集聚集: : 血小板之间血小板之间 通过通过GPb /aGPb /a受体与纤维蛋白原相互连接受体与纤维蛋白原相互连接, ,即为即为 血小板聚集。血小板

7、的聚集通常需要诱导剂血小板聚集。血小板的聚集通常需要诱导剂, ,使其表面使其表面GPGP b /ab /a受体形成。诱导剂如受体形成。诱导剂如ADPADP、肾上腺素、凝血酶、胶原纤维等。、肾上腺素、凝血酶、胶原纤维等。 Chest. 2004;126:609S-626S. 血小板在动脉血栓过程中的作用血小板在动脉血栓过程中的作用 活化、释放活化、释放: :聚集的血小板在外部刺激物聚集的血小板在外部刺激物(ADP(ADP、胶原、胶原 纤维纤维) )作用下作用下, ,内部的活性物质被释放出来内部的活性物质被释放出来, ,如如5252羟色胺羟色胺(52(52 HT) HT) 、ADPADP、ATPA

8、TP、Ca2 + Ca2 + 、2TG2TG、vWFvWF、GP2140 GP2140 等。这些物质一等。这些物质一 方面促进血小板进一步聚集活化方面促进血小板进一步聚集活化, ,另一方面使血小板构型改另一方面使血小板构型改 变变, ,提供磷脂表面为凝血因子活化做准备。提供磷脂表面为凝血因子活化做准备。 Chest. 2004;126:609S-626S. 凝血反应凝血反应:随着血小板活化释放随着血小板活化释放,大量凝血因子被大量凝血因子被 “吸引吸引”到聚集的血小板表面到聚集的血小板表面,在血小板磷脂表面在血小板磷脂表面, 凝血因子瀑布式反应凝血因子瀑布式反应,最终形成纤维蛋白血栓。最终形成

9、纤维蛋白血栓。 没有血小板没有血小板,凝血反应就失去反应场所。凝血反应就失去反应场所。 组织因子组织因子 凝血酶原激活物凝血酶原激活物 凝血酶原凝血酶原凝血酶凝血酶 aa aa CaCa2+ 2+ 组织组织 损伤损伤 CaCa2+ 2+ 血小板血小板 磷脂磷脂 aa CaCa2+ 2+ 纤维纤维 蛋白原蛋白原 纤维蛋白纤维蛋白 交联纤维交联纤维 蛋白凝块蛋白凝块 aa CaCa2+ 2+ aa 凝血因子的激活凝血因子的激活 抗血小板药抗血小板药 v 环氧化酶抑制剂：阿司匹林环氧化酶抑制剂：阿司匹林 v 磷酸二酯酶抑制剂：西洛他唑（培达）磷酸二酯酶抑制剂：西洛他唑（培达） v ADP 受体抑制剂

10、：波立维受体抑制剂：波立维(氯吡格雷氯吡格雷) v 5 羟色胺受体抑制剂：安步乐克羟色胺受体抑制剂：安步乐克 v 血小板血小板 GPb / a 拮抗剂：拮抗剂：Abciximab 抗血小板药物作用机制抗血小板药物作用机制 胶原胶原 5-羟色氨羟色氨 ADP 凝血酶凝血酶 TXA2 刺激传刺激传 递系统递系统 肾上腺素肾上腺素 cAMP Ca+ 释放反应释放反应 GP IIb GP IIIa Ca+ GP IIIa GP IIb 纤维蛋白原纤维蛋白原 聚集聚集 X X X X X 抗凝药物抗凝药物 抗凝抗凝( (血酶血酶) )药物药物 v a.间接凝血酶抑制剂间接凝血酶抑制剂:肝素类肝素类,包括

11、低分子肝素包括低分子肝素 (LMWH)和普通肝素和普通肝素; v b.直接凝血酶抑制剂直接凝血酶抑制剂:水蛭素及其衍生物水蛭素及其衍生物 比伐卢定、阿加曲班比伐卢定、阿加曲班; v c.间接的因子间接的因子Xa抑制剂抑制剂:戊糖戊糖(磺达肝癸钠磺达肝癸钠); v d.维生素维生素K拮抗剂拮抗剂(VKA):华法林华法林 肝素本身不和凝血酶作用，增强抗凝血酶肝素本身不和凝血酶作用，增强抗凝血酶III(ATIII)III(ATIII)与凝血酶的亲和力，产与凝血酶的亲和力，产 生抗凝作用，低分子量肝素生抗凝作用，低分子量肝素(LMWH) (LMWH) 的小分子部分有较强的抗活化的因子的小分子部分有较强

12、的抗活化的因子 的作用。的作用。LMWH的抗的抗/抗抗的比值应的比值应 215 肝肝 素素+ATIII肝素肝素ATIII复合物复合物 + IIa 肝素肝素ATIII-Iia 复合物复合物 ATIII：主要灭活IIa和Xa，也灭活IXa, XIa, XIIa, 激肽释 放酶和纤溶酶等 g-g-羧化酶羧化酶 维生素维生素K环氧化环氧化 还原酶还原酶 凝血因子凝血因子 II, VII, IX, X 凝血因子凝血因子IIa, VIIa, IXa, Xa 氢醌型维生素氢醌型维生素K 环氧型维生素环氧型维生素K 维生素维生素K K vitamin K 药理作用 活化凝血因子II, VII, IX, X前体

13、的羧化酶的辅酶 华法林华法林 （）（） 香豆素（维生素K拮抗药） 华法林 warfarin 药理作用药理作用：抑制依赖维生素抑制依赖维生素K的凝血因子的凝血因子( , , , , PC, PS)谷氨酸羧基化谷氨酸羧基化,以致肝脏合成的这些凝血因子在凝血过以致肝脏合成的这些凝血因子在凝血过 程中不能发挥作用而抑制凝血过程的启动程中不能发挥作用而抑制凝血过程的启动(因子因子)和凝血和凝血 酶的生成酶的生成(因子因子、) 。 间接因子间接因子Xa抑制剂抑制剂 v 因子因子Xa是凝血瀑布反应中内源和外源系统的共同是凝血瀑布反应中内源和外源系统的共同 通路通路, v 灭活因子灭活因子Xa可以有效抑制凝血

14、酶的产生可以有效抑制凝血酶的产生, v 对已经形成的凝血酶没有直接灭活作用。对已经形成的凝血酶没有直接灭活作用。 v 其半衰期长达其半衰期长达15小时小时,可以可以1日日1次给药次给药,每日每日2. 5mg,皮下注射皮下注射, v 不需要监测和调整剂量不需要监测和调整剂量,预防和治疗可以采用同一预防和治疗可以采用同一 个剂量。个剂量。 戊糖戊糖(磺达肝癸钠磺达肝癸钠); 外周动脉栓塞外周动脉栓塞 动脉栓塞动脉栓塞 根据栓子来源不同根据栓子来源不同 心源性心源性血管源性血管源性 反常栓塞反常栓塞 心源性栓塞心源性栓塞 v 心源性栓塞的栓子可以来自左心房、左心室和心心源性栓塞的栓子可以来自左心房、

15、左心室和心 脏瓣膜脏瓣膜(二尖瓣、主动脉瓣二尖瓣、主动脉瓣) v 以非瓣膜病性房颤以非瓣膜病性房颤(NVAF)导致的脑动脉或者外导致的脑动脉或者外 周动脉栓塞最为常见。周动脉栓塞最为常见。 v 房颤伴或不伴左房扩大引起左房失去收缩能力和房颤伴或不伴左房扩大引起左房失去收缩能力和 血流减慢血流减慢/淤积淤积,诱发血栓形成诱发血栓形成, v 国外有报道国外有报道, 65岁以上老年人患病率可达岁以上老年人患病率可达7% 14%。房颤患者每年发生脑卒中的比例为。房颤患者每年发生脑卒中的比例为5% 6%。 非瓣膜病性房颤非瓣膜病性房颤 NVAF 患者进行患者进行CHADS2积分方法积分方法 危险分层危险

16、分层 v 近期充血性心力衰竭近期充血性心力衰竭(C)、患高血压、患高血压(H)、年龄大、年龄大 v 于于75岁岁(A)和患糖尿病和患糖尿病(D)各各1分分,既往发生脑卒既往发生脑卒 v 中中(S)、TIA或外周动脉栓塞为或外周动脉栓塞为2分。分。 v 积分越高积分越高,发生栓塞的风险越大发生栓塞的风险越大,从抗凝得到的获从抗凝得到的获 益也越大。益也越大。 心源性心源性 非瓣膜病性房颤非瓣膜病性房颤(NVAF） 患者的抗凝治疗患者的抗凝治疗 v 积分为积分为0的低危患者采用阿司匹林的低危患者采用阿司匹林81325 mg/d, v 积分为积分为1的中危患者的中危患者,口服阿司匹林口服阿司匹林81

17、325 mg/d或或 者华法林维持者华法林维持INR 2. 03. 0均可以均可以; v 积分积分2的高危患者必须口服华法林的高危患者必须口服华法林,并维持并维持INR v 在在2. 03. 0之间。之间。 心源性心源性 左心室的附壁血栓左心室的附壁血栓 v 心肌梗死尤其大面积广泛前壁梗死伴心功能不心肌梗死尤其大面积广泛前壁梗死伴心功能不 全或合并室壁瘤者易形成左心室的附壁血栓全或合并室壁瘤者易形成左心室的附壁血栓,脱落脱落 后导致脑动脉或者外周动脉栓塞，对该类患者应后导致脑动脉或者外周动脉栓塞，对该类患者应 积极采取抗凝措施；心肌梗死合并房颤或者心力积极采取抗凝措施；心肌梗死合并房颤或者心力

18、 衰竭的患者也要采取抗凝措施。衰竭的患者也要采取抗凝措施。 v 即住院期间使用低分子肝素预防发生血栓栓塞即住院期间使用低分子肝素预防发生血栓栓塞,以以 后考虑使用华法林高强度抗凝后考虑使用华法林高强度抗凝(INR 3. 04. 0)或者或者 中等强度抗凝中等强度抗凝( INR 2. 03. 0)、加阿司匹林、加阿司匹林 75100 mg/d。 心源性心源性 左心室的附壁血栓左心室的附壁血栓 v 各种类型的心肌病各种类型的心肌病,尤其伴心力衰竭或房颤者常发尤其伴心力衰竭或房颤者常发 生左室附壁血栓生左室附壁血栓,对于伴发房颤或者发现左室附壁对于伴发房颤或者发现左室附壁 血栓或已经发生栓塞的心肌病

19、患者血栓或已经发生栓塞的心肌病患者,必须使用华法必须使用华法 林抗凝。林抗凝。 v 单纯心力衰竭是否需要抗凝治疗存在争论单纯心力衰竭是否需要抗凝治疗存在争论,应视患应视患 者情况和医生对华法林掌握程度而定。者情况和医生对华法林掌握程度而定。 心源性心源性 心脏瓣膜病患者的抗凝治疗心脏瓣膜病患者的抗凝治疗 v 瓣膜病无房颤和栓塞病史者不需要抗凝或只使瓣膜病无房颤和栓塞病史者不需要抗凝或只使 v 用阿司匹林。用阿司匹林。 v 风湿性二尖瓣病变左房风湿性二尖瓣病变左房55mm,即使是窦性心律即使是窦性心律 也应使用华法林抗凝也应使用华法林抗凝,维持维持INR 2. 03. 0。 v 瓣膜病换瓣者瓣膜

20、病换瓣者,尤其是二尖瓣部位的金属瓣必须使尤其是二尖瓣部位的金属瓣必须使 用华法林抗凝用华法林抗凝,维持维持INR 2. 53. 5,如合并房颤或抗如合并房颤或抗 凝情况下仍发生栓塞者凝情况下仍发生栓塞者,应加用阿司匹林应加用阿司匹林,合用阿合用阿 司匹林时维持司匹林时维持INR 2. 03. 0。 心源性心源性 血管源性栓塞血管源性栓塞 v 血管源性栓塞主要是动脉近端到远端的栓塞。血管源性栓塞主要是动脉近端到远端的栓塞。 v 主动脉或者大动脉粥样斑块破裂主动脉或者大动脉粥样斑块破裂,碎裂的粥样物质碎裂的粥样物质 顺血流栓塞远端更小的动脉顺血流栓塞远端更小的动脉; v 斑块破裂后的创面或溃疡面可

21、以形成附壁血栓斑块破裂后的创面或溃疡面可以形成附壁血栓,这这 些血栓栓子脱落后导致远端血管栓塞。些血栓栓子脱落后导致远端血管栓塞。 血管源性栓塞血管源性栓塞 非非ST段抬高心肌梗死段抬高心肌梗死(NSTEMI)发生的病理生发生的病理生 理基础是非闭塞的以血小板为主的附壁血栓脱理基础是非闭塞的以血小板为主的附壁血栓脱 落后落后,栓塞远端微小冠状动脉栓塞远端微小冠状动脉,导致心肌发生微导致心肌发生微 小梗死的结果小梗死的结果,临床表现临床表现ST段不抬高段不抬高,但检测肌但检测肌 钙蛋白升高。钙蛋白升高。 反常栓塞反常栓塞 v 反常栓塞是深静脉血栓形成反常栓塞是深静脉血栓形成(DVT)并脱落并脱落

22、,通过异通过异 常通路到达左心或体循环动脉后导致远端动脉栓常通路到达左心或体循环动脉后导致远端动脉栓 塞的疾病。塞的疾病。 v 这些通路既可能是先前存在的：如房间隔缺损、这些通路既可能是先前存在的：如房间隔缺损、 室间隔缺损、动脉导管未闭、法洛四联症、动静室间隔缺损、动脉导管未闭、法洛四联症、动静 脉瘘等；也可能因右心高压卵圆孔开放或未闭所脉瘘等；也可能因右心高压卵圆孔开放或未闭所 致。致。 深静脉血栓防治策略深静脉血栓防治策略 静脉血栓栓塞症 深静脉血栓 肺血栓栓塞 PE不可以称为肺梗死不可以称为肺梗死 v PE是肺动脉被各种栓子堵塞导致肺动脉高压等是肺动脉被各种栓子堵塞导致肺动脉高压等 一

23、系列临床表现的综合征一系列临床表现的综合征, v 肺梗死是肺组织的缺血性坏死肺梗死是肺组织的缺血性坏死,其发生率只占其发生率只占PE 患者的患者的5%左右左右,临床可以表现为咯血和胸膜性胸临床可以表现为咯血和胸膜性胸 痛。痛。 v PE之所以很少发生肺梗死主要由于肺组织有多之所以很少发生肺梗死主要由于肺组织有多 重血液供应重血液供应,包括肺动脉包括肺动脉(呼吸性细支气管以下呼吸性细支气管以下)、 支气管动脉支气管动脉(呼吸性细支气管以上呼吸性细支气管以上)、肺静脉倒流、肺静脉倒流, 甚至通过气道直接供氧。甚至通过气道直接供氧。 肺血栓栓塞症肺血栓栓塞症(PTE) v PTE包括了包括了PE和肺

24、动脉内血栓形成。和肺动脉内血栓形成。 v 尽管两者在某些情况下可能同时存在尽管两者在某些情况下可能同时存在,但两者的发但两者的发 病原因和病理生理基础完全不同。病原因和病理生理基础完全不同。 v 将两类不同的疾病放在一起变成同一类疾病将两类不同的疾病放在一起变成同一类疾病,合称合称 肺血栓栓塞症似有不妥。肺血栓栓塞症似有不妥。 DVT主要发生在下肢，上肢也有发生主要发生在下肢，上肢也有发生 下肢下肢DVT分近端及远端：以腘静脉为界分近端及远端：以腘静脉为界 近端近端DVT可由远端可由远端DVT延展而来延展而来 近端近端DVT发生发生PE的风险约为的风险约为70% 远端远端DVT发生发生PE的风

25、险约的风险约7% 近端近端DVT需要更长时间抗凝预防血栓栓塞复发需要更长时间抗凝预防血栓栓塞复发 远端者需较短时间口服抗凝治疗，不需要溶栓远端者需较短时间口服抗凝治疗，不需要溶栓 广泛的近端广泛的近端DVT往往需要溶栓治疗往往需要溶栓治疗 DVT最主要的危害是导致致死性最主要的危害是导致致死性PE 肺栓塞肺栓塞 u静脉损伤静脉损伤 u血流缓慢血流缓慢 u血液异常血液异常 内皮细胞的损伤或功能异常是血栓形成的重要原因 New! 内科的高危险性情况 高危的内高危的内 科病人科病人 重症监护病人重症监护病人 严重充血性严重充血性 心力衰竭心力衰竭 急性呼吸系急性呼吸系 统疾病统疾病 急性感染性疾病急

26、性感染性疾病 癌症癌症 心肌梗死心肌梗死 因病长期因病长期 卧床卧床 外科的高危险性情况外科的高危险性情况 下肢血管手术下肢血管手术 颅脑手术颅脑手术 胸部手术胸部手术 妇科手术妇科手术 肿瘤手术肿瘤手术 腹部手术腹部手术 关节置换关节置换 美国报道美国报道 v每千人口中每年有每千人口中每年有1.6例有症状例有症状DVT v每年急性每年急性DVT25万例万例 (Coon 1973年年) 50%以上的以上的 DVT 发生并无症状发生并无症状 u妇科手术妇科手术 30% u髋、膝关节置换术髋、膝关节置换术 50% u腹部外科腹部外科 20% 不同血管血栓形成的特点不同血管血栓形成的特点 v 相对于

27、静脉相对于静脉,动脉管腔细动脉管腔细,压力高压力高,血液流速快血液流速快,血液血液 对血管壁的剪切应力大对血管壁的剪切应力大,因此血小板容易被激活因此血小板容易被激活, 尤其在血管狭窄或者损伤的部位尤其在血管狭窄或者损伤的部位,应强化抗血小板应强化抗血小板 治疗治疗,只有在病变急性期或者急性损伤情况下才使只有在病变急性期或者急性损伤情况下才使 用抗凝药物。用抗凝药物。 v 静脉管腔粗静脉管腔粗,压力低压力低,血液流速慢血液流速慢,血液对血管壁的血液对血管壁的 剪切应力小剪切应力小,血小板不容易被激活血小板不容易被激活,血栓形成主要血栓形成主要 是由于血液高凝和淤血，形成的血栓是以纤维蛋是由于血

28、液高凝和淤血，形成的血栓是以纤维蛋 白作为网架结构的红色血栓白作为网架结构的红色血栓,治疗应主要针对抑制治疗应主要针对抑制 凝血酶的产生和凝血酶的产生和(或或)活性活性,抗血小板治疗效果不佳抗血小板治疗效果不佳 甚至无效。甚至无效。 静脉血栓栓塞症 预防的药物预防的药物 v 低剂量肝素低剂量肝素(LDH)、低分子肝素、低分子肝素(LMWH)和戊糖和戊糖 等等,阿司匹林效果不佳或无效。阿司匹林效果不佳或无效。 v LMWH预防预防VTE的剂量是治疗剂量的的剂量是治疗剂量的1/31/2。 LDH只对低中危患者有效只对低中危患者有效,高危或者极高危患者高危或者极高危患者 戊糖的效果最好戊糖的效果最好

29、,其次是其次是LMWH。 v 华法林适用于长期预防华法林适用于长期预防,但恶性肿瘤患者发生但恶性肿瘤患者发生 VTE早期采用早期采用LMWH抗凝至少抗凝至少36个月个月,以后按需以后按需 要可考虑使用华法林要可考虑使用华法林, v 妊娠者则主要推荐使用普通肝素或者妊娠者则主要推荐使用普通肝素或者LMWH皮皮 下注射。下注射。 预防的器械预防的器械 包括分级加压弹力袜包括分级加压弹力袜(GCS)和间歇充气压力泵和间歇充气压力泵(IPC), v 两者单独或者联合主要用于血栓低危患者或者出两者单独或者联合主要用于血栓低危患者或者出 血高危患者血高危患者VTE的预防。的预防。 v 极高危患者极高危患者

30、,如高龄髋骨骨折患者同时存在其他血如高龄髋骨骨折患者同时存在其他血 栓相关危险因素应该药物和器械方法联合使用。栓相关危险因素应该药物和器械方法联合使用。 v 出血高危患者可单独应用。出血高危患者可单独应用。 v DVT后使用弹力袜可以减少血栓后综合征后使用弹力袜可以减少血栓后综合征50%, 但对于预防但对于预防DVT复发无效复发无效, v 弹力袜也可用来预防经济舱综合征。弹力袜也可用来预防经济舱综合征。 静脉血栓栓塞症 v 低危患者低危患者VTE的预防的预防:包括内科无活动障碍包括内科无活动障碍,住住 院时间短的患者院时间短的患者;外科手术时间外科手术时间12个月个月,复发性复发性VTE需需

31、要长期甚至终身抗凝。要长期甚至终身抗凝。 VTE的治疗的治疗 溶栓溶栓 v DVT溶栓的目的是溶解新鲜血栓溶栓的目的是溶解新鲜血栓,减少血栓负荷减少血栓负荷,减轻急性减轻急性 症状症状,减少发生血栓后综合征的风险减少发生血栓后综合征的风险 v 应仅限于广泛的髂股静脉血栓形成。应仅限于广泛的髂股静脉血栓形成。 v 溶栓方法有静脉溶栓和导管引导的溶栓。溶栓方法有静脉溶栓和导管引导的溶栓。 v 溶栓治疗没有必要也不可能将血栓全部溶解干净溶栓治疗没有必要也不可能将血栓全部溶解干净,体内的体内的 纤溶系统会将全部或者部分残余血栓逐渐清除纤溶系统会将全部或者部分残余血栓逐渐清除 v 同时应用的抗凝治疗预防血栓再形成和再次发生同时应用的抗凝治疗预防血栓再形成和再次发生VTE。 VTE溶栓要求血栓发生在溶栓要求血栓发生在14天以内、不存在溶栓的禁忌天以内、不存在溶栓的禁忌 证。证。 v 溶栓后应该常规抗凝。溶栓后应该常规抗凝。 VTE的治疗的治疗 v PE溶栓的主要适应证是伴血流动力学紊乱的溶栓的主要适应证是伴血流动力学紊乱的PE 患者患者,如如PE伴晕厥、血压下降或者休克