不要小瞧你的基因哦

1、不要小瞧你的基因哦为什么有些人喝凉水都长肉？为什么有些人一喝酒就 红脸？为什么有些人吃药会出现各种不良反应？你以为他 们弱爆了？其实这一切都跟基因有关。有种胖叫“基因胖” 笔者有个室友，南方姑娘，一天吃饭七八顿，每顿的饭 量目测是笔者的两倍，而且还经常大半夜的爆米花、炸鸡不 离手，但她有个特点就是瘦， 瘦到只剩骨头的那种， 能忍吗？ 但自从知道有种可以跨越代继的肥胖基因，再瞅瞅全家福的 照片，笔者就默默地忍下了。我与瘦之间隔着的那道“坎”“肥胖” 一直被女性视为美丽的天敌， 不少人努力减肥， 却收效甚微，先不要急着怪罪自己，因为有些人天生和瘦之 间隔着一坨“肥胖基因”,它拥有着特别的SNP（单

2、核苷酸的 多态性）。来自剑桥大学的两位遗传学家： Stephen ORahilly 和 Sadaf Farooqi 已经从事肥胖相关基因研究十五年了，在 1997年的时候，他们取得的第一项重大突破成果，此项成果也第 一次证明了我们的基因会导致肥胖。当时他们对一对来自巴 基斯坦的“严重肥胖”的表兄妹进行临床评估。八岁的女孩 体重为 86 公斤，这相当于一个高大的男人的体重了，另外 一个十岁的男孩体重为 115 公斤。通过快速血液分析，结果 发现这两个无论吃多少，都会感觉到饥饿的“熊孩子”都缺 乏一种调控胃口的激素 leptin （瘦素），科学家们发现这 对表兄妹体内生成瘦素的基因出现了突变。饥饿

3、是种“本能” 根本停不下来 在过去的悠长岁月里，科学家们发现了不少肥胖基因， 其中FTO应该算是研究得最多的肥胖基因，其中它有一个编号为rs9939609的SNP （单核苷酸的多态性），在人群中分为 A和T，由于人有来自父亲和母亲的两条等位基因，那么， 我们将基因型简称为 FTO-AA FTO-AT FTO-TT 2007年发表 于科学的一篇研究论文，对超过三万名参与者进行了研 究，其结果显示，FTOAA的人占16%，与FTO-TT的人群相比 平均要重 3 公斤。而且通过 BMI （常用的衡量肥胖和体内储 存脂肪组织的方法）确定肥胖标准后，发现FTO-AA相较FTO-TT的人群，有1.67倍的

4、可能性引起肥胖。 也就是说，仅 仅因为基因的关系，一些人有更多的可能性发展成超重，但 是，噩梦并没有结束，英国一项关于饱腹感和食物享受的研 究表明，与FTO-TT的儿童相比，FTO-AA基因型的儿童饱腹 感更低，对食物的享受感却很高，也就是说，这类人不但吃 得多，还偏好高卡路里的食物，如此，超重表兄妹吃起食物 来的“无敌开挂模式”也就不难解释了。此外，更加让人沮丧的是，华盛顿州立大学的表观遗传 学家 Michael Skinner 发现怀孕的大鼠接触到一些污染物，会 导致其后代的后代变得肥胖，而且研究人员证明这种表观遗 传的改变是在精子中出现的，也就是说肥胖还可能会跨代传， 许多人默默地留下两

5、行老泪，此等“危害”真的是子子孙孙 无穷尽也。好难过 肥胖基因能“甩”掉吗ORahilly 说：“肥胖是我们人类具有的最强遗传因素影 响的形状之一。 ”找到了肥胖的科学依据，很多小朋友可以 更理直气壮的反驳来自长辈们的批评了， “我吃得多，长得 胖，还不是随你咯。 ”作为一篇负责任的科普文章，我们并 不想挑起两代人，甚至三代人之间的争端，针对此种问题， 科学家们也经过了刻苦认真且严谨的研究得出了结论： FTO-AA人群如果采取高蛋白饮食可能改善自己对食物的依 赖性，比如：我们日常熟悉的奶、禽肉、鱼、虾等；时刻提 醒自己不要吃得过饱也十分重要；另外，需要强调的是，除 了基因的影响之外， 还有许多

6、其他的影响因素， 比如：饮食、 运动等，所以，迈开腿，管住嘴，仍是健康减肥的不二选择。喝酒一杯倒 怪我咯有句酒场老话叫： “酒逢知己千杯少” ，在现实生活中， 千杯不醉确实有些夸张， 但是情到深处一口闷的 “酒场高手” 的确存着；可还有另一些人，一喝酒就满脸通红，有的甚至一杯下肚就生生地吐出来， 看起来似乎有些上不了 “台面”。 有人说：“酒量练练就上来了” ，但事实真是这样吗？酒量 不是你想练就能练得了的 有喝酒脸红反应的朋友，请默默放下你手中的酒杯，有 些事情练习是真的没有用，很遗憾地说此生是无能为力了， 因为问题出在基因上。此种基因缺陷在亚洲十分常见，所以 在英文中也叫 Asian Re

7、d （亚洲红）。首先，我们先来了解下酒精的代谢途径：肝脏激活一种 叫 ADH 的基因， 负责把乙醇转化成乙醛； 另一个基因 ALDH2 会把乙醛进一步转化成无毒的乙酸，但是，并不是每一个人 对酒精代谢的能力都是一样的，主要不同就是ALDH2 （乙醛脱氢酶 2）的基因型。积少成多 原来是这么来的一般正常人群有着正常的 ALDH2,可以更快的代谢乙醛， 不容易引起乙醛的堆积，对健康的危害稍小些。但对于基因 存在缺陷的人，情况又分为两种。第一种：由于完全不能代 谢酒精，不胜酒力，很快就醉倒了，所以反而不会去喝酒， 对健康也就不会有什么大的影响。但是另一种人，经过不断 地磨练，会逐渐对乙醛、脸红现象产

8、生耐受，成为习惯性的 重度饮酒者。尽管没有醉倒，但实际上乙醛在体内的堆积越 来越多，对机体的损伤也随之增大。美国国家酗酒与酒精中毒研究所和日本久里滨酒精过 敏研究中心的研究人员的联合研究发现，对于体内缺乏ALDH2或这种酶不能正常发挥作用的人群来说，患食道癌的 风险随酒精摄入量的增多而增大。这种风险发生的几率的可 能，远远大于那些饮酒后“面不改色”的人群。所以，下一次在酒场上碰到这类一喝酒就脸红的朋友， 请一定高抬贵手，放过他们吧，因为他们真的不能喝。有种痛 叫吃药也没用 笔者有位同事，因为胃部疼痛，跑到医院就诊，医生开 出了三种胃药，几天后，她的胃部疼痛是缓解了不少，可原 本白净细腻的小脸上

9、却无端生出许多红点，同事惊呼： “毁 容了！”经过缜密地分析和事后停药观察，发现原来是小小 的药片惹的祸。服用药物并不能帮到所有人同样的药，为什么有些人吃了就会出现各种不良反应呢？ 要回答这个问题，恐怕要追溯到药物的临床试验过程了。同 样类型的适应症患者被分为两组：一组给予药物，另一组则 给予安慰剂，结果统计发现服用药物的那组患者病情明显得 到缓解，那么该药物被认为是有效的，其临床试验的药物也 被作为日后医生开药的参考。看起来一切顺理成章，可仔细 一想一一等等，既然是基于群体标准，那么，药物对于一小 部分患者的效果是否仍然理想呢？没错，问题就出在这里。FDA经过统计发现，在一些疾病上有 38%

10、-75%的患者对所服 用的处方药物不敏感，换句话说，平均有一半的患者没有获 得药物的疗效。更为严重的是还有一些人服药后还会出现不 良反应，甚至会因为严重的不良反应而失去生命。过犹不及 就是这么回事 为什么会发生这样的惨剧？我们吃进去的无论是食物 还是药物，都有一个消化 -吸收 -代谢的过程，每个人因为基 因的不同，对于药物代谢的速度也不一样，没错，又是基因 的问题。按照基因的组成可分为超快代谢型、普通代谢型、 中间代谢型、弱代谢型。针对某一类药物，超快代谢型由于 运转地过于“积极” ，在药物还没来得及发挥作用的时候便 已将其排出体外，反之，弱代谢型的人由于代谢过于缓慢， 使得药物积累过多而产生了较强的副作用。不做小白鼠 那就去检测一下吧现在，你该知道，针对同一个病症，为什么吃这种药有 效，吃那种药物完全没有反应或出现许多不良反应了吧？那 么，怎么办？难道要做“小白鼠”挨个尝试吗？基因检测会 帮到你，