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文档简介

1、临床医学七年制病理生理学教学大纲(适用临床医学专业)前言病理生理学是研究疾病发生、发展和转归的规律及其机制的科学。病理生理学是联系基础医学与临床医学的“桥梁”,也是临床医学的一部分。学习的目的是了解疾病的发生发展的一般规律与机制,达到对疾病本质的认识。病理生理学分为总论、基本病理过程和各系统器官病理生理学三个部分。总论主要介绍疾病的概念、疾病发生发展中的普遍规律。基本病理过程主要讨论多种疾病中可能出现的共同的成套的功能、代谢和结构的变化。各系统器官病理生理学是以系统为单位,介绍一些常见共同的病理过程。通过本课程学习,要求学生能够正确理解和掌握疾病的概念、病因学和发病学的一般规律,熟悉、掌握人体

2、患病时出现的功能与代谢的变化和基本机制。根据七年制教学加强基础,注重素质,整体优化,面向临床原则,在加强基础知识、基本理论和基本技能培养的基础上,适当介绍学科所取得新进展、新成果和新理论,提高学生的理论与临床实际相结合能力,加深对患病机体的认知。并通过造病实验的操作提高观察问题、解决问题的能力和创新意识的培养。采用双语教学手段和结合原版教科书学习,掌握部分专业英语词汇,加强专业外语应用能力的培养。本大纲根据陈国强主编基础病理生理学(上海科学技术出版社,2004)。主要参考书:病理生理学7年制规划教材(人民卫生出版社,2001)病理生理学第六版教材(人民卫生出版社,2004)mcphee sj,

3、.pathophysiology of disease3th ed. 2000(人民卫生出版社,2001)kaufman ce, mckee pa,. essential of pathophysiology philadelphia: lippincott williams & wilkins, 2002guyton ac, hall je,. textbook of medical physiology10th ed. philadelphia: w.b saunders company, 2000 时间安排:内容理论课时数实验时数绪论、疾病概论3疾病的细胞机制3疾病的分子机制3水、钠代谢

4、紊乱3钾代谢紊乱2.54酸碱平衡紊乱3.5水肿自学、辅导发热自学、辅导缺氧34应激3休克34弥漫性血管内凝血34缺血再灌注损伤3心力衰竭3呼吸衰竭34肝功能衰竭3肾脏功能不全3自学内容考试1合计4620第一章 概 论教学内容第一节 病理生理学的任务和在医学中的地位一、病理生理学研究的主体疾病健康、疾病概念与含义。二、病理生理学的性质和任务三、病理生理学的内容第二节 疾病病因学一、疾病发生的原因1感染性因素2理化因素3机体的必需物质缺乏或过多4遗传因素5先天因素6免疫因素7精神、心理和社会因素二、病发生的条件疾病发生的条件、诱发因素、危险因素。第三节 疾病发病学一、疾病发生的基本机制二、疾病发生

5、发展的一般规律1损伤与抗损伤(推动疾病发展的基本动力)2因果交替(形成疾病的良性或恶性循环)3局部与整体第四节 疾病的转归康复、死亡(临床死亡过程的三期和脑死亡的概念和判断标准)。 目的要求一、掌握:1病理生理学的性质2病理过程、健康、疾病、病因、条件、诱因、死亡和脑死亡的基本概念3疾病发生的条件和基本机制4疾病的发生与发展的一般规律和转归二、熟悉:1病理生理学的任务和内容2常见的致病因素和致病特性第二章 疾病的细胞机制教学内容第一节 概论第二节 细胞增殖及其调控紊乱一、调控细胞周期的核心蛋白1cdks家族2cyclins3细胞周期依赖性蛋白激酶抑制物二、细胞周期的调控和监测1细胞周期的启动(

6、g1期)2细胞周期的运行和调控三、细胞周期调控障碍和疾病1细胞周期监控机制受损2细胞周期驱动机制失控第三节 细胞分化调控异常与疾病一、概述二、细胞分化调控异常和肿瘤第四节 细胞凋亡异常与疾病一、细胞凋亡的发生机制二、细胞凋亡的调控机制三、细胞凋亡异常和疾病1细胞凋亡和肿瘤2细胞凋亡和先天性发育异常3细胞凋亡和神经系统异常4细胞凋亡和免疫系统的异常目的要求一、掌握:1细胞增殖、分化和凋亡的基本概念,2细胞增殖和分化的调控机制二、熟悉:1细胞凋亡的调控机制2细胞增殖、分化和凋亡异常在疾病发病中的作用第三章 疾病的分子机制教学内容第一节 基因病概论一、基因病的分类根据基因与疾病的关系,人类疾病分为单

7、基因病、多基因病和获得性基因病三类。二、基因突变1碱基置换突变2移码突变和整码突变3染色体错误配对不等交换第二节 单基因病的发病机制一、代谢酶类缺陷1苯丙酮尿症2葡萄糖-6-磷酸脱氢酶(g6pd)缺陷二、血红蛋白病1血红蛋白分子及其基因2血红蛋白变异性疾病不稳定血红蛋白引起的贫血、过快氧化造成的高铁血红蛋白血症(hbm)、伴有红细胞增多的异常血红蛋白病、镰状细胞病。3血红蛋白表达减少或缺失-地中海贫血地中海贫血、地中海贫血。三、其他基因缺陷导致的疾病1唐氏肌营养不良症2囊性纤维化3亨廷顿氏病第三节 多基因病的分子基础一、基因多态性和疾病易感二、动脉粥样硬化三、肿瘤 目的要求一、掌握:1基因病的

8、概念、分类2单基因病的发病机制二、熟悉:1多基因病的分子基础第四章 水、电解质代谢紊乱水、钠代谢紊乱教学内容第一节 概 述一、体液的组成及分布二、体液中电解质的含量、分布及特点三、静水压和渗透压四、体液的交换五、水的平衡人体水的出入平衡、水的生理功能。六、钠的平衡人体钠的平衡、钠的生理功能。七、水和钠的平衡调节水、钠平衡的调节:渴感、抗利尿激素、肾素-血管紧张素-醛固酮系统、心房利钠因子。九、体液平衡紊乱和水、钠代谢紊乱的分类第二节 水平衡紊乱一、脱 水1低渗性脱水:概念、原因,及其发生机制和对机体的影响2等渗性脱水:概念、原因,及其发生机制和对机体的影响3高渗性脱水:概念、原因,及其发生机制

9、和对机体的影响二、水中毒 水中毒:概念,病因和发生机制,水中毒对机体的影响。第三节 钠代谢紊乱一、低钠血症1低渗性低钠血症2等渗性低钠血症3高渗性低钠血症二、高钠血症1低容量性高钠血症2等容量性高钠血症3高容量性高钠血症目的要求一、掌握:1低渗性、高渗性、等渗性脱水的概念、原因、发生机制和对机体的影响2水中毒:概念,病因和发生机制3低钠血症和高钠血症的概念与分类二、熟悉:1正常体液、电解质的组成及分布,以及水、钠代谢的规律和特点2体液平衡紊乱和水、钠代谢紊乱的分类3水中毒对机体的影响4钠代谢紊乱的原因与机制钾代谢紊乱教学内容八、钾平衡及生理调节1人体钾的含量和分布2钾的生理功能参与细胞的新陈代

10、谢、维持细胞渗透压及影响酸碱平衡、维持神经-肌肉应激性和心脏的正常功能。3钾平衡及其调节 钾的摄入与排出、细胞内、外液之间的钾平衡、肾脏的排钾作用及其影响因素。第四节 钾代谢紊乱一、低钾血症1原因和发生机制钾摄入不足、失钾过多、钾向细胞内转移2对机体的影响对神经肌肉的影响、对心脏的影响、对酸碱平衡的影响、对血管的影响、对肾脏的影响、对其它方面的影响。二、高钾血症1原因和发生机制摄入过多、肾排钾减少、细胞内钾释出至细胞外。2对机体的影响对神经肌肉兴奋性的影响(轻度高钾血症常表现为神经肌肉兴奋性增加;重度高钾血症常使肌细胞出现去极化阻滞状态)、心脏的影响(高钾血症引起心律失常或心室纤维颤动;严重高

11、钾血症可引起心脏停搏)、对酸碱平衡的影响。3钾代谢紊乱的防治原则复制高钾血症动物模型,观察血钾升高时对心血管的影响(具体操作见实验指导)目的要求一、掌握:1低钾血症的概念、原因、发生机制以及对机体的影响2高钾血症的概念、原因、发生机制以及对机体的影响二、熟悉:1正常钾代谢的规律和特点2钾代谢紊乱的防治原则第五章 酸碱平衡和酸碱平衡紊乱教学内容第一节 酸碱物质来源和酸碱平衡调节一、体液酸碱物质的来源酸性物质的来源、碱性物质的来源。二、酸碱平衡调节机制血液缓冲系统的缓冲作用、肺对酸碱平衡的调节、肾脏对酸碱平衡的调节。第二节 评价酸碱平衡状况的常用指标ph值、二氧化碳分压、标准碳酸氢盐(sb)和实际

12、碳酸氢盐(ab)、缓冲硷(bb)、硷剩余(be)、阴离子间隙(ag)。第三节 单纯型酸碱平衡紊乱单纯型酸碱平衡紊乱分为四种类型:代谢性酸中毒,呼吸性酸中毒,代谢性碱中毒和呼吸性碱中毒。一、代谢性酸中毒1原因和机制ag增大型(正常血氯性)代谢性酸中毒、ag正常型(高血氯性)代谢性酸中毒。2代偿调节机制缓冲体系的缓冲调节、肺的代偿调节、肾脏的代偿调节。3对机体的影响对心血管系统的影响、对呼吸系统的影响、对中枢神经系统的影响、对钾代谢的影响、酸碱平衡主要指标的改变。二、呼吸性酸中毒1病因和机制呼吸中枢抑制、神经病变、呼吸肌活动障、胸廓异常、气道阻塞、肺部疾病、co2吸入过多。2代偿调节机制细胞内外离

13、子交换和细胞内缓冲、肾脏代偿调节3对机体的影响对心血管系统的影响、对电解质代谢的影响、对呼吸系统的影响、对电解质代谢的影响、酸碱平衡主要指标的改变、酸碱平衡主要指标的改变。 三、代谢性碱中毒1原因与机制h+丢失过多、碱性物质输入过多、低钾血症、低氯血症。2代偿调节机制血液缓冲系统的缓冲和细胞内外的离子交换、肺的代偿调节、肾脏的代偿调节。3对机体的影响对神经肌肉的影响、对中枢神经系统的影响、组织缺氧、对呼吸系统的影响、低钾血症、酸碱平衡主要指标的改变。四、呼吸性碱中毒1原因与机制2代偿调节机制3对机体的影响第四节 混合型酸碱平衡紊乱一、双重性相加型酸碱失衡二、双重性相抵消型酸碱失衡三、三重性酸碱

14、失衡目的要求一、掌握:1酸碱平衡紊乱的基本概念2四种单纯型酸、碱中毒的基本概念和特点3代偿性和失代偿性酸、碱中毒的基本特点4单纯型酸、碱中毒的发生原因和机制;机体的代偿机制5不同类型酸、碱中毒对机体的主要影响二、熟悉:1反映血液酸碱平衡的常用指标及其意义2机体内酸碱平衡的调节机制3熟悉混合型酸、碱中毒的基本概念和分类第六章 水 肿自学内容一、水肿的概念和分类水肿可分为:显性水肿、隐性水肿、积水、细胞水肿。第一节 水肿的发病机制一、血管内外液体交换失平衡致组织间液增多1毛细血管流体静压增高2血浆胶体渗透压降低3微血管壁通透性增高4淋巴回流受阻二、体内外液体交换失平衡致钠、水潴留1gfr降低2肾小

15、管对钠、水的重吸收增多滤过分数增高、心房利钠肽减少、肾血流重分布、醛固酮和adh增多。第二节 水肿的表现特征及对机体的影响一、皮下水肿的表现特征二、全身性水肿表现特征三、水肿对机体的影响第三节 常见全身性水肿一、心性水肿二、肾性水肿三、肝性水肿 第四节 重要器官水肿一、肺水肿二、脑水肿目的要求一、掌握:1水肿、积水、显性水肿、隐性水肿的概念2水肿的发生基本机制二、熟悉:1皮下水肿的基本特点及渗出液与漏出液的区别2心性水肿、肾性水肿、肝性水肿、肺水肿、脑水肿的特点和发生机制3了解水肿对机体的影响第七章 缺 氧教学内容第一节 常用血氧指标及其意义1氧分压2氧容量3氧含量4氧饱和度5动-静脉氧差6p

16、50第二节 缺氧的类型、原因和发生机制一、低张性缺氧(乏氧性缺氧)1原因与发生机制,2血氧变化特点3皮肤粘膜颜色的变化二、血液性缺氧1原因贫血、co、高铁血红蛋白、hb与氧的亲和力异常增加。2血氧变化特点,3皮肤粘膜颜色的变化三、循环性缺氧1原因2血氧变化特点3皮肤粘膜颜色的变化四、组织性缺氧1原因细胞中毒、线粒体损伤、呼吸酶合成障碍。2血氧变化特点3皮肤粘膜颜色的变化第三节 功能和代谢变化一、细胞的功能和代谢变化1代偿性变化缺氧时细胞能量代谢变化;细胞的氧敏感调节与适应性变化。2细胞损伤细胞膜变化;线粒体的变化;溶酶体的变化。二、器官的功能和代谢变化1呼吸系统的变化(1)代偿性反应呼吸加深加

17、快、胸廓呼吸运动增加、(2)呼吸功能障碍2循环系统的变化心输出量增加、血液重分布、肺血管收缩、毛细血管增生。3血液系统的变化红细胞增多、氧合血红蛋白解离曲线右移、血红蛋白表型重建。4中枢神经系统的变化第五节 影响机体缺氧耐受性的因素第六节 氧疗与氧中毒观察不同类型缺氧时动物的呼吸、皮肤粘膜颜色、活动以及氧分压的改变(具体操作见实验指导) 目的要求一、掌握:1不同缺氧类型的基本概念、发病的原因和发病机制2各型缺氧时血氧变化的特点与区别点3缺氧时机体的代偿适应与失代偿性变化4缺氧引起细胞损伤的原因和机制二、熟悉:1 常用的血氧指标及其意义和影响因素2 缺氧时细胞的氧敏感调节与适应性变化3机体对缺氧

18、耐受性的因素4氧中毒概念、发生原因和机制第八章 发 热自学内容第一节 概 述第二节 原因与机制一、发热激活物发热激活物有:细菌及其毒素、病毒、疟原虫、抗原抗体复合物、类固醇、致炎物。二、内生致热原内生致热原有:il-1、tnf、ifn、mip-1、il-6。三、发热时体温上升的基本环节1下丘脑终极血管区神经元的作用2内生致热原的直接作用3通过迷走神经第三节 时相及热代谢特点一、体温上升期二、高温持续期三、体温下降期第四节 热限及其成因第五节 发热时功能与代谢变化一、循环系统二、呼吸系统三、消化系统四、中枢神经系统五、免疫系统六、代谢变化七、急性期反应第六节 热型及意义第七节 发热的利与弊及处理

19、原则目的要求一、掌握:1发热的概念、发热激活物的种类及其作用2内生致热原和中枢性发热介质生成、种类及其作用3发热机体的功能与代谢改变二、熟悉:1发热的时相及热代谢特点2了解热限及其成因3了解热型及意义4了解发热的生物学意义和处理原则第九章 应 激教学内容第一节 基本概念1应激原、躯体性应激原、心理性应激原的概念。2“全身适应综合征”分期:警觉期、抵抗期、衰竭期第二节 基本表现一、神经内分泌反应1蓝斑-去甲肾上腺素能神经元(lc-ne)/交感-肾上腺髓质系统的变化2下丘脑-垂体-肾上腺皮质轴激活3其他激素反应胰高血糖素、胰岛素、生长激素、醛固酮、抗利尿激素、-内啡肽。二、细胞反应1急性期反应(1

20、)急性期反应蛋白:蛋白酶抑制剂、凝血与纤溶相关蛋白、补体成分、转运蛋白、其他蛋白质。(2)急性期反应的发生机制:app的诱导生成、神经内分泌的调理作用、其它因素。2热休克蛋白三、机体的物质代谢变化和机能变化1机体的物质代谢变化高代谢率(超高代谢)、糖代谢的变化、脂肪代谢的变化、蛋白质代谢的变化。2机体的各系统功能变化心血管系统的变化、消化系统的变化、免疫功能的变化、血液系统的变化、中枢神经系统的病变、泌尿生殖系统的变化。3应激引起的心理反应和行为的变化第三节 应激与疾病一、应激与躯体疾病心身疾病二、应激与心理、精神障碍第四节 防治原则 目的要求一、掌握:1应激、应激原、急性期反应蛋白、c反应蛋

21、白、热休克蛋白的概念2应激反应的基本表现与细胞反应3应激性溃疡的发生机制二、熟悉:1熟悉急性期反应,了解热休克蛋白在应激反应中的作用意义2应激时机体的功能和代谢变化3应激与心理、精神障碍第十章 休 克教学内容概念第一节 病因与分类1病因失血与失液、烧伤、创伤、感染、过敏、急性心力衰竭、强烈的神经刺激。2分类按病因分类、按始动环节分类、按休克时血液动力学特点分类。第二节 分期与发病机制一、休克早期(缺血性缺氧期或微循环痉挛期)1微循环灌流的变化2微循环障碍的机制交感-肾上腺素髓质系统兴奋、其他缩血管体液因子产生、溶酶体酶释放。3微循环变化的意义动脉血压的维持、微循环反应的不均一性导致血液重新分布

22、。4临床表现二、休克期(淤血性缺氧期、可逆性失代偿期)1微循环及组织灌流改变2微循环淤血的机制酸中毒、局部扩血管产物增多、内毒素作用、血液流变学的改变。3休克期属可逆性失代偿期4临床表现三、休克晚期(衰竭期 dic期)1微循环灌流变化2微循环改变的机制血流流变学的改变、血管内皮细胞损伤、组织因子释放入血、其他促凝物质释放、txa2-pgi2平衡失调。3微循环改变的后果4临床表现第三节 休克的细胞代谢改变及器官功能障碍一、细胞代谢障碍1供氧不足、糖酵解加强2局部酸中毒3能量不足、钠泵失灵、钠水内流二、细胞的损伤与凋亡1细胞的损伤2细胞凋亡三、重要器官功能衰竭1急性肾功能衰竭2急性呼吸功能衰竭3心

23、功能障碍4脑功能障碍5消化道和肝功能障碍6多系统器官功能衰竭第四节 防治的病理生理基础观察实验性失血性休克的不同阶段时,微循环和呼吸与血压的变化(具体操作见实验指导)目的要求一、掌握:1休克的概念和发生的始动环节2休克的分期与发病机制3休克的细胞代谢改变及器官功能障碍二、熟悉:1休克的病因和分类2休克各期的临床表现3了解休克防治的病理生理基础第十一章 弥漫性血管内凝血(dic)教学内容概念第一节 病因和发病机制一、病因二、发病机制1凝血系统的激活(1)组织严重损伤(2)血管内皮细胞损伤(3)血细胞大量破坏,血小板被激活(4)其他激活凝血的途径 2纤溶功能失调(1)纤溶活性降低(2)纤溶功能增强

24、第二节 影响弥漫性血管内凝血的发生发展的因素1单核-巨噬细胞系统功能受损2严重的肝功能障碍3血液的高凝状态4微循环障碍5机体纤溶系统功能状态第三节 主要临床表现1出血出血的表现、出血部位、出血机制。2休克3多器官功能衰竭4微血管性溶血性贫血第四节 分期和分型一、分期典型的急性dic:高凝期、消耗性低凝期、继发性纤溶亢进期二、分型急性、亚急性和慢性第六节 诊断和防治原则复制dic动物模型,通过测定血浆各种凝血指标判断dic发生、发展过程(具体操作见实验指导)目的要求一、掌握:1dic的基本概念2dic发生、发展的机制3促进dic发生、发展的主要原因和机制4dic的主要临床表现及其产生基础二、熟悉

25、:1引起dic的原发病和触发凝血系统活化的主要因素2急性dic时的分期及其特点,dic的分型3弥漫性血管内凝血的诊断和防治原则第十二章 缺血与再灌注损伤教学内容第一节 原因及条件一、原因二、条件第二节 发生机制一、自由基的作用1自由基的概念及分类2缺血-再灌注时氧自由基生成增多的机制(1)黄嘌呤氧化酶形成增多 (2)中性粒细胞的呼吸爆发(3)线粒体功能受损(4)儿茶酚胺自身氧化增加3自由基对细胞的损伤作用(1)对膜磷脂的损伤作用(2)对蛋白质的损伤作用(3)对核酸的破坏作用(4)对细胞外基质的破坏二、钙超载的作用1细胞内钙超载的发生机制2钙超载引起再灌注损伤的机制(1)线粒体功能障碍(2)激活

26、磷脂酶(3)通过na+/ca2+交换蛋白形成一过性内向离子流(4)促进自由基形成(5)使肌原纤维挛缩、断裂,生物膜机械损伤,细胞骨架破坏三、白细胞的作用1白细胞增加的机制 2白细胞对组织损伤作用的机制四、高能磷酸化合物缺乏五、内皮素的作用六、血管紧张素的作用第三节 机体的功能及代谢变化一、心肌缺血-再灌注损伤1细胞及代谢的变化 2缺血-再灌注对心肌电活动的影响3心肌舒张功能降低二、脑缺血-再灌注损伤1对代谢的影响2对脑功能的影响三、肺缺血-再灌注损伤四、其它器官缺血-再灌注损伤第四节 防治的病理生理基础目的要求一、掌握:1缺血-再灌注损伤的概念。 2缺血-再灌注损伤发生机制中自由基的作用、钙超

27、载的作用和白细胞的作用。3心肌与脑缺血再灌注损伤的变化。二、熟悉:1缺血-再灌注损伤的原因和条件2肺、肠和肾的缺血-再灌注损伤。3缺血-再灌注损伤防治的病理生理基础。第十四章 心力衰竭教学内容第一节 概述第二节 病因、诱因和分类一、 病因1常见心力衰竭的基本病因心肌病变、心肌代谢障碍。2心脏负荷长期过重-继发性心肌舒缩功能障碍压力负荷过重、容量负荷过重。3心室充盈受限二、诱因三、分类1按心力衰竭起病及病程发展速度分为:急性心力衰竭、慢性心力衰竭2按心输出量高低分为:低输出量性心力衰竭、高输出量性心力衰竭3按发病的部位分为:左心衰竭、右心衰竭、全心衰竭4按心肌收缩/舒张功能障碍分为:收缩功能不全

28、性、舒张功能不全性心力衰竭第三节 机体的代偿反应一、心脏本身的代偿1心率加快2心泵功能的自身调节3心肌重构心肌肥大、细胞表型的改变、心肌间质网络重建。二、神经-内分泌系统的代偿性激活交感-肾上腺髓质系统被激活、肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活、心房肽的作用、抗利尿激素的作用。三、心脏以外的代偿血容量增加、全身血流重分配、氧和血红蛋白解离曲线右移、骨髓造血功能加强。第四节 发生机制一、心肌收缩性减弱1心肌细胞数量减少2心肌能量利用障碍3心肌兴奋-收缩偶联障碍(1)肌浆网摄取、储存和释放ca2+障碍肌浆网摄取ca2+能力下降、肌浆网对ca2+的储存量下降、肌浆网对ca2+的释放减少。(2)胞外的c

29、a2+内流障碍(3)肌钙蛋白与ca2+结合障碍4心肌重构的失代偿二、心室舒张功能异常1钙离子复位迟缓2肌球蛋白-肌动蛋白复合体解离障碍3心室舒张势能减少4心室顺应性下降三、心室各部舒缩活动不协调性第五节 心力衰竭临床表现的病理生理基础一、肺循环淤血1呼吸困难2肺水肿二、体循环淤血三、心输出量减少第六节 防治的病理生理基础 目的要求一、掌握:1心力衰竭的概念、心衰发生的原因和诱因2心衰发病过程中心脏代偿和心外代偿的环节、机制及其意义3心力衰竭发生的基本机制4心衰时肺脏的临床表现二、熟悉;1心力衰竭的分类2心力衰竭时心肌改建的失代偿的原因和机制3心力衰竭临床表现的病理生理基础4心力衰竭防治的病理生

30、理基础第十五章 呼吸衰竭教学内容第一节 概述一、概念二、分类1按动脉血气分析型呼吸衰竭、型呼吸衰竭。2按病程进展分为急性和慢性呼吸衰竭急性呼吸衰竭、慢性呼吸衰竭、慢性呼衰的急性加重。3按病变所累及的部位分为泵衰竭和肺衰竭泵衰竭、肺衰竭。第二节 原因和发病机制一、肺通气功能障碍1肺通气障碍的类型与原因限制性通气不足、阻塞性通气不足。2肺泡通气不足时的血气变化二、弥散障碍1弥散障碍的原因弥散面积减少、弥散膜厚度增加。2弥散障碍时的血气变化三、肺泡通气与血流比例失调1肺通气与血流比例失调的类型和原因部分肺泡通气不足、部分肺泡血流不足2肺泡通气与血流比例失调时的血气变化四、解剖分流增加第三节 主要代谢

31、功能变化 一、酸碱平衡及电解质紊乱呼吸性酸中毒、代谢性酸中毒、相加型酸中毒、呼吸性碱中毒。二、呼吸系统变化三、心血管系统四、中枢神经系统变化五、血液系统变化六、肾功能变化七、消化系统的变化第四节 急性呼吸窘迫综合征一、概念二、发病机制第六节 防治的病理生理基础复制呼吸功能不全动物模型,通过测定血浆各种血气指标和呼吸、血压变化,判断呼吸功能不全发生、发展过程(具体操作见实验指导) 目的要求一、掌握:1呼吸功能不全、呼吸衰竭、型和型呼吸衰竭、急性呼吸窘迫综合征的概念2呼吸衰竭发生的原因、发病机制及其血气变化的特点和机制3呼吸衰竭对酸碱平衡与电解质平衡的影响4肺性脑病和肺原性心脏病的概念、发生机制二

32、、熟悉:1呼吸衰竭的分类2单纯性肺通气降低、弥散障碍、肺通气与血流比例失调时血气变化的特点和机制3呼吸衰竭对cns和循环系统功能影响的机制4呼吸衰竭时对呼吸系统的变化及对呼吸功能的影响5急性呼吸窘迫综合征的发病机制6呼吸衰竭的防治的病理生理基础第十六章 肝功能衰竭教学内容第一节 概述一、病因二、发展过程和分类1发展过程2分类急性肝功能衰竭、慢性肝功能衰竭。第二节 肝性脑病一、临床表现和分类1临床表现2分类急性暴发型肝性脑病、慢性复发型肝性脑病(内源性和外源性肝性脑病)一、肝性脑病的发病机制1氨中毒学说(1)血氨升高的原因和机制(2)氨对cns的毒性作用2假性神经递质学说3氨基酸失平衡学说4gaba学说5神经毒物协同学说三、影响因素1常

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