慢性肺源性心脏病教案_第1页
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文档简介

1、慢性肺源性心脏病一、授课对象:临床医学本科 二、讲授时数:2学时三、目的要求:掌握慢性肺心病的病因、发病机制、临床表现诊断和鉴别诊断及防治。熟悉肺心病的并发症及辅助检查的意义。四、时间分配:概述及病因 10分钟发病机制和病理 15分钟临床表现 10分钟辅助检查 10分钟诊断与鉴别诊断 15分钟治疗及预防 20分钟五、讲授重点:慢性肺心病急性加重期的临床表现及治疗。六、讲授难点:肺动脉高压的形成及肺心病急性加重期的临床表现。七、教学方法:讲解配合启发性提问,举出临床病例加以说明。八、思考题:1慢性肺心病急性加重期治疗关键是什么?2如何使用强心剂和利尿剂?九、教具:多媒体教学设备及胸片、心电图、超

2、声心电图。十、参考书:内科学(第6版)叶任高 陆再英主编,人民卫生出版社出版 2006年。内科学王吉耀 廖二元 胡品津主编,人民卫生出版社出版 2005年。实用内科学 陈灏珠主编,人民卫生出版社,2005年,第12版。十一、讲授内容:一、概念1慢性肺源性心脏病:是由肺组织、肺动脉血管或胸廓的慢性病变引起肺组织结构和功能的异常,产生肺血管阻力增加,肺动脉压力增高,使右心扩张、肥大,伴或不伴右心衰竭的心脏病。二、病因1支气管、肺病变以copd最多见。2胸廓运动障碍性疾病3肺血管病变4其它三、发病机制和病理1肺动脉高压形成机制功能性因素:缺氧、高碳酸血症和呼吸性酸中毒使肺血管收缩、痉挛,血管阻力增加

3、。解剖学因素:肺血管解剖结构的重塑形成肺循环血流动力学的障碍。血流量的增多和血液粘稠度的增加。2心脏病变和心力衰竭3其他重要脏器损害四、临床表现1肺心功能代偿期(包括缓解期):主要是慢阻肺的表现。肺动脉瓣区第二心音亢进,提示肺动脉高压,三尖瓣区出现收缩期杂音或剑突下心尖搏动,提示右心室肥大。2肺心功能失代偿期(包括急性加重期)主要表现以呼吸衰竭为主,有或无心力衰竭。五、特殊检查1x线检查:包括肺动脉高压征:右下肺动脉扩张,其横径15mm,横径与气管横径之比107,肺动脉段明显突出或其高度3mm 。右心室肥大征。2心电图检查:主要条件:包括电轴右偏,重度顺钟向转位(v5rs1),rv1+sv51

4、05mv,肺型p波,v1rs1,avr导联rs或rq1,v13呈qs、qr、qr需除外心梗。次要条件:肢导低电压,右束支传导阻滞。具有主要条件一条即可诊断,二条次要条件为可疑。3超声心动图检查:包括右室流出道内径(30mm)右心室内径(20mm)右心室前壁的厚度,左右心室内径的比值(2)。右肺动脉内径或肺动脉干及右心房肥大等。六、诊断标准根据慢性肺胸疾患或肺血管病史,临床表现,x线检查、心电图、心电向量图及超声心动图等检查,具有肺动脉高压、右室扩大或右心室衰竭,排除其他心脏病后即可诊断。七、并发症1肺性脑病。2酸碱平衡失调和电解质紊乱。3心律失常。4休克。5消化道出血。6dic。八、治疗(一)

5、急性加重期:1控制感染。2通畅呼吸道、改善呼吸功能、纠正缺氧和二氧化碳潴留、控制呼衰。3控制心衰:利尿剂:作用:减少血容量、减轻右心负荷、消除水肿。副作用:引起痰、血液粘稠、电解质紊乱。用药原则:作用轻、剂量小、疗程短、间歇交替。强心剂:指征:感染已控制,呼吸功能已改善,利尿剂不能取得良好的疗效而反复浮肿的心衰者;无明显感染的右心衰者;出现急性左心衰者。用药原则:剂量小、作用快、排泄快。血管扩张剂:作用:扩张肺小动脉,使肺血流阻力下降,心脏前后负荷降低,心肌耗氧量降低,心肌收缩力增强,对心衰,特别是顽固性心衰疗效较好;解除支气管痉挛,气道阻力下降,通气量增加,提高pao2,降低 paco2。副作用:使体循环血压下降,反射性使心

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