心律失常处理专家共识2013年最新版

1、心律失常紧急处理专家共识 心律失常是一种临床常见病，各种心血管疾病及 / 或多种诱 因可导致心律失常， 也可见于单纯心电活动紊乱所致心律失常而 无明显器质性心脏病。心律失常的急性发作或加重具有起病急、 复杂多变、进展快的特点，如不能正确判断及时处理，可引起血 流动力学恶化， 甚至危及生命。 心律失常急性发作可发生在任何 时间地点，社区、基层医院以及临床各科室都可能遇到。心律失 常的紧急处理具有其自身的规范， 并应顾及基础疾病的治疗和诱 发因素的纠正。但目前我国心律失常紧急处理还没有统一的共 识。因此，中华医学会心血管病分会特编写此项专家共识，为心 律失常紧急处理提供借鉴和指导。 一、心律失常紧

2、急处理的总体原则心律失常的发生和发展受到许多因素的影响。 心律失常的处 理不能仅着眼于心律失常本身， 需要考虑基础疾病及诱发因素的 纠正。但心律失常急性期处理方式选择应以血流动力学状态为核 心。急性期处理强调效率，通过纠正或控制心律失常，达到稳定 血流动力学状态、改善症状的目的。 首先识别纠正血流动力学障碍： 心律失常失常急性期控制，应以血流动力学状态来决定处理原 则。血流动力学状态不稳定包括：进行性低血压、休克的症状及 体征、急性心力衰竭、进行性缺血性胸痛、意识障碍等。血流动 力学不稳定时，如不及时处理，会继续恶化，甚至危及生命。此 时不应苛求完美的诊断流程， 而应追求抢救治疗的效率， 以免

3、贻 误抢救时机。情况紧急时没有充足时间来详细询问病史和体检， 应边询问边抢救。 血流动力学状态不稳定的异位快速心律失常应尽早采用电复律 终止，对于严重的缓慢性心律失常要尽快采用临时起搏治疗。 血 流动力学相对稳定者， 可根据心电图的特点、 结合病史及体检进 行诊断及鉴别诊断，选择相应治疗措施。 基础疾病和诱因的治疗： 基础疾病和心功能状态与心律失常的发生关系密切， 无症状左室 功能不全患者 60%90%的有频发或多形室性期前收缩（室早）、 40%60%有短阵室性心动过速（室速）；有症状的充血性心力 衰竭（心衰）患者 95%合并频发和多形的室早， 85%合并短阵室 速【 Zipes DP, et

4、 al. European Heart Journal （2006） 27, 2099 2140】。 伴有严重心衰、 急性心肌梗死所致的恶性心律失常， 随着心功能 的好转或血运重建，心律失常也随之控制。因此，在心律失常紧 急救治的同时不可忽略基础疾病的治疗和相关病因的纠正。 有关 基础疾病的急性处理，应根据相应指南的推荐进行。 某些诱因也可直接导致心律失常，如低血钾、酸碱平衡紊乱、甲 状腺功能亢进等，纠正诱因后，心律失常得到控制 基础疾病和心律失常可互为因果， 紧急救治中孰先孰后， 取决于 何为主要矛盾，如 ST 段抬高急性心肌梗死合并持续性室速，可 导致血流动力学恶化， 易加重心肌缺血及诱发

5、室颤， 应优先终止2 室速，之后尽早进行血运重建。如 ST 段抬高急性心肌梗死合并 室早，应优先进行血运重建， 降低发生恶性室性心律失常的风险， 而不应为处理室早延误血运重建。心脏的基础状态不同， 心律失常的处理策略也有所不同。 如心房 颤动（房颤）的药物转复，器质性心脏病患者应该使用胺碘酮， 而不应使用普罗帕酮。 无器质性心脏病患者可以使用普罗帕酮或 伊布利特。 衡量效益与风险比： 对危及生命的心律失常应采取积极措施进行控制， 追求抗心律失 常治疗的有效性，挽救生命。对非威胁生命的心律失常处理，需 要更多地考虑治疗措施的安全性，过度治疗反而可导致新的风 险。 对心律失常本身的处理：终止心律失

6、常： 若心律失常本身造成严重的血流动力学障碍， 终 止心律失常就成为了首要和立即的任务。 有些心律失常可造成患 者不可耐受的症状，也可采取终止措施，如室上性心动过速（室 上速）、症状明显的房颤等。改善症状： 有些心律失常不容易立刻终止， 但快速的心室率会使 血流动力学状态恶化或伴有明显症状，减慢心室率可稳定病情， 缓解症状， 如快速房颤、 心房扑动（房扑） 。有些新出现的室早、 房性期前收缩 （房早） 伴有明显症状， 也可适当用药， 缓解症状， 但不能过度应用抗心律失常药物。 正确处理治疗矛盾： 在心律失常紧急处理时经常遇到治疗矛盾。 如平时心动过缓， 发 生快速房颤； 心律失常发作时血压偏低

7、但需要用胺碘酮。 此时的 处理原则是首先顾及矛盾的主要方面， 即针对当前对患者危害较 大的方面进行处理， 而对另一方面则需做好预案。 当病情不允许 进行抗心律失常药物治疗时， 需要采取一些其它措施控制心律失 常，减轻症状。二、各种心律失常的紧急处理1 窦性心动过速（窦速）1.1概述 窦速指成人的窦性心率 100 次/分，可由多种因素引起 如生理 （如运动，兴奋 ）或病理（如甲状腺机能亢进）原因引起。 但临床所见窦速更常见于合并基础疾病或其他危急情况， 如心肌 缺血、贫血、心衰、休克、低氧血症、发热、血容量不足等。还 有一些少见原因导致的窦速， 如迷走功能减弱会导致不适当的窦 速、体位改变时也可

8、引起窦速 （直立性心动过速综合征 ）、窦房结 折返性心动过速 （是由于窦房结内或其邻近组织发生折返而形成 的心动过速，属于广义室上性心动过速的范畴）1213 。1.2 诊治要点 窦速频率过快（如超过 150 次/分）时，心电图 P 波可与前一 心跳的 T 波融合而不易辨别， 易误为室上性心动过速或房速。 窦 速常表现为心率逐渐增快和减慢，在心率减慢时可暴露出 P 波， 有助于鉴别 1213 。 寻找并去除引起窦速的原因， 针对病因治疗是根本措施。 要积 极纠正存在的心衰，心肌缺血、贫血、低氧血症、发热、血容量 不足等情况。 控制窦速建议使用对基础疾病以及窦速均有作用的药物， 如心 肌缺血时使用

9、 -阻滞剂等。不推荐使用与原发疾病救治完全无关 的减慢心率的药物。 在窦速的原因没有根本纠正之前， 不应追求将心率降至正常范 围。适度降低即可。单纯或过分强调降低心率，反而可能带来严 重的不良后果。 无明显诱因或病因的窦速， 伴有明显症状时， 可适当应用控制 心率的药物，如 -阻滞剂。 对少见的不适当窦速， 窦房结折返性心动过速， 可考虑射频消 融治疗。2 室上性心动过速（室上速）2.1 概述 室上速可分为广义和狭义的室上速： 广义的室上速包括 起源于窦房结、心房、交接区及旁路所致的各种心动过速 ,如房 室结双径路所致的房室结折返性心动过速、 预激或旁路所致的房 室折返性心动过速、房速、房扑和

10、房颤等。狭义的室上速主要是 房室结折返性心动过速和旁路所致的房室折返性心动过速。 如果 室上速患者窦性心律或心动过速时心电图 QRS波群上呈现预激 波，这种情况又称为 “预激综合征 ”。本节主要集中于狭义室上速。2.2 诊治要点 室上速多见于无器质性心脏病的中青年， 突发突止， 易反复发 作。典型心电图表现多为规则的窄 QRS心动过速。 老年或有严重 器质性心脏病患者出现窄 QRS心动过速， 在诊断室上速前应注意 和其它心律失常鉴别。 临床诊断最容易将室上速与房扑伴 2:1房室传导混淆。应注意 在II 、V1导联寻找房扑波（ F波）的痕迹有助于诊断。食管导联 心电图可见呈 2:1房室传导的快速

11、 A 波，对房扑的诊断有较大帮 助。 当室上速伴有显性预激或室内阻滞时可表现为宽大畸形 QRS 心动过速，易与室速混淆。详见 6.宽 QRS心动过速的处理。 一般发作的处理 10121314 ：刺激迷走神经方法： 在发作早期使用效果较好。 患者可以通过深 吸气后屏气，再用力做呼气动作（ Valsalva 法）、或用压舌板等 刺激悬雍垂（即咽喉部）产生恶心感、压迫眼球、按摩颈动脉窦 等方法终止心动过速。药物治疗：腺苷 6mg 加入 25ml 葡萄糖快速静注，无效可在数分钟后给予12mg 快速静注。 腺苷对窦房结和房室结传导有很强的抑制作用， 可出现窦性停搏， 房室阻滞等缓慢性心律失常。 但因持续

12、时间短， 仅数十秒，不需特殊处理。对有冠心病患者、严重支气管哮喘、 预激综合征不宜选用。维拉帕米 0.15 0.2mg/kg（ 一般可用 5mg）稀释到 20ml 后 10min 内缓慢静注。无效者 1530min 后可再注射一次。室上速终止后 即停止注射。地尔硫卓 将注射用盐酸地尔硫卓 1520mg 用 5ml 以上的生理盐 水或葡萄糖溶液溶解，约 3min 缓慢静注。无效者 15min 后可重 复一次。普罗帕酮 1.0 1.5mg/kg（一般可用 70mg），稀释到 20ml 后 10min 内缓慢静注。无效者 10 15min 后可重复一次，总量不宜超过 210mg。室上速终止后即停止注

13、射。胺碘酮 上述方法无效或伴有器质性心脏病应用上述药物存在禁 忌症时可应用胺碘酮。胺碘酮 150mg 加入 20ml 葡萄糖， 10min 内静脉注射， 若无效以后 10 15min 可重复静注 150mg。完成第 一次静脉推注后即刻使用 1 mg/min ，维持 6 小时；随后以 0.5 mg/min 维持 18 小时。第一个 24 小时内用药一般为 1200mg。最 高不超过 2000 mg。终止后即停止用药。其它：静脉 -阻滞剂、洋地黄类药物在其它药物无效的情况下 可以用。静脉美托洛尔可以 1 2mg/min 的速度静脉给药，用量 可达 5mg。间隔 5min，可再给 5mg，直到取得满

14、意的效果，总 剂量不超过 1015mg。西地兰首次剂量 0.4 0.6 mg，用葡萄糖 注射液稀释后缓慢注射； 24 小时后可再给予 0.2 0.4 mg。总 量可达 1.01.2 mg。 食管心房快速刺激： 可用于所有室上速患者， 特别适用于无法7用药，有心动过缓病史者。 具体方法见急性心律失常处理常用技 术。 特殊情况下室上速的治疗： 伴明显低血压和严重心功能不全者： 原则上应首选同步直流电 复律或食管心房调搏；药物可选去乙酰毛花苷注射液、腺苷。未 口服用洋地黄者 0.4mg 稀释后缓慢静脉推注， 无效可在 2030min 后再给 0.20.4mg，最大 1.2mg。若已经口服地高辛，第一

15、剂一 般给 0.2mg，以后酌情是否再追加。伴窦房结功能障碍的室上速： 宜首先考虑使用食管心房快速刺 激。也可与药物共同使用。但应注意药物的安全性。当药物将室 上速的频率降下来后但未能终止，此时食管刺激效果较好。伴有慢性阻塞性肺部疾患者应避免使用影响呼吸功能的药物， 钙拮抗剂比较安全， 列为首选， 维拉帕米或地尔硫卓用法见上述。孕妇： 当孕妇面临的风险大于胎儿时应该进行治疗。 尽量避免 静脉用药，宜用刺激迷走神经法或食管心房快速刺激终止室上 速。血流动力学不稳定时可行电转复。当其它措施无效或不能应用时， 可应用药物治疗， 选择药时需兼 顾孕妇和胎儿的近期和长期安全， 可首选腺苷静注， 美托洛尔

16、也 可应 用。3 房性心动过速（房速）3.1 概述 是由于心房异位兴奋灶自律性增高或折返激动所引起。 房速 可见于器质性心脏病， 尤其是心房明显扩大者， 也可发生于无器质性心脏病者。特发性房速少见，多发生于儿童和青少年，药物疗效差。 房速时心率一般多在 140220 次/分之间，但也有慢至 140次/分以下 或高至 250 次/分者，婴幼儿可达 300次/分以上。如同时伴有房室不 同比例下传，心律可不规则。根据其发生机制的不同，分为房内折返 性心动过速和自律性房性心动过速。发作时后者的心率通常快于前 者，但心率有很多重叠，故临床上通常不易区分。由于心房不受迷走 神经张力增高的影响， 故采用刺激

17、迷走神经方法如颈动脉窦按摩不能 终止心动过速发作，但可减慢心室率，并在心电图中暴露房性P 波，此有助于与其他阵发性室上性心动过速相鉴别。3.2 诊治要点 101213 根据心动过速时 QRS与房性 P 波的关系，诊断不难。但部分房速 因房室传导比例不等，听诊时有心律不齐，易误为房颤。这种情况在 短阵房速或持续发作开始时较易出现。 心电图发现房性 P 波可证实房 速的诊断。 短阵房速，如无明显血流动力学影响，可以观察。存在引起房速的 病因和诱因，应予以处理。 对持续房速，抗心律失常药（包括洋地黄类和 受体阻滞剂）一般 是通过不同机制延长房室结有效不应期， 增加其隐匿性传导， 减慢房 室传导，使心

18、室率减慢。部分药物可终止房速 （如普罗帕酮，胺碘酮）。 其具体用法与房颤治疗相同。 慢性持续性房速可造成心动过速性心肌病。 临床表现和检查酷似扩 张性心肌病， 易被误为心肌病引起的房速。 急性处理主要以维持血流 动力学稳定，治疗心衰为主。对心律失常本身，可使用洋地黄或胺碘 酮控制心室率。因存在心衰，急诊情况下慎用 受体阻滞剂，禁用 I 类抗心律失常药（如普罗帕酮），有严重心功能抑制作用的如索他洛 尔或非二氢吡啶类钙拮抗剂不宜应用。此类患者可行射频消融根治， 部分患者也可用口服胺碘酮终止并控制发作，从而使心脏结构逆转。4 心房颤动和心房扑动4.1 心房颤动（房颤）4.1.1 概述 房颤是指规则有

19、序的心房电活动丧失，代之以快速无序的 颤动波。临床听诊有心律绝对不齐。心电图窦性 P 波消失，代之以频 率 350600次/分f 波，RR间期绝对不等。 根据合并疾病和房颤本身 的情况，可以出现轻重不一的临床表现。 房颤是最常见的急性心律失 常之一，可发生于器质性心脏病或无器质性心脏病的患者， 后者称为 孤立性房颤。 按其发作特点和对治疗的反应， 一般将房颤分为四种类 型：首次发作的房颤称为初发房颤； 能够自行终止者为阵发性房颤 （持 续时间 7天，一般7 天）；经治疗也不能终止 或不拟进行节律控制的房颤为持久性房颤。4.1.2 诊断注意点： 快速房颤（室率超过 150次/分）由于 RR 间期

20、的差距较小，听诊 或心电图表现节律偏整齐，易被误为室上速。较长时间心电图监测10将可发现明显不齐和暴露出来的 f 波，有助于诊断。 房颤伴有差异性传导时，应与室性心动过速（室速）相鉴别。若 宽 QRS 形态一致，符合室速的特点，有利于室速的诊断。若宽窄形 态不一，其前有相对较长的 RR，有利于差异性传导的诊断。二者 的鉴别需要根据具体临床情况和救治者的经验进行。 房颤可因隐匿性传导出现较长的 RR 间期，以夜间睡眠时常见。 若不伴有血流动力学症状，其 RR 间期不超过 5秒，无连续长间歇， 总体心率不十分缓慢，此种长 RR 间期不应诊断为房室传导阻滞， 可以观察，不做特殊处理。4.1.3 房颤

21、急性发作期的治疗原则： 评价血栓栓塞的风险并确定是否给予抗凝治疗； 维持血流动力学稳 定；减轻房颤所致的症状。 处理宜个体化。依据伴发的症状、生命体征、房颤持续时间、发作 的严重程度及伴发的基础疾病情况而不同。 基础病因或诱因治疗：应初步查明并处理可能存在的房颤急性 诱发或影响因素（如缺氧、急性心肌缺血或炎症、高血压、饮酒、 甲亢、胆囊疾病等），对器质性心脏病（如冠心病、风湿性心脏 病、心肌病等）本身的治疗也不能忽视。是否优先进行病因和诱 因治疗要视情况而定，若房颤本身造成严重血流动力学障碍，则 应优先处理房颤。无上述因素或去除后房颤仍然存在者则需根据 症状的严重程度对心律失常本身进行治疗。

22、根据症状的严重程度确定对房颤本身治疗的策略。对大多数患11 者应采取控制心室率的方法，对少数有血流动力学障碍的房颤或 症状严重的患者，可以考虑复律治疗。4.1.4 急性期的抗凝治疗： 评价血栓栓塞的风险并给予抗凝治疗是急 性房颤患者治疗的一项首要和重要措施。对所有急性房颤患者都应评价血栓栓塞的风险。 急性房颤需要抗凝治疗的患者包括：准备进行复律及可能自行 转 律（如新发房颤或阵发房颤）的患者；使用有转复作用的药物（如胺 碘酮，普罗帕酮等）；瓣膜病房颤；具有血栓栓塞危险因素的非瓣膜 病患者（见表 1）；有其他抗凝指征的房颤患者 （如合并体循环栓塞， 肺栓塞等）。对于急性期试图转律或有转律可能的患

23、者，无论房颤持续时间长 短，无论采取电复律还是药物复律，均应抗凝治疗。若患者已经口服 华法林且 INR 在 2-3 之间，可以继续延续华法林治疗。 若患者未使用 口服抗凝药，应在急性期应用普通肝素或低分子肝素抗凝 161718 。 普通肝素应用方法： 70U/kg 静注，之后以 15U/kg/h 输注，将 aPTT 延长至用药前的 1.52.0倍，根据 aPTT调整肝素用量。 或应用固定剂 量的方法：普通肝素 5000U 静注，继之 1000U/h静点。 新近发生的房颤 48 小时，若有急性转复指征，在应用肝素或低 分子肝素前提下，立即行电转复或抗心律失常药物转复。转复后，有 栓塞危险因素者，

24、需要长期使用维生素 K 拮抗剂华法林抗凝，（衔 接方法见后）。无危险因素者，不需要长期抗凝。对于房颤发作时间 48h或持续时间不明的患者，若无急性转复指12 征，在复律前应该使用华法林（将 INR 控制在 2.0-3.0）抗凝治疗， 至少三周。 转复后继续抗凝至少四周， 以后根据危险分层确定是否长 期抗凝。对于房颤发作时间 48h或持续时间不明的患者，若有急性转复指 征，在应用肝素或低分子肝素前提下进行转复， 然后衔接华法林治疗 至少 4 周（INR2-3），以后根据危险分层确定是否长期抗凝。 若有食管超声检查条件且未发现心房血栓， 可在肝素或低分子量肝 素抗凝的前提下提前转复，以后根据上述原

25、则确定是否要长期抗凝。 使用肝素或低分子量肝素抗凝的患者若有使用华法林的指征， 应在 尽早取血查基础 INR ，转复后保持使用肝素或低分子量肝素并开始服 用华法林（一般 3mg/日）。复查 INR 并调整华法林剂量。当达到 2-3 的目标范围后可立即停止肝素或低分子量肝素（无须减量后停止）。 以后按照华法令抗凝常规进行监测和治疗。对于所有瓣膜病房颤患者或有卒中危险因素的非瓣膜病房颤患者， 无论是否试图转复或是否转为窦律， 均应长期抗凝。 对非瓣膜病房颤 患者，应根据房颤的栓塞危险因素评估 （CHADS2 评分）决定抗凝治 疗。评分 2分应给予华法林抗凝治疗，评分为 1 分者可以用华法林 或阿司

26、匹林片治疗 （最好用华法林） ，评分为 0 分，可暂时不用抗凝。表 1 非瓣膜病性房颤血栓栓塞危险因素评分（ CHADS2 评 分）危险因素评分充血性心衰（ CHF）1分13高血压（ Hypertension）1分1分1分年龄 75 岁（ Age） 糖尿病（ DM ） 既往卒中或 TIA （Stroke ） 2 分房颤伴有急性缺血性脑卒中的患者， 不应在急性期开始行房颤的抗 凝治疗。 2周后视情况并请神经科会诊后确定抗凝治疗的策略。 抗凝治疗之前， 应根据有关房颤指南进行出血风险的评估。 在抗凝 过程中，应严密监测出血的风险。一旦发生出血，应视情况确定是否 继续抗凝治疗。房颤患者发生急性冠脉综

27、合征， 抗凝治疗的方案根据有关房颤指南 进行。4.1.5 控制房颤室率治疗 19: 快速心室率和心律不齐易导致房颤患者出现严重的血流动力学紊乱 和临床症状。快速心室率的房颤患者通常需要积极控制心室率。 急性房颤发作时，心室率控制的靶目标为 80100 次/分。 不伴心衰、 低血压或预激综合征的患者， 可选择静脉 受体阻滞剂 或非二氢吡啶类钙离子拮抗剂来控制心室率。钙拮抗剂：维拉帕米 2.55mg 2min 静注，每 1530min 可重复 510mg，总量 20mg。地尔硫卓 0.25mg/kg，静注， 1015min 可重复给 0.35mg/kg，静注，14以后可给 515mg/h 维持阻滞

28、剂：美托洛尔 5mg静注，每 5min 重复，总量 15mg（注意每次测心率， 血压）。艾司洛尔 0.5mg/kg静注，继以 50ug/kg/min 输注，疗效不满意，可再 给 0.5mg/kg，静注，继以 50100ug/kg/min 的步距递增维持量，最大 300ug/kg/min。 对于合并左心功能不全、低血压者应给予胺碘酮或洋地黄类药物。 胺碘酮 5mg/kg，静脉输注 1 小时，继之 50mg/h静脉泵入。 洋地黄制剂（去乙酰毛花苷）：未口服用洋地黄者 0.4mg 稀释后缓慢 静脉推注，无效可在 2030min 后再给 0.20.4mg，最大 1.2mg。若已 经口服地高辛，第一剂一

29、般给 0.2mg，以后酌情是否再追加。在处理 的同时一定要查电解质， 以防因低血钾造成洋地黄中毒。 预激综合征 者禁用。 合并急性冠脉综合症的房颤患者，控制房颤室率首选静脉胺碘酮， 用药方法同上。 在静脉用药控制心室率的同时， 可根据病情同时开始口服控制心室 率的药物。一旦判断口服药物起效，则可停用静脉用药。4.1.6房颤的复律治疗： 血流动力学不稳定的新发房颤或症状明显者且不存在转律的禁忌证， 可考虑进行复律治疗。 复律方法有电复律和药物复律。 无论使用哪种 方法，复律前都应根据前述的原则进行抗凝治疗， 并评价复律后的抗15 凝治疗指征。复律后确定是否需要长期抗心律失常药物维持窦性心 律。原

30、则上首次房颤不主张立即给予长期抗心律失常药。4.1.6.1电复律 以下血流动力学不稳定的房颤考虑行急性同步电复律治疗 1617 ：快 速心室率房颤患者伴发严重心肌缺血症状、低血压、休克、意识障碍 或急性心力衰竭； 预激综合征伴房颤的患者出现快速心室率或血流动 力学不稳定。 若条件允许，复律前应取血查电解质，但紧急复律不需等待结果。 复律前是否需要镇静， 取决于血流动力学障碍的严重程度和患者的 意识状态。 神志清醒者应给予静脉注射地西泮或咪达唑仑， 直至意识 朦胧状态后进行电复律。 为了提高电复律的成功率和防止房颤复发， 若时间允许， 推荐复律 前给予胺碘酮（用法同 4.1.5）。但若血流动力学

31、状态不允许，不 应等待用药，应即刻转复， 复律后开始应用。药物在转复后应根据病 情持持续应用一段时间，在稳定的前提下停用。 电复律应采用同步方式。 起始电量 100J（ 双相波），150J（单相波）。 一次复律无效，应紧接进行再次复律（最多 3 次）。再次复律应增加 电量，最大可用到双相波 200J，单相波 300J。 电复律期间，应严密观察病情，行心电图和血压监测。4.1.6.2药物复律建议 16 1718 ： 对于血流动力学稳定但症状明显的患者可以使用药物复律。 复律的 主要目的是改善患者的症状16 药物复律前必须评价患者有无器质性心脏病， 据此来确定复律的药 物选择，选择药物时将用药安全

32、性置于首位。 对于新发房颤，无器质性心脏病者，推荐普罗帕酮 2mg/kg 稀释后 静脉推注 10min，无效可在 15min 后重复，最大量 280mg。 新发房颤患者， 无器质性心脏病， 不伴有低血压或充血性心力衰竭 症状，血电解质和 QTc间期正常，可以考虑使用伊布利特 1mg 稀释 后静脉推注 10min，无效 10min 可重复同样剂量，最大累积剂量 2mg。 无论转复成功与否，在开始给药至给药后 4h 必须持续严密心电图监 护，防止发生药物所致的尖端扭转性室速。 有器质性心脏病的新发房颤患者，推荐静脉应用胺碘酮（ 5mg/kg， 静脉输注 1 小时，继之 50mg/h静脉泵入。可以持

33、续使用至转复，一 般静脉用药 24-48 小时。若短时间内未能转复，拟择期转复，可考虑 加用口服胺碘酮（ 200mg/次，每日 3 次），直至累积剂量已达 10g。 没有明显器质性心脏病的新发房颤患者， 可考虑单次口服大剂量的 普罗帕酮（ 450600mg），这种策略应在医疗监护的条件下并能确保 安全的情况下进行。 不推荐使用洋地黄类药物，维拉帕米，索他洛尔，美托洛尔用于房 颤患者的转复。 药物转复应在医院内进行， 应注意观察并处理所使用的药物可能出 现的不良反应。需对转复后的患者进行一段时间的观察并确定稳定后 才可离院。174.2 心房扑动（房扑）4.2.1 概述 心房扑动 （房扑 ）是一相

34、对常见的快速房性心律失常。与房 扑有关的症状主要取决于心室率以及是否伴有器质性心脏病。 心室率 过快时可出现心悸、头晕、气短、乏力甚至晕厥等症状。房扑心电图 上表现为 P波消失、代之以快速而规则的扑动波 （F 波），扑动波的频 率在 250-350 次/min，其间常无等电位线。扑动波通常 2:1 下传，表 现为规则的 RR 间期，扑动波不等比例下传， RR间期呈不规则状。 4.2.2诊治要点： 房扑伴 2:1房室传导，频率一般在 150次/分左右，心电图的 F 波有 时难以辨认，易误为室上速。此时注意在 II、V1 导联寻找房扑波（ F 波）的痕迹有助于诊断。 食管导联心电图可见呈 2:1

35、传导的快速 a波， 对房扑的诊断有较大帮助。 房扑在 4:1 传导时，心室率一般在 70-80次/分之间且整齐，单纯听 诊易误为窦性心律。房扑伴不等比例传导时，心室节律不齐，易误为 房颤。心电图有助于诊断。房扑的总体治疗原则和措施与房颤相同。 121318 2425 最简单有效的治疗为电复律，房扑电复律所需的能量可小于房颤。 电复律可从双相波 50J开始。房扑的心室率较难控制，需要的药物剂量较大。 某些药物（如普罗帕酮）在转复房扑时，可造成传导加速而使室率 突然加快，患者出现严重症状。应考虑立即行电复律。185预激综合征合并房颤与房扑5.1 概述：由于旁路的不应期短，合并预激综合征的房颤或房扑

36、可以 经旁路前传而造成非常快的心室率， 患者出现严重的症状， 少数患者 还可诱发严重室性心律失常。心电图可见快速的旁路下传的宽 QRS 波，伴有极快的心室率，可超过 200 次 /分。此种房颤或房扑应予电 复律。5.2诊治要点： 预激综合征合并房颤患者的心电图易与室速混淆。 相对长程心电图 监测可发现少数经房室结下传的窄 QRS波，并在宽 QRS 波中寻找 波，有助于明确诊断。患者若有显性预激的窦性心律的心电图，可明 确诊断为预激综合征伴房颤。由于预激综合征合并房颤或房扑血流动力学常不稳定， 因此应行同 步电复律。其方法与前述房颤电复律相同。 预激综合征合并房颤、 房扑药物治疗效果一般不理想。

37、 可以使用普 罗帕酮或胺碘酮（方法同房颤）。但若应用一种药物后效果不好，不 推荐序贯使用其他药物或联合用药，而应使用电复律。 复律后应建议射频消融治疗。 禁用洋地黄、 阻滞剂、非二氢吡啶类钙拮抗剂。6 室性期前收缩（室早）6.1 概述 室早是常见的心律失常。典型的心电图特征： 提前发生的宽 大畸形的 QRS波群，其前无 P波，其后有完全性代偿间期， T 波的19方向与 QRS 主波方向相反6.2 诊治建议 1026 ： 主要目的是预防室性心动过速、 心室颤动和猝死的发生， 对于室早的 处理要根据不同患者的情况分别对待， 避免动辄应用静脉抗心律失常 药物的做法。对室早的患者， 应详细询问病史并进

38、行体检， 了解有无器质性心脏 病，有无诱发因素，并询问既往心律失常的发生和治疗情况。应进行 相应检查 （如心电图， 超声心动图， 心肌标记物， 电解质，血气等） ， 判断室早是否合并器质性心脏病，是否合并心肌缺血，心功能不全、 呼吸衰竭，低血氧，酸碱失衡或电解质紊乱等情况 判断室早是否可诱发其他严重心律失常。 合并器质性心脏病， 特别是心肌缺血或心功能不全者， 首先要按照 相应指南进行规范化治疗基础疾病。 应纠正其他内环境紊乱， 尤其是 低血钾。 合并器质性心脏病的室早，若非多形室早，无血流动力学影响，不 诱发其他严重心律失常， 在处理基础疾病和诱因的前提下可以监护观 察，不做特殊处理。 不伴

39、有器质性心脏病的室早，预后一般良好，不支持常规抗心律 失常药物治疗，更不应静脉应用抗心律失常药。恰当的解释，打消其 顾虑，减轻心理压力。 对有精神紧张和焦虑者可使用镇静剂或小剂量 受体阻滞剂口服（美托洛尔 25mg50mg 口服，每日 2 次，或阿替 洛尔 12.5mg25mg 口服，每日 2次，或比索洛尔 2.5mg5mg 口服，20 每日 1次，或心得安 10mg 口服每日 3次）。如症状明显，治疗仅以 消除症状为目的，可考虑短时间使用美西律 150mg200mg/次口服 每 日 3 次，或普罗帕酮 150mg 200mg/次口服 每日 3 次，或莫雷西嗪 150mg200mg/次口服，每

40、日 3 次）。不应使用胺碘酮。7 宽 QRS 波心动过速7.1概述 宽 QRS心动过速为频率超过 100次/min，QRS宽度超过 120ms 的心动过速。 以室速最为常见， 也可见于室上性心律失常伴有室内差 异性传导、 束支或室内传导阻滞、 部分或全部经房室旁路前传的快速 室上性心律失常（如预激综合征伴有房颤 /房扑，逆向折返性心动过 速）。7.2 诊治要点 121327 首先判断血流动力学状态。 若不稳定， 即使不能立即明确心动过速 的类型，也可直接同步电复律（方法见后）。血流动力学稳定者，可询问病史，查阅可及的既往病历材料，了解 既往发作情况、诊断和治疗措施。 通过 12 导联心电图和（

41、或）食管心电图寻找室房分离的证据。若 有室房分离，则可明确为室速。若无室房分离或无法判断，则不要求 作出十分精确的诊断，按照室速处理。 血流动力学稳定的宽 QRS 心动过速若明确为室上速，按室上速处21 若考虑室速，或未能明确心律失常分型，按室速处理（见下一节）8 单形性室性心动过速（单形室速）8.1 概述 室速是指起源于希氏束以下水平的心脏传导系统或心室肌 快速性心律失常。单形室速心电图出现宽大畸形的 QRS 波，其波形 在心电图同一导联中一致， T 波方向与主波方向相反，节律在 120次 分以上。根据室速的发作情况，分为持续单形室速（发作 30 秒或不 到 30 秒因血流动力学不稳定必须终

42、止）和非持续单形室速（不符和 上述持续室速的定义）。8.2诊治建议 26278.2.1 有器质性心脏病基础8.2.1.1 非持续性单形室速： 急性情况下发生于器质性心脏病患者的非 持续室速很可能是恶性室性心律失常的先兆， 应该认真评价预后并积 极寻找可能存在的诱因。 针对病因和诱因治疗， 即治疗器质性心脏病和纠正如心肌缺血、 心 力衰竭、电解质紊乱、洋地黄中毒等诱因。在此基础上 ,若无禁忌症， 可以应用 -阻滞剂。 对于上述治疗措施效果不佳且室速发作频繁， 症状明显者可以按持 续性室速用抗心律失常药，预防或减少发作（见下节）。8.2.1.2 持续性单形室速 : 在可能的情况下治疗基础心脏病、认

43、真寻找可能存在的诱发因素，22 常见的诱发因素包括心肌缺血、心功能不全、电解质紊乱、洋地黄中 毒等。合并心肌缺血的患者必要时可考虑行主动脉内球囊反搏 （IABP）和急诊再灌注治疗。 有血流动力学障碍者应立即同步直流电复律。 电复律前是否需要镇 静取决于患者的意识状态。复律能量可从双相波 100J，单相波 150J 开始，无效应立即进行重复电复律， 电量可增加至双相波 200J，单相 波 360J。血流动力学稳定的患者也可首先使用电复律。血流动力学稳定的单形室速也可首先使用抗心律失常药。 首选胺碘 酮150mg加入 20ml葡萄糖，10min内静脉注射，若无效间隔 1015min 可重复静注 1

44、50mg。完成第一次静注后即刻使用 1 mg/min，维持 6h； 随后以 0.5 mg/min 维持 18h。第一个 24h 内用药一般为 1200mg。最 高不超过 2000 mg。 静脉胺碘酮应用的剂量、 持续时间因人因病情而异。 静脉胺碘酮应 用时间一般为 34 天，病情稳定后可逐渐减量。但在减量过程中，若 室速复发，常为胺碘酮累积剂量不足所致，可给予再负荷，包括再次 予以胺碘酮 75-150mg稀释后 10min 静注，适当增加维持剂量。静 脉胺碘酮起效的时间因人而异。 即使室速的发作没有控制， 需要反复 电复律，若无副作用，也应坚持使用，胺碘酮充分发挥的电生理效应 需要数小时甚至数

45、天的时间。 若有口服胺碘酮的指征， 在患者可以口服的情况下可于静脉使用的 当天开始，胺碘酮起始剂量 200mg/次，每日三次。为准备胺碘酮口 服，在静脉使用的早期，就应事先取血查甲状腺功能、肝功能、摄胸23 片，以除外胺碘酮应用的禁忌症， 并为长期口服的观察留下对比资料。 应使用表格记录胺碘酮每日静脉剂量，口服剂量，日总量（静脉加 口服）和累积量（至统计时每日相加总量）。胺碘酮输注可选择较大外周静脉， 应用套管针， 以减少对外周血管 刺激。最好使用中心静脉。使用小静脉易造成静脉炎。 注意监测静脉胺碘酮的副作用。 静脉推注避免过快， 减少低血压的 发生。在使用静脉胺碘酮的第二天起应该每日复查肝功

46、能， 以防出现 肝脏损害。一旦出现明显的肝功能改变，应减量或停药，并给予保肝 治疗。8.2.2 无器质性心脏病合并的单形室速： 亦称特发性室速，较少见。 发作时有特征性心电图图形，据此可分为：起源于右室流出道（偶可 起源于左室流出道）的特发性室速（发作时 QRS 波呈左束支阻滞和 电轴正常或右偏图形）和左室特发性室速（发作时 QRS 呈右束支 阻滞和电轴左偏图形，也称分支型室速）。 特发室速一般血流动力学稳定， 但持续发作时间过长且有血流动力 学改变者宜电转复。 发作时对起源于右室流出道的特发性室速可选用维拉帕米、 普罗帕 酮、 -阻滞剂或利多卡因；对左室特发性室速，首选维拉帕米5mg稀释后静

47、注 10min。无效可在 10-15min 后重复，累积剂量可用至 20mg。也可使用普罗帕酮，用法同室上速。终止后应建议患者 行射频消融术。249.加速室性自主心律 9.1概述：心室率一般在 55-110次/min，比较规则，大多为 60-80 次/min, 很少超过 100 次/min,。最常见于急性心肌梗死患者， 再灌注治疗时最 常见的心律失常。 也可见于洋地黄过量、 心肌炎、高血钾、 外科手术、 完全性房室传导阻滞、室性逸搏、应用异丙肾上腺素后出现等。少数 患者无器质性心脏病因。也偶见于正常人。9.2 治疗建议：通常认为加速性室性自主心律发作短暂，预后较好， 极少发展成室颤，是一种良性

48、心律失常。一般不需要治疗。如心室率 超过 100次/min ，且伴有血流动力学障碍时可按照室性心动过速处理。10 多形性室性心动过速（多形室速）10.1 概述 多形性室速是指 QRS形态在任一心电图导联上不断变化， 节律不规则的室性心动过速，频率 100250 次/min。常见于器质性心 脏病，持续性多形性室速可蜕变为室扑或室颤， 造成严重血流动力学 障碍。根据有否 QT 间期延长，分为 QT间期延长的多形性室速（尖 端扭转性室速， TdP）、正常 QT 间期的多形性室速和短 QT 间期多 形性室速。 此种鉴别十分重要， 不同的类型多形室速的抢救治疗措施 完全不同。10.2治疗总原则 2627

49、 ： 血流动力学不稳定的多形室速应按室颤处理， 进行心肺复苏并及早 电复律。 血流动力学稳定者或短阵发作者，应鉴别有否 QT 间期延长，以便 对多形室速进行分类并给予相应抢救治疗。25 在未明确是否伴有 QT 延长的情况下避免盲目使用抗心律失常药。10.3 QT间期延长的多形性室速 伴 QT间期延长的多形性室速称为尖 端扭转型室速，是多形室速的一种特殊类型，其临床表现、心电图特 征、发病机制、 病因学及治疗均有别于一般的室速或室颤。临床上常 表现为反复发作的阿斯综合征，重者发生心脏性猝死。 QT 间期延长 可分为先天性 QT 间期延长综合征、获得性 QT 间期延长综合征。临 床上以获得性 QT

50、 延长综合征为多见。10.3.1 获得性 QT 间期延长伴尖端扭转室速10.3.1.1 概述 常由药物（如某些抗心律失常药、利尿药、三环类抗抑 郁药等）、电解质紊乱（如低血钾、低血镁、低血钙）、心脏本身疾 病如心动过缓、心肌缺血、心功能不全等引起，也可为神经源性（如 颅内高压）、甲状腺功能低下、液体蛋白饮食、酗酒等所致。心电图 的特点是明显 QT 间期延长，在心动过速发作前，常可见到长间歇依 赖的巨大 T波或 U波。扭转室速发作前心动周期呈短 -长-短顺序规律 变化（间歇依赖现象）。 RR间期越长， T波或 U 波越明显，直至 T 波或 U 波振幅达到一定高度（阈值）时即激发扭转室速。室速频率

51、 在 160-250 次/分，反复发作或自行终止，亦可蜕变为室颤。10.3.1.2 诊治要点： 根据相应指南或专家建议，分析患者致 QT 间期延长的危险因素， 并进行危险分层。 对获得性 QT 间期延长的高危患者，除积极纠正危险因素外，应进 行 QTc间期监测，以防 TdP 的发生。26 已经发生 TdP的患者，首要措施是寻找并停用一切可以引起 QT 间 期延长的药物。应反复询问病史，并审视正在应用的所有药物。 硫酸镁：发作不严重者可 0.51g/h维持静脉点滴，直至 TdP减少和 QT间期缩短至 500ms以内。发作频繁且不易自行转复者， 可先予 12g 稀释后缓慢静脉注射。 补钾：积极静脉

52、补钾（静脉及口服） ，将血钾维持在 4.5-5.0mmol/L。 临时起搏治疗：适用于并发于心动过缓及有长间歇者。以 90110 次/分（有些患者可能需要更快）的频率起搏，消除长间歇，缩短QT间期，从而抑制扭转室速发作。临时起搏可能需要数日，待纠正了其 他致 QT 间期延长的因素后可逐渐减慢起搏频率直至停用。 提高心率的药物， 心动过缓相关的 TdP，在未行临时起搏治疗之前， 可使用异丙肾上腺素提高心室率，剂量： 210g分/ 静脉滴注，根据 心率升高程度调整用量，一般需将心率提高到 90次/min 以上。先天 性长 QT 综合征不宜使用异丙肾上腺素，冠心病者异丙肾上腺素应慎 用。阿托品也可用

53、于提高心室率，剂量： 1mg 静注。 对获得性 QT 间期延长合并 TdP 不推荐使用任何抗心律失常药。10.3.2 先天性 QT 间期延长伴尖端扭转性室速10.3.2.1 概述 亦称特发性长 QT 综合征。本型是由于遗传基因突变所 致，为一种少见的遗传性心脏疾病， 伴或不伴先天性神经性耳聋。 典型发作呈肾上腺素能依赖性，即突然运动、恐惧、疼痛、惊吓或情 绪激动诱发心律失常。 少部分患者亦可在安静或睡眠状态下发作心律 失常。心电图特点是发作前 QTU 间期常进行性延长， T、U 波振幅极27 易发生周期性变化，扭转室速发作时间歇依赖现象少见。10.3.2.2 诊治要点：通过询问家族史和既往发作

54、史， 可明确先天性长 QT 综合征的诊断。祛除诱因： 减少或避免诱发因素， 如减少或避免剧烈体力活动和精 神刺激和情绪激动等。避免应用延长 QT 间期的药物，纠正电解质紊 乱。 先天性长 QT所致的 TdP 有自限性，一般可自行终止，但持续时间 过长出现心源性脑缺血者，应给予电复律治疗。 受体阻滞剂可作为首选治疗。一般应口服治疗，在急性期即可开 始服用。可以使用非选择性的普萘洛尔，也可选用其他制剂。通常所 需剂量较大，应用至病人可耐受的最大剂量。 急性期处理后，应评价是否具有安装埋藏式体内除颤器（ ICD ）指 征。10.4 正常QT间期多形室速QT间期正常的多形性室速远较 QT间期延长的多形

55、性室速多见，常见 于器质性心脏病。合并缺血、心衰，低氧血症的患者出现短阵多形室 速，是出现严重心律失常的征兆。 正常 QT间期的多形室速十分强调病因和诱因的纠正，常见原因为 急性心肌缺血早期、急性心肌炎、儿茶酚胺依赖的多形性室速等。去 除病因后室速往往自行消失。 伴发于急性心肌缺血的多形室速需要按 照急性冠脉综合征进行规范化治疗， 必要时进行主动脉内球囊反搏或 急诊血运重建。28 偶尔出现的短阵多形室速， 没有严重血流动力学障碍， 不需立即处 理，可严密观察，查明原因。 在纠正病因和诱因的同时， 若室速发作频繁， 可针对心律失常本身 治疗，治疗措施与单形性室速的治疗无明显差别，可应用 受体阻滞

56、 剂、胺碘酮、利多卡因。利多卡因可以 1mg/kg稀释后静注，以后可根 据情况重复， 累计不超过 3mg/kg。从第一剂推注开始， 可以 1-4mg/min 的速度静脉维持。 注意利多卡因使用超过 24小时后， 由于药代动力学 的变化，可以出现明显的毒副作用。10.5. 某些特殊类型的多形室速10.5.1. 伴短联律间期的多形室速 伴短联律间期的多形室速是一种少见的特殊类型室速， 通常无器质性 心脏病证据； 既往有与心动过速有关的反复发作意识不清、 晕厥和猝 死家族史，晕厥发作可自行缓解。 窦性心律时 T波和 QT 间期均正常， 特征是无论单一或诱发多形性室速的室性期前收缩均有极短联律间 期(

57、 280300ms)。发作室速时心率可达 250 次/min，有时蜕变为室 颤，治疗： 血流动力学稳定，首选维拉帕米 5mg加入 20ml 葡萄糖 静注，总量可用至 25mg，控制后改为口服维拉帕米或普罗帕酮、 受体阻滞剂。维拉帕米无效者，特别是伴有心功能减退者可选用静脉胺碘酮。 血流动力学不稳定或蜕变为室颤者应即刻电复律。 建议安装 ICD10.5.2 Brugada 综合征的多形室速29 Brugada 综合征患者心电图表现为右束支传导阻滞图形和 V1V3 导 联 ST段马鞍形抬高， QT 间期正常，有多形性室速或室颤发作， 心脏 超声等其他检查无异常。 主要症状为晕厥或猝死， 多在夜间睡眠中发 生。患者反复出现多源性室早、多形性室速或室颤，室速呈短联律间 期。治疗： 发生多形性室速伴血流动力学障碍时， 首选同步直流电复律； 其次 可以药物处理，奎尼丁、异丙肾上腺素或胺碘酮可选用。 置入 ICD 是 Brugada 综合征患者预防心源性猝死的唯一有效方法。 10.5.3儿茶酚胺敏感性多形室速 儿茶酚胺敏感