内科学(第七版)循环系统疾病第九章感染性心内膜炎

1、第九章 感染性心内膜炎感染性心内膜炎（infective endocarditis, ie）为心脏内膜表面的微生物感染，伴赘生物形成。赘生物为大小不等、形状不一的血小板和纤维素团块， 内含大量微生物和少量炎症细胞。瓣膜为最常受累部位，但感染也可发生在间 隔缺损部位、腱索或心壁内膜。而动静脉痿、动脉痿（如动脉导管未闭）或主动脉缩窄处的感染虽属动脉内膜炎，但临床与病理均类似于感染性心内膜炎。根 据病程分为急性和亚急性，急性感染性心内膜炎特征：中毒症状明显；病 程进展迅速，数天至数周引起瓣膜破坏；感染迁移多见；病原体主要为金 黄色葡萄球菌。亚急性感染性心内膜炎特征：中毒症状轻；病程数周至数 月；感染

2、迁移少见；病原体以草绿色链球菌多见，其次为肠球菌。感染性 心内膜炎又可分为自体瓣膜、人工瓣膜和静脉药瘾者的心内膜炎。第一节自体瓣膜心内膜炎【病因】链球菌和葡萄球菌分别占自体瓣膜心内膜炎 （native valve endocarditis） 病原微生物的65%和25%。急性者，主要由金黄色葡萄球菌引起，少数由肺炎 球菌、淋球菌、a族链球菌和流感杆菌等所致。亚急性者，草绿色链球菌最常见， 其次为d族链球菌（牛链球菌和肠球菌），表皮葡萄球菌，其他细菌较少见。真 菌、立克次体和衣原体为自体瓣膜心内膜炎的少见致病微生物。【发病机制】（一）亚急性至少占据2/3的病例，发病与以下因素有关：1 .血流动力学

3、因素亚急件者主要发牛于器质件心脏病,首先为心脏瓣膜 病，尤其是二尖瓣和主动脉瓣；其次为先天性心血管病，如室间隔缺损、动脉 导管未闭、法洛四联症和主动脉缩窄。赘生物常位于血流从高压腔经病变瓣口 或先天缺损至低压腔产生高速射流和湍流的下游，如二尖瓣关闭不全的瓣叶心 房面、主动脉瓣关闭不全的瓣叶心室面和室间隔缺损的间隔右心室侧，可能与 这些处于湍流下部位的压力下降内膜灌注减少，有利于微生物沉积和生长有关。 高速射流冲击心脏或大血管内膜处可致局部损伤，如二尖瓣反流面对的左心房 壁、主动脉反流面对的二尖瓣前叶有关腱索和乳头肌，未闭动脉导管射流面对 的肺动脉壁的内皮损伤，并易于感染。本病在压差小的部位，如

4、房间隔缺损和 大室间隔缺损或血流缓慢时，如心房颤动和心力衰竭时少见，瓣膜狭窄时较关 闭不全少见。约3/4的感染性心内膜炎患者有基础心脏病。随着风湿性心脏病发病率的 下降，风湿性瓣膜病的心内膜炎发生率也随之下降。由于超声心动图诊断技术 的普遍应用，主动脉瓣二叶瓣畸形、二尖瓣脱垂和老年性退行性瓣膜病的诊断 率提高，以及风湿性瓣膜病心内膜炎发病率的下降，近年来，非风湿性瓣膜病 的心内膜炎发病率有所升高。2 .非细菌性血栓性心内膜炎 实验研究证实、当内膜的内皮受损暴露其下 结缔组织的胶原纤维时，血小板在该处聚集，形成血小板微血栓和纤维蛋白沉 着，成为结节样无菌性赘生物，称非细菌性血栓性心内膜炎，是细菌

5、定居瓣膜 表面的重要因素。无菌性赘生物偶见于正常瓣膜，但最常见于湍流区、瘢痕处（如 感染性心内膜炎后）和心外因素所致内膜受损区。3 .短暂性菌血症 各种感染或细菌寄居的皮肤黏膜的创伤（如手术、器械 操作等）常导致暂时生菌血症；口腔组织创伤常致草绿色链球菌菌血症；消化 道和泌尿生殖道创伤和感染常引起肠球菌和革兰阴性杆菌菌血症；葡萄球菌菌 血症见于皮肤和远离心脏部位的感染。循环中的细菌如定居在无菌性赘生物上， 感染性心内膜炎即可发生。4 .细菌感染无菌性赘生物：此取决于发生菌血症之频度和循环中细菌的数量，后者与创伤、感染严重程度和寄居皮肤黏膜处细菌的数量有关；细菌黏附于无菌性赘生物的能力。草绿色链

6、球菌从口腔进入血流的机会频繁，黏附性强，因而成为亚急性感染性心内膜炎的最常见致病菌；而大肠埃希杆菌的黏附性差，虽然其菌血症常见，但极少致心内膜炎。细菌定居后，迅速繁殖，促使血小板进一步聚集和纤维蛋白沉积，感染性赘生物增大。厚的纤维蛋白层覆盖在赘生物外，阻止吞噬细胞进入，为其内细菌生存繁殖提供良好的庇护所。（二） 急性发病机制尚不清楚，主要累及正常心瓣膜。病原菌来自皮肤、肌肉、骨骼或肺等部位的活动性感染灶，循环中细菌量大，细菌毒力强，具有高度侵袭性和黏附于内膜的能力。主动脉瓣常受累。【病理】（一） 心内感染和局部扩散赘生物呈小疣状结节或菜花状、息肉样，小不足 1mm大至可阻塞瓣口赘生物导致瓣叶破

7、损、穿孔或腱索断裂，引起瓣膜关闭不全。感染的局部扩散产生瓣环或心肌脓肿、传导组织破坏、乳头肌断裂或室间隔穿孔和化脓性心包炎。（二）赘生物碎片脱落致栓塞动脉栓塞导致组织器官梗死，偶可形成脓肿；脓毒性栓子栓塞动脉血管壁的滋养血管引起动脉管壁坏死；或栓塞动脉管腔，细菌直接破坏动脉壁。上述两种情况均可形成细菌性动脉瘤。（三）血源性播散菌血症持续存在，在心外的机体其他部位播种化脓性病灶，形成迁移性脓 肿。（四） 免疫系统激活持续性菌血症刺激细胞和体液介导的免疫系统，引起：脾大；肾小球 肾炎（循环中免疫复合物沉积于肾小球基底膜）；关节炎、心包炎和微血管炎（ 可引起皮肤、黏膜体征和心肌炎） 。【临床表现】从

8、短暂性菌血症的发生至症状出现之间的时间问隔长短不一，多在2 周以内，但不少患者无明确的细菌进入途径可寻。（1） 发热发热是感染性心内膜炎最常见的症状，除有些老年或心、肾衰竭重症患者外，几乎均有发热。亚急性者起病隐匿，可有全身不适、乏力、食欲不振和体重减轻等非特异性症状。可有弛张性低热，一般39，午后和晚上高。头痛，背痛和肌肉关节痛常见。急性者呈暴发性败血症过程，有高热寒战。突发心力衰竭者较为常见。（2） 心脏杂音80%85%的患者可闻心脏杂音，可由基础心脏病和（或）心内膜炎导致瓣膜损害所致。急性者要比亚急性者更易出现杂音强度和性质的变化，或出现新的杂音。瓣膜损害所致的新的或增强的杂音主要为关闭

9、不全的杂音，尤以主动脉瓣关闭不全多见。金黄色葡萄球菌引起的急性心内膜炎起病时仅30%45%有杂音，随瓣膜发生损害，75 %80%的患者可出现杂音。（3） 周围体征多为非特异性，近年已不多见，包括：淤点，可出现于任何部位，以锁 骨以上皮肤、口腔黏膜和睑结膜常见，病程长者较多见；指和趾甲下线状出 血；roth斑，为视网膜的卵圆形出血斑，其中心呈白色，多见于亚急性感染； osler 结节， 为指和趾垫出现的豌豆大的红或紫色痛性结节， 较常见于亚急性者；janeway损害，为手掌和足底处直径1 4mmf痛性出血红斑，主要见于 急性患者。引起这些周围体征的原因可能是微血管炎或微栓塞。（四）动脉栓塞赘生物

10、引起动脉栓塞占20%40%,尸检检出的亚临床型栓塞更多。栓塞 可发生在机体的任何部位。脑、心脏、脾、肾、肠系膜和四肢为临床所见的体 循环动脉栓塞部位。脑栓塞的发生率为 15%20%。在有左向右分流的先天性 心血管病或右心内膜炎时，肺循环栓塞常见。如三尖瓣赘生物脱落引起肺栓塞， 可突然出现咳嗽、呼吸困难、咯血或胸痛。肺梗死可发展为肺坏死、空洞，甚 至脓气胸。（五）感染的非特异性症状1 .脾大 见于15%50%、病程6周的患者，急性者少见。2 .贫血ie时贫血较为常见，尤其多见于亚急性者，有苍白无力和多汗。 主要由于感染抑制骨髓所致。多为轻、中度贫血，晚期患者有重度贫血。【并发症】（一）心脏心力衰

11、竭为最常见并发症，主要由瓣膜关闭不全所致，主动脉瓣受损者 最常发生（75 %）,其次为二尖瓣（50 %）和三尖瓣（19%）;瓣膜穿孔或腱索断裂 导致急性瓣膜关闭不全时可诱发急性左心衰竭。心肌脓肿常见于急性患者， 可发生于心脏任何部位，以瓣周组织特别在主动脉瓣环多见，可致房室和室内 传导阻滞，心肌脓肿偶可穿破导致化脓性心包炎。急性心肌梗死大多由冠状 动脉栓塞引起，以主动脉瓣感染时多见，少见原因为冠状动脉细菌性动脉瘤。化脓性心包炎不多见，主要发生于急性患者。心肌炎。（二）细菌性动脉瘤约占3%5%,多见于亚急性者。受累动脉依次为近端主动脉（包括主动脉 窦）、脑、内脏和四肢，一般见于病程晚期，多无症状

12、，为可扪及的搏动性肿块, 发生于周围血管时易诊断，如发生在脑、肠系膜动脉或其他深部组织的动脉时， 往往直至动脉瘤破裂出血时，方可确诊。（三）迁移性脓肿多见于急性患者，亚急性者少见，多发生于肝、脾、骨髓和神经系统。（四）神经系统约l /3患者有神经系统受累的表现：脑栓塞占其中l /2,大脑中动脉及 其分支最。帛受累；脑细菌性动脉瘤，除非破裂出血，多无症状；脑出血， 由脑栓塞或细菌性动脉瘤破裂所致；中毒性脑病，可有脑膜刺激征；脑脓 肿；化脓性脑膜炎，不常见；后三种情况主要见于急性患者，尤其是金黄色 葡萄球菌性心内膜炎。（五）肾脏大多数患者有肾损害，包括：肾动脉栓塞和肾梗死，多见于急性患者；免疫复合

13、物所致局灶性和弥漫性肾小球肾炎 （后者可致肾衰竭），常见于亚急 性患者；肾脓肿不多见。【实验室和其他检查】（一）常规检验12常有显微镜下血尿和轻度蛋白尿。肉眼血尿提示肾梗死。红细胞 管型和大量蛋白尿提示弥漫性肾小球性肾炎。2.血液 亚急件者正常色素型正常细胞件贫血常见,白细胞计数正常或轻 度升高，分类计数轻度核左移。急性者常有血白细胞计数增高和明显核左移。 红细胞沉降率几乎均升高。（二）免疫学检查25%的患者有高丙种球蛋白血症。80%的患者出现循环中免疫复合物。病程 6 周以上的亚急性患者中50类风湿因子试验阳性。血清补体降低见于弥漫性肾小球肾炎。上述异常在感染治愈后消失。（三）血培养是诊断菌

14、血症和感染性心内膜炎的最重要方法。在近期未接受过抗生素治疗的患者血培养阳性率可高达95以上，其中90以上患者的阳性结果获自人院后第一日采取的标本。对于未经治疗的亚急性患者，应在第一日间隔 1 小时采血 1 次，共 3 次。如次日未见细菌生长，重复采血3 次后，开始抗生素治疗。已用过抗生素者，停药27天后采血。急性患者应在人院后3小时内，每隔1小时 1 次共取 3 个血标本后开始治疗。本病的菌血症为持续性，无需在体温升高时采血。每次取静脉血1020ml作需氧和厌氧培养，至少应培养 3周，并周期性作革兰染色涂片和次代培养。必要时培养基需补充特殊营养或采用特殊培养技术。血培养阴性率为2. 5%64%

15、。念珠菌（约1/2病例）、曲霉菌、组织胞浆菌、 q 热柯克斯体、鹦鹉热衣原体等致病时，血培养阴性。 2 周内用过抗生素或采血、培养技术不当，常降低血培养的阳性率。（四）x线检查肺部多处小片状浸润阴影提示脓毒性肺栓塞所致肺炎。左心衰竭时有肺淤血或肺水肿征。主动脉细菌性动脉瘤可致主动脉增宽。细菌性动脉瘤有时需经血管造影诊断。ct扫描有助于脑梗死、脓肿和出血的诊断。（5） 心电图偶可见急性心肌梗死或房室、室内传导阻滞，后者提示主动脉瓣环或室间隔脓肿。（6） 超声心动图如果超声心动图发现赘生物、瓣周并发症等支持心内膜炎的证据，可帮助明确ie诊断。经胸超声检查可检出50%75%的赘生物（图391a, 1

16、b）;图经胸超内心前图显示二尖号后叶呈前决状回声. 有帮生翱形成，收缩期脱向左心房图于（mh左心长轴切面示二尖号后叶 团块状回声，疑张期抛向左心室经食管超声（tte）可检出5mm的赘 生物，敏感性高达95%以上，因此, 当临床诊断或怀疑ie时，主张行 tee检查，超声心动图未发现赘生物 时并不能除外ie,必须密切结合临 床。赘生物a 10mm寸，易发生动脉 栓塞。感染治愈后，赘生物可持续 存在。除非发现原有赘生物增大或新赘生物出现，否则难以诊断复发或 再感染。超声心动图和多普勒超声还 可明确基础心脏病（如瓣膜病、先天 性心脏病）和ie的心内并发症（如瓣 膜关闭不全，瓣膜穿孔、腱索断裂、 瓣周脓

17、肿、心包积液等）。【诊断和鉴别诊断】阳性血培养对本病诊断有重要价值。凡有提示细菌性心内膜炎的临床表现，如发热伴有心脏杂音，尤其是主动脉瓣关闭不全杂音，贫血，血尿，脾大，白细胞增高和伴或不伴栓塞时，血培养阳性，可诊断本病。具体ie的诊断见表3亚急性感染性心内膜炎常发生在原有心瓣膜病变或其他心脏病的基础之 上，如在这些患者发现周围体征（淤点、线状出血、.roth斑、osler结节和杵 状指）提示本病存在，超声心动图检出赘生物对明确诊断有重要价值。本病的临床表现涉及全身多脏器，既多样化，又缺乏特异性，需与之鉴别的疾病较多。亚急性者应与急性风湿热、系统性红斑狼疮、左房黏液瘤、淋巴瘤腹腔内感染、结核病等

18、鉴别。急性者应与金黄色葡萄球菌、淋球菌、肺炎球 菌和革兰阴性杆菌败血症鉴别。表3%1 叫停新标推(修订版j 一 _主嘤标出(-)血培养阳性2次血培养均为一致的典型ie致病满生物二尊绿色胜球菌.牛链球前,hacek则.公施色管离球曲】无她发糊 的张德性肠球闸由培养持健阳性,均为同数病微生物：一少2次血墙养阳性，且间隔必曲时b上: 4次阳性血理养中3次为同 一致病微生物(第一次与最后一次由培养至少间隔1小时)q爆病腺体1次面培养阳性或宾位，抗体滴度1 1用用 二)心内膜受累证据超声心动图阳性发现(人工瓣腆或复杂注一周融睥3推荐使用tee，入他患者推荐首选rte)：血液反流束中 应纳潜叶或支撑结构有

19、振荡物-或心内植入梅上存在无法解薜的振荡物或脓肿；或新出现的人i晔腹部分健为 或新出现的豳腹反流(就出现杂音或杂音投曲加小1次要标唯l心思体质心脏本疗存在易患因素*或注射啜施音2.发热*体温二褥c汇命管现象：主蔓幼豚隹寒、感他性肺桃死细斛性动脉描,顿内出血，玷膜出血.以抵制uaw*损步 l自身免陵现象：h小球肾炎.门端4结* ru小斑以段类风触因5,蚣病微生物感杀证据：不符合名望标格的血端尊阳性,或叼1e -致的活动性致病微生物感染的血清学证据6.排除超出心动图的次要毋液岫靖：满足？项主姿标准，或i项主要标掂+3项次要标准,或3项次罂标准鞋空满足i项主薨标准+1项次要标准.或3项次要标准注r

20、i eei “nresophaflcai echcrdh堪raphy)：绕食管超声心动图；tte (tntisrhoracic echccaniijqgraphy)沿许 壁超声心动图【治疗】(一)抗微生物药物治疗为最重要的治疗措施：用药原则为：早期应用，在连续送35次血培养后即可开始治疗；充分用药，选用杀菌性抗微生物药物，大剂量和长疗程， 旨在完全消灭藏于赘生物内的致病菌；静脉用药为主，保持高而稳定的血药 浓度；病原微生物不明时，急性者选用针对金黄色葡萄球菌、链球菌和革兰 阴性杆菌均有效的广谱抗生素，亚急性者选用针对大多数链球菌(包括肠球菌)的抗生素；已分离出病原微生物时，应根据致病微生物对药

21、物的敏感程度选 择抗微生物药物。有条件者应测定最小抑菌浓度(mic, minmum inhibitoryconcentration)以判定致病菌对某种抗微生物药物的敏感程度，分为敏感(susceptible , s),中度(intermediate, i)和耐药(resistant , r)用以指导用药。目前国内较多医院采用纸片扩散法进行敏感测定，虽不如 mic精确，但仍可供参考1 .经验治疗 在病原菌尚未培养出时,急性者采用蔡夫西林(naflcillin , 新青霉素田)2g,每4小时次，静脉注射或滴注，加氨节西林(ampicillin)2g , 每4小时1次，静脉注射或加庆大霉素(gent

22、amycin),每日160240m徜注。 亚急性者按常见的致病菌链球菌的用药方案以青霉素为主或加庆大霉素，青霉 素320万400万u静滴，每46小时1次；庆大霉素剂量同上。2 .已知致病微生物时的治疗(1)对青霉素敏感的细菌(mico ug/ml, q 5p g/m1):青霉素 加庆大霉素，青霉素1800万u/d,分次静滴，每4小时1次，用药4周，庆大 霉素剂量同前，用药2周；万古霉素剂量同前，疗程 4周。(3)肠球菌心内膜炎：青霉素加庆大霉素，青霉素 1800万u-3000万u /d,分次静滴，每4小时1次。庆大霉素用量同前，疗程 46周；氨节西 林(ampicillin)12g/d,分次静

23、注，每4小时1次，庆大霉素剂量同前，用药46周，治疗过程中酌减或撤除庆大霉素，预防其毒副作用；上述治疗效果不佳 或患者不能耐受者可改用万古霉素 30mg/ (kg d),分2次静脉滴注，疗程4 6周。(4)金黄色葡萄球菌和表皮葡萄球菌(甲氧西林，methicillin敏感)：蔡夫西林(nafcillin)或苯口坐西林(oxacillin)均为2g,每4小时1次，静脉注射或点滴，用药46周；治疗初始35天加用庆大霉素，剂量同前。青霉素 过敏或无效者用头抱口坐林(ce fazolin)2g静注，每8小时1次，用药46周;治疗初始35天加用庆大霉素。如青霉素和头抱菌素无效，可用万古霉素4 6 周。(

24、5) 金黄色葡萄球菌和表皮葡萄球菌 ( 甲氧西林， methicillin 耐药 ) ： 万古霉素治疗46周。(6) 其他细菌： 用青霉素、头孢菌素或万古霉素，加或不加氨基糖苷类，疗程46周。革兰阴性杆菌感染用氨节西林 2g,每4小时1次，或哌拉西林 (peperacillin ， 氧哌嗪青霉素 )2g ， 每 4 小时 1 次， 或头孢噻肟(cefotaxime)2g ，每46小时1次，或头抱他咤(ceftazidine ,头抱氨曝肪)2g ,每8小时1次, 静脉注射或滴注，加庆大霉素160240mg/ d,静脉滴注；环丙沙星 (ciprofloxacin)200mg ，每 12小时 1 次

25、，静脉点滴也可有效。(7)真菌感染用静脉滴注两性霉素 b,首日o. 02o. 1mg/ kg,之后每 日递增35mg直至2530mg/d,总量35g,应注意两性霉素b的毒副作用。 两性霉素b用够疗程后口服氟胞喀咤100150mgz(kg y),每6小时1次，用 药数月。感染性心内膜炎上述抗生素治疗方案参考美国内科学会提出的指南，当(3内酰胺类抗生素需要合并氨基糖苷类时都选择庆大霉素，然而，在我国庆大霉素发生耐药率高，而且庆大霉素肾毒性大，故多选用阿米卡星 (amikacin ，丁胺卡那霉素)替代庆大霉素，剂量为0. 4o. 6g/d,分次静脉注射或肌注。阿米 卡星的肾毒性较小。(二) 外科治疗

26、尽管有与日俱进的抗生素的治疗，各种类型ie的死亡率一直为10%50%, 虽然其死亡率部分与患者的年龄的增长、基础心脏病有关，但ie 的心内和神经系统并发症对死亡起了重要作用。有些威胁生命的心内并发症，对抗生素无反应，而手术治疗可改善患者的预后。因此，有严重心内并发症或抗生素治疗无效的患者应及时考虑手术治疗。活动性自体瓣膜心内膜炎(native valve endocar ditis , nve疗术指征：(1) 急性主动脉瓣反流所致心衰者。(2) 急性二尖瓣反流所致心衰者。(3) 尽管积极抗生素治疗情况下，菌血症和发热持续8 天以上。(4) 脓肿、假性动脉瘤以及1 个(多个 )瓣叶破裂或瘘引起异

27、常交通的征象表明局部感染扩散( 局部感染没有控制 ) 时。(5)不容易治愈(如真菌、布鲁菌和q热病原体)或对心脏结构破坏力大的病原微生物感染时。如果二尖瓣赘生物10mmg抗生素治疗下赘生物体积增大或赘生物位于二尖瓣闭合的边缘时应考虑尽早手术治疗。右心系统ie预后较好。复发的肺动脉栓塞后三尖瓣赘生物20mm寸，必须手术治疗。【预后】未治疗的急性患者几乎均在4周内死亡。亚急性者的自然史一般a6个月。预后不良因素中以心力衰竭最为严重，其他包括主动脉瓣损害、肾衰竭、革兰阴性杆菌或真菌致病、瓣环或心肌脓肿、老年等。死亡原因为心力衰竭、肾衰竭、栓塞、细菌性动脉瘤破裂和严重感染。除耐药的革兰阴性杆菌和真菌所

28、致的心内膜炎者外，大多数患者可获细菌学治愈。但本病的近期和远期病死率仍较高，治愈后的5年存活率仅60%70%。10%在治疗后数月或数年内再次发病。有易患因素（人工瓣膜置换术后、感染性心内膜炎史、体一肺循环分流术后、 心脏瓣膜病和先天性心脏病）的患者，接受可因出血或明显创伤而致短暂性菌血 症的手术和器械操作时，应予预防感染性心内膜炎的措施。（一）口腔、上呼吸道手术或操作预防药物应针对草绿色链球菌：阿莫西林（amoxicillin）2 . og术前1小时口服。不能口服者氨节西林（ampicillin）2 . og术中30分钟内肌注或静注。 对青霉素过敏者，克林霉素（clindamycin）600m

29、g术前1小时口服或术前30分 钟静注；或头抱氨节（cephalexin）2 .。井前1小时口服；或头抱口坐林（cefazolin , 先锋v号）1 . og术前30分钟静注或肌注；或头抱羟氨节（cefadroxil）2 . og术 前1小时口服；或甲基红霉素（clarithromycin）500rag 术前1小时口服。高危患者（人工瓣、心内膜炎史、复杂发绢型先天性心脏病或体一肺循环分 流术后）术后6小时需重复应用抗生素半量。（二）泌尿、生殖和消化道手术或操作预防用药针对肠球菌：1 .高危患者（氨节西林加庆大霉素）氨节西林2. og加庆大霉素1. 5mg/kg 术中30分钟内静注或肌注，术后6小

30、时，氨节西林1. 0g静注或肌注；或阿莫 西林1 .og口服。青霉过敏者（万古霉素加庆大霉素）：万古霉素（vancomycin）1 .og 术前30分钟静滴12小时加庆大霉素1. 5mg/kg术前30分钟静注或肌注。 术后不必重复用药。2 .中危患者（瓣膜病和除外房间隔缺损的先天性心脏病 ）（阿莫西林或氨节 西林）阿莫西林2. og术前1小时口服，或氨节西林2. 0g术前30分钟肌注或 静注。青霉素过敏者（万古霉素）：万古霉素1. 0g术前30分钟静滴12小时。 术后不必重复。第二节人工瓣膜和静脉药瘾者心内膜炎（一） 人工瓣膜心内膜炎（prothetic valve endocarditis）发生于人工瓣膜置换术后 60 天