创伤性休克的护理汇总

1、休克病人的护理 学习内容： 1. 休克的概念、病因、病理生理、临床表现、辅助检查及治疗 2. 休克病人的护理诊断、护理目标及护理措施 学习目标： 1、掌握休克的定义。 2、了解休克的病因和分类。 3、分析理解休克时的微循环变化。 4、理解掌握休克病人的临床表现和处理原则。 5、掌握休克病人的护理措施。 学习重点 : 1、休克时的微循环变化。 2、休克病人各期的临床表现。 3、休克的处理原则。 4、血管活性药物的使用原则。 5、休克病人的护理措施。 教学内容 : 休克概念 休克是临床上常见的危重症之一，在许多疾病的严重阶段都有休克发生的可能。如能及时诊断和正确 处理，可转危为安，如果不及时发现和

2、处理，病情会急剧加重，转变为不可逆阶段，最终导致死亡。因此， 作为临床护士应该具有高度的责任感和熟练的技术操作，才能提高抢救的成功率 休克是机体遭受强烈的致病因素侵袭后发生有效循环血量锐减、微循环灌流不足、组织细胞缺血缺氧 及全身主要脏器损害的危急的综合症。 多种病因有效循环血量锐减微循环灌流不足（机体失去代偿）组织缺血缺氧主要脏器损害。 组织损伤多器官功能受损。简言之，休克就是人们对有效循环血量减少的反应，是组织灌流不足引起的 代谢和细胞受损的病理过程。有效循环血容量锐减，使脏器和组织的微循环灌注不良、组织缺氧、细胞代 谢紊乱，最后造成重要脏器功能衰竭。 休克的病因很多，但都有一个共同点（病

3、理生理过程） ：有效循环血量锐减 所谓有效循环血量，是指单位时间内通过心血管系统进行循环的血量（不包括贮存于肝、脾的淋巴血 窦中或停留于毛细血管中的血量） 。 效循环血量的维护依赖于：充足的血容量、有效的心排出量和适宜的周围血管张力三个因素。当其中 任何一因素的改变，超出了人体的代偿限度时，即可导致有效循环血量的急剧下降，造成全身组织、器官 氧合血液灌流不足和细胞缺氧而发生休克。在休克的发生和发展中，上述三个因素常都累及，且相互影响。 休克病因与分类 引起休克原因很多，采用较多的分类法是将休克分为低血容量休克，感染性休克，心源性休克、神经 源性休克和过敏性休克五类。这种按原因分类，有利于及时消

4、除原因、进行诊断和治疗。 （一）低血容量休克 1急性大量出血（如上消化道出血，肝脾破裂、宫外孕及外伤性大出血等）引起，临床上称为失血 性休克。 2大量血浆丧失引起，如严重烧伤时，主要由于大量血浆样体液丧失所致。 3大量体液丢失引起。由于剧烈呕吐。 4严重创伤（如骨折、挤压伤、大手术等）引起，常称为创伤性休克，除主要原因为出血外，组织 损伤后大量体液渗出，分解毒素的释放以及细菌污染，神经因素等，均是发病的原因。 （二）感染性休克（又称中毒性休克） 由于严重的细菌感染（如败血症，腹膜炎等）引起， ，以及霉菌，病毒和立克次体的感染。 （三）心源性休克 由于急性心肌梗塞，严重心律失常，心包填塞、肺动脉

5、栓塞等引起，使左心室收缩功能减退，或舒张 期充盈不足，致心输出量锐减。 （四）神经源性休克 由于剧烈的刺激（如疼痛、外伤等） ，引起强烈的神经反射性血管扩张，周围阻力锐减，有效循环量 相对不足所致。 （五）过敏性休克：某些物质和药物、异体蛋白等，可使人体发生过敏反应致全身血管骤然扩张，引 起休克。 外科常见的休克多为低血容量休克，尤其是创伤性休克，其次为感染性休克。本章重点为创伤性休克。 休克病理生理 虽然休克发生的原因可以不同，发展过程也不太一样，但微循环的变化基本一致。微循环变化通常分 为三个阶段： 1微循环收缩期（痉挛）休克早期全身的小血管，包括小动脉、微动脉、后微动脉、毛细血管前 扩约

6、肌和微静脉、小静脉都持续痉挛，口径明显缩小。 微循环血管持续痉挛的始动因素是交感肾上腺髓质系统兴奋。休克时儿茶酚胺大量释放，刺激a 受体， 造成皮肤、内脏血管明显痉挛。脑和心的微血管 a 受体较少，故脑动脉和冠状动脉收缩不明显，重要生命 器官仍得到较充足的血液灌流。 （选择性收缩外周 （皮肤/骨骼肌）和内脏 （肝/脾/胃肠）的小血管循环血量 重新分布心脑等重要器官有效灌注增加 ） 代偿意义 缺血性缺氧期为代偿期， 3 个方面： 自身输血：肌性微静脉和小静脉收缩，肝脏的储血库收缩，可以迅速而短暂地增加回心血量，减少 血管床容量，以利于动脉血压的维持。 自身输液：由于微动脉、后微动脉和毛细血管前括

7、约肌对儿茶酚胺更敏感，导致毛细血管前阻力比 后阻力更大，毛细血管中流体静压下降，组织液返流入血增多。 微循环反应的不均一性导致血液重新分布保证了心、脑主要生命器官的血液供应，具有重要的代偿 意义。由于不同器官的血管对儿茶酚胺反应不一，皮肤、内脏、骨骼肌、肾的血管a 受体密度高，对儿茶 酚胺的敏感性较高，收缩更甚，而脑动脉和冠状动脉血管则无明显改变。 由于血液的重新分布，心脑灌流可以正常，神志一般清楚。 该期为休克的可逆期，应尽早消除休克动因，控制病变发展，及时补充血容量，恢复循环血量，防止向休 克期发展。 2微循环扩张期表示已进入休克抑制期。大量乳酸堆积，血液滞留 血浆外渗，血液浓缩 心 排出

8、量，心脑灌注不足，休克加重。 微循环淤滞的机制 主要与下列因素有关： 长期缺血和缺氧引起组织氧分压下降， CO2和乳酸堆积，发生酸中毒。酸中毒导致平滑肌对儿茶酚 胺的反应性降低； 缺血、缺氧使扩血管活性物质（组胺、激肽、腺苷、K+等）增多。 血液流变学的改变：休克期白细胞在粘附分子作用下，滚动、贴壁、粘附于内皮细胞上，加大了毛 细血管的后阻力，此外还有血液浓缩、血浆粘度增大，血细胞压积增大，红细胞聚集，血小板粘附聚集， 都造成微循环血流变慢，血液淤滞，甚至血流停止。 3微循环衰竭期：血液浓缩，粘稠度，在酸性环境中处高凝状态，红细胞、血小板易凝集形成微 血栓，甚至 DIC。休克发展到出现弥散性血

9、管内凝血，表示进入了微循环衰竭期，病情严重。弥散性血管 内凝血消耗了各种凝血因子，且激活了纤维蛋白溶解系统，结果出现严重出血倾向。以上是休克失代偿期 的微循环变化。此期如继续发展，各重要器官组织可发生广泛的缺氧和坏死而无法挽救。 休克一旦并发了 DIC，将使病情恶化，并对微循环和各器官功能产生严重影响。 重要器官功能衰竭 是休克晚期难治的又一重要原因。随着休克的发展，组织缺氧愈来愈重，酸性代 谢产物生成增多，导致局部酸中毒，加重细胞损伤。休随着血流动力学障碍和细胞损伤越来越重，各重要 器官（包括心、脑、肝、肺、肾）功能代谢障碍越来越重，甚至发生不可逆损伤，休克愈来愈难治。 脑功能障碍 在休克早

10、期，由于血液的重分布和脑血流的自身调节，保证了脑的血液供应，因而除了 因应激引起的烦躁不安外，没有明显的脑功能障碍的表现。但动脉血压低于 7kPa 或脑循环出现 DIC 时， 脑的血液循环障碍加重，脑组织缺氧，患者神志淡漠，甚至昏迷。 在严重休克时，可出现多种内脏器官功能衰竭现象，称为多系统器官衰竭。发生的原因乃微循环障碍 所造成。内脏器官继发性损害的发生，与休克的原因和休克持续时间久暂有密切关系。休克持续时间超过 10 小时，容易继发内脏器官损害。 以上内脏器官继发生损害，心，肺、肾的功能衰竭是造成休克死亡的三大原因，救治中更应重视。 休克临床表现 由于休克病情变化快而复杂，各种致病因素和病

11、情发展阶段的表现也不一样，因此必须熟悉休克的基 本表现，进行全面观察和综合分析，才能得出比较正确的诊断。 临床表现 神志 皮肤粘膜 血压 脉搏 呼吸 尿量 休克 清楚 伴烦 开始苍白 变化不大 稍快 100 深快 正常 早期 躁激动 发凉 脉压缩小 有力 休克 尚清楚 表 苍白，发冷 收 90-70 100120细 急促 尿少 期 情淡漠 肢端厥冷 脉压小 弱 休克 模糊 甚至 显著苍白肢 收30ml h，表现病情好 转，如果尿量明显减少 （ 20mlh） 或无尿，表示病情加重。 2. 生活护理 （1）一般护理： a 安全护理： b 保持呼吸道通畅： 应及时清除呼吸道分泌物。必要时可作气管插管

12、或气管切开。 C病房环境安静，必须避免过多搬动，以免加重休克，甚至造成死亡。 d 注意保暖，但不局部加温，以免皮肤血管扩张而影响生命器官的血流量和增加氧的消耗。血容量不 足时由于交感神经兴奋病人四肢皮肤冰冷、潮湿、苍白或发花。此时不应给病人盖电热毯或用暖水袋保暖， 原因是这样会造成皮肤四肢血管扩张，血液流向外周，中心循环血容量减少，脑和心脏的供血减少。另一 方面，提高局部代谢，加重缺氧。 2）休克体位：头及躯干抬高 20- 30，下肢抬高 15- 20，可防止膈肌及腹腔脏器上移而影响心肺功 能，以增加回心血量和减轻呼吸的负担 3）吸氧予以间断吸氧，增加动脉血氧含量，减轻组织缺氧。 3. 用药护理血管活性药物的应用 a 应用过程中监测 BP 变化，及时调整输液速度。 b 使用时从低浓度、慢滴速开始。 c 严防药物外渗。 D BP 平稳后，停药前应逐渐减速、减量或降低浓度。 e 血容量补足情况下方可使用扩血管药物。 4. 预防感染： a 严格无菌操作 b 遵医嘱全身应用有效抗生素 c 协助病人咳嗽咳痰，必要时予雾化吸入 d 做好皮肤护理，预防压疮 e 作好一切管道护理，防止逆行感染 5. 对症护理 a 高热病人应给予物理降温，因体温每升高1，身体代谢增加 70%。 b 昏迷者按昏迷护理常规，头