常见病预防和治疗

1、常见病的预防和治疗常见病的预防和治疗 危害人类健康四大疾病危害人类健康四大疾病 一、心血管疾病一、心血管疾病 二、脑血管疾病二、脑血管疾病 三、恶性肿瘤三、恶性肿瘤 四、糖尿病四、糖尿病 收缩血压收缩血压140mmHg 舒张血压舒张血压90mmHg 正常人血压正常人血压 140/90mmHg 高血压病高血压病 l 我国高血压患者有1亿多， 全球患者已超过6亿。 l 我国，脑卒中每年发病率120-180/10万 死亡率60-120/10万。 l 心肌梗塞发病率30-45/10万 死亡率则更高 高血压病高血压病 1 遗传 常染体隐性遗传 2 食盐 应提倡低盐饮食（6g/日） 3 肥胖 比正常体重者

2、高2-3倍 4 生活习惯 吸烟 酗酒 5 气候 寒冷气候 6 精神因素 紧张、劳累、情绪波 动 高血压病高血压病 疾病的特点 三高：患病率高、致残率高、死亡率高 三低：知晓率低、治疗率低、控制率低 老年高血压特点 波动幅度大；易产生体位性低血压； 易患心力衰竭；常合并冠心病 高血压病高血压病 高血压危害 导致多脏器损害：直接与脑卒中相关 左室肥厚和心衰 肾损害、肾功能衰 眼底损害 血压降低1020/56mmHg，35年内 脑卒中、心血管病死亡率、冠心病事件、心衰 将分别减少38%、20%、16%、50% 高血压病高血压病 高血压的治疗目标 中、青年：应130/80mm Hg 最好120/70m

3、mHg 糖尿病： 应130/80mmHg 合并肾病时最好120/70mmHg 老年人： 应降至3mg3mg者慎用者慎用 常用降压药 五、血管转换酶受体抑制剂（五、血管转换酶受体抑制剂（ARBARB） 作用：起效慢，但持久而平稳，作用：起效慢，但持久而平稳，6-86-8周达最大作用，周达最大作用， 合用利尿剂可使起效迅速、作用增强合用利尿剂可使起效迅速、作用增强 常用：常用：缬沙坦、缬沙坦、坎地沙坦、氯沙坦、厄贝沙坦、坎地沙坦、氯沙坦、厄贝沙坦、 替米沙坦等替米沙坦等 适用于适用于：同：同ACEI ACEI 优点是无干咳优点是无干咳 禁忌症：禁忌症：同同ACEIACEI 常用降压药 六、其他降压

4、药（静脉用药）六、其他降压药（静脉用药） 硝普钠 同时扩张动、静脉，减轻前、后负荷。 用于各种高血压急症 硝酸甘油 扩张静脉、选择性扩张冠脉、大动脉。 用于高血压并急性心衰、急性冠脉综合症时 地尔硫卓 降压同时改善冠脉血流、控制快速室上性心律失常 用于高血压危象、急性冠脉综合症 尼卡地平 降压同时改善脑血流量。 用于高血压脑病、高血压危象 常用降压药 降压治疗方案 l可单药或联合用药 l小剂量开始、逐步增加剂量 l2级高血压以上（160/100mmHg)即可联合 用药 l小剂量多药联合治疗有利于相对较短时间内达 到降压目标，同时减少不良反应 l三种药物的联合方案中必须包括利尿剂 l降压治疗方案

5、应个体化 糖尿病 l 是由多种原因所致的是由多种原因所致的胰岛素胰岛素分泌或作用分泌或作用缺陷缺陷; ; l 以以慢性高血糖慢性高血糖为特征为特征的可有碳水化合物、蛋白质、脂肪、水、电解质等代谢异常的可有碳水化合物、蛋白质、脂肪、水、电解质等代谢异常; ; l 久病可引起久病可引起多系统损害多系统损害( (眼、神经、肾、心脏、血管等组织的慢性病变眼、神经、肾、心脏、血管等组织的慢性病变);); l 病情严重或应激时可发生病情严重或应激时可发生急性代谢紊乱急性代谢紊乱。 糖尿病并发症 是致死、致残的主要原因 1 Fong DS, et al. Diabetes Care 2003; 26 (Su

6、ppl. 1):S99S102. 2Molitch ME, et al. Diabetes Care 2003; 26 (Suppl. 1):S94S98. 3 Kannel WB, et al. Am Heart J 1990; 120:672676. 4Gray RP 26 (Suppl. 1):S78S79. 糖尿病视网膜病变糖尿病视网膜病变 工作年龄成人致盲 的第一位原因1 糖尿病肾病糖尿病肾病 终末期肾病的 第一位原因2 中风中风 心血管死亡和中风 增加2到4倍3 糖尿病神经病变糖尿病神经病变 非创伤性截肢的 第一位原因 5 心血管疾病心血管疾病 80%的糖尿病患 者死于心血管事件4

7、 0 0 0.50.5 1 1 1.51.5 2 2 2.52.5 3 3 19941994年年19971997年年20002000年年20102010年年20252025年年 患者人数（亿）患者人数（亿） 糖尿病流行情况（糖尿病流行情况（全球全球） WHO 2001糖尿病患病率呈全球性增加，发展中国家尤为明显 30年回首，中国糖尿病发展迅速 1980年 30万全人群兰州标准 0.67% 1994年 21万 2564岁 WHO1985 2.28% 2002年 10万 18岁 WHO1999 城市4.5% 农村1.8 % 糖尿病患病率 2007中国2型糖尿病防治指南 2007-08年 4.6万1

8、8岁 WHO1999 接近10% 1型糖尿病 发病机制：细胞被破坏导致胰岛素绝对缺乏 1型糖尿病的胰岛 正常胰岛正常胰岛 2型糖尿病 发病机制： 胰岛素抵抗为主伴胰岛素相对缺乏 胰岛素分泌不足为主伴胰岛素抵抗 遗传因素 环境因素： 肥胖 高热量饮食 体力活动减少 婴儿期低体重 其它类型糖尿病 （1）细胞功能基因缺陷 染色体20，HNF4（MODY1) 染色体7，葡萄糖激酶（MODY2） 染色体12,HNF1(MODY3) 染色体13，IPF1（MODY4） 线粒体DNA3243突变 其它 其它类型糖尿病 （2）胰岛素作用基因缺陷： A型胰岛素抵抗、Rabson-Menudenhall 综合症、

9、 矮 妖精貌综合症、脂肪萎缩性DM、其它 （3）胰腺外分泌病： 纤维钙化型胰腺病、胰腺炎、外伤/胰腺切 除、 肿瘤、纤维囊肿、血色质病、其它 （4）内分泌疾病： Cushings综合症、肢端肥大症、嗜铬细胞 瘤、 甲亢、生长抑素瘤、其它。 其它类型糖尿病 （5）药物或化学药物引起的DM： 烟酸、糖皮质激素、甲状腺激素、肾上腺 拮抗剂、肾上腺拮抗剂、噻嗪类利尿剂、 (毒鼠药）、干扰素治疗、其它 （6）传染病： 先天性风疹、巨细胞病毒感染、其它 其它类型糖尿病 （7）不常见的免疫介导型DM： 胰岛素自身免疫综合症（抗胰岛素抗体）、 抗胰岛素受体抗体、Stiffman综合症等。 （8）其它遗传综合症

10、伴随DM： Downs综合症、Turners综合症、 Wolframs综合症等 妊娠糖尿病 妊娠期间首次发现的糖尿病或糖耐量减退 可能为原有糖尿病或糖耐量减退 可能原无糖尿病或或糖耐量减退 但不包括已知的糖尿病合并妊娠 临床表现 三多一少症状：多食、多饮、多尿、消瘦； 1型糖尿病症状较典型，起病较急，症状较重； 2型糖尿病起病较慢，症状较轻，早期可无症 状，甚至以并发症发病。 反应性低血糖 2型糖尿病餐后35小 时出现。进食后胰岛 素释放延迟，分泌高 峰不适当地升高。低 血糖可成为首发症状。 糖尿病的治疗 治疗目的 治疗原则 治疗措施 控制目标 治疗目的 纠正代谢紊乱，控制高血糖，消除症状;

11、; 保障儿童的正常生长发育； 维持良好的健康状态和劳动能力，防止或延缓并发症的发生与发展，提高生活质量； 降低死亡率，延长寿命。 治疗原则 强调 早期、长期、综合治疗 具体措施个体化 糖尿病的综合治疗 饮饮 食食 运动 EXERCISE 糖尿病教育糖尿病教育 糖尿病监测糖尿病监测 糖尿病知识教育 （病人、家属） 正确认识 糖尿病及其后果 学会 监测血、尿糖、记病情日志、 掌握自己的病情变化 掌握饮食治疗与运动治疗的要求、方法 正确应用 降糖药物、胰岛素 养成 良好生活习惯 饮食治疗饮食治疗 饮食治疗 重要的基础治疗，必须长期坚持进行。 控制原则：根据理想体重计算每日的生理所需热量 理想体重 （

12、kgkg）= = 身高（cmcm） 105 105 控制目标：体重维持在理想体重的5%5%左右 热量标准：体重正常者，按不同的体力劳动强度分别给予： 休 息 轻体力 中度体力 重体力 热卡( (千卡) ) 25 2530 3030 3035 3535 3540 40 4545 儿童、孕妇、乳母、消瘦、营养不良及伴有消耗性疾病者 可适当增加，肥胖者则应酌减。 饮食治疗 食物成分构成 方法一: :可按三大营养占总热量的比例: : 碳水化合物505060%60%，蛋白质151520%20%，脂肪252530%30%计算 方法二:也可按： 普通成人，蛋白质可按 0.80.81.2g/Kg1.2g/Kg

13、给予， 儿童、孕妇、乳母、消瘦、营养不良及伴有消耗性 疾病者可增至1.51.52.0g/Kg ,2.0g/Kg , 糖尿病肾病为 0.8g/Kg0.8g/Kg，肾功能不全者为0.6g/Kg0.6g/Kg 普通成人，脂肪可按 0.60.61.0g/Kg1.0g/Kg给予, , 剩余热量可给碳水化合物 饮食治疗 每日热量分配 可根据患者的饮食习惯 三餐 1/3 1/3、1/31/3、1/3 1/3 1/5 1/5、2/52/5、2/52/5 四餐 1/7 1/7、2/72/7、2/72/7、2/72/7 饮食治疗 食物种类选择 提倡多食 用富含纤维的食品（绿叶蔬菜、豆类、根块类、 粗谷物和含糖低的

14、水果） 少食 葡萄糖、蔗糖、蜜糖及其制品（糖果、糕点、冷饮、 含糖饮料） 少吃 脂肪含量高的食品（油炸类食品、瓜子、花生、核桃） 血糖控制较好时，可于餐后2 2小时适当选食含糖量低的水果 低盐饮食，多饮开水 中国食品交换份 食品交换份：将食物按照来源、性质分成几大 类 同类食物每份： 所含的营养物（蛋白质、脂肪、 碳水化物）和热量均相当 不同类食物间每份：提供的热量也是相当 食物交换份的好处： 易于达到膳食平衡 便于了解和控制总热能 做到食品多样化 利于灵活掌握 食物交换份表 等值谷薯类交换表 每份含蛋白质2g，碳水化合物20g，热能90Kcal 等值蔬菜类交换表 每份含蛋白质5g，碳水化合物

15、17g，热能90Kcal 等值水果类交换表 每份含蛋白质1g，碳水化合物21g，热能90Kcal 等值大豆类交换表 每份含蛋白质9g，脂肪4g，碳水化合物4g，热能 90Kcal 等值奶制类交换表 每份含蛋白质5g，脂肪5g，碳水化合物6g，热能 90Kcal 等值肉蛋类交换表 每份含蛋白质9g，脂肪6g，热能90Kcal 等值油脂类交换表 每份含脂肪10g，热能90Kcal 不同热量糖尿病饮食内容 运动治疗 目 的 增加胰岛素敏感性，降低血糖； 增强心肺功能、有利于减肥； 改善脂代谢。 原 则 循序渐进，持之以恒( (至少3 3次/ /周) )。 时 机 餐后12小时较好 运动量 适度 心率

16、（次/分）= 170 - 年龄 运动治疗 运动方式 以运动强度不太剧烈、持续时间相对较长的有氧运动为宜；以下活动均可以。 根据患者的爱好和条件进行自由选择。 对于老年人包括心血管疾病患者来说， 散步是一种安全的运动方式 降糖药物 一、口服药 胰岛素促泌剂 磺脲类：胰岛素分泌 格列耐类：胰岛素分泌 非胰岛素促泌剂 双胍类：组织葡萄糖利用 葡萄糖吸 收 糖苷酶抑制剂：延缓肠道葡萄糖吸 收 噻唑烷二酮：胰岛素敏感性 二、胰岛素 (Insulin) ：补充胰岛素 一、磺脲类药物 作用机制: : 刺激胰岛素释放，增加胰岛素敏感 性 常用：格列吡嗪（美吡达） 5 30 mg/天 格列齐特（达美康）40 2

17、40 mg/ 天 格列苯脲（优降糖）1.25 20 mg/ 天 格列喹酮（糖适平）30180 mg/天 格列美脲（亚美利） 18 mg/天 一、磺脲类药物 适应证: : 2 2型糖尿病 禁忌症: : 1 1型糖尿病 2 2型糖尿病合并: 急性并发症 严重应激 严重慢性并发症 严重肝、肾功能不全 妊娠、哺乳期 二、格列耐类药物 作用机制：与B B细胞膜上36kD36kD特异蛋白结合， 使钾通道关闭，促进胰岛素分泌。 特 点： 起效快、半衰期短，降餐后血糖好 适应证： 2 2型糖尿病 并轻、中度肾功能不全者仍可用 禁忌症： 其他同磺脲类药物 常用药： 瑞格列奈、那格列奈 三、双胍类 适应证：适应证

18、：2 2型糖尿病、型糖尿病、1 1型糖尿病与胰岛素合用型糖尿病与胰岛素合用 禁忌症：禁忌症：肝、肾功能不全肝、肾功能不全 缺氧状态（心、肺功能不全、休克等）缺氧状态（心、肺功能不全、休克等） 其他同其他同 副作用：副作用：胃肠道反应，诱发乳酸酸中毒胃肠道反应，诱发乳酸酸中毒 优优 点：点：单用无低血糖反应，不增加体重单用无低血糖反应，不增加体重 四、葡萄糖苷酶抑制剂 优 点：单用无低血糖反应 常用药：阿卡波糖-拜糖平、卡博平、 伏格列波糖-倍欣、伏格列波糖 用 法: : 与第一口主食同时嚼服 注意：停药有反跳性酶活性增强 五、噻唑烷二酮类 适应证：有胰岛素抵抗的糖尿病 禁忌症：肝功损伤 妊娠、

19、哺乳期 心功能不全（包括潜在性心功能不全） 副作用：急性肝损害、水钠潴留、胃肠反映 优 点：单用无低血糖反应 常用药：吡格列酮（15-30mg/15-30mg/日）、罗格列酮 新型降糖药物在中国的上市 胰高血糖素样肽-1(GLP-1)-1(GLP-1)受体激动剂 艾塞那肽艾塞那肽（百泌达） 二肽基肽酶-4 (DPP-4)-4 (DPP-4)抑制剂 西格列汀西格列汀( (捷诺维捷诺维 ) ) 相继在国内上市，为糖尿病的治疗提供了新选择。 Chan JCN et al. Diabetes Obes Metab. 2008;10:545555. 胰高血糖素样肽（GLP-1） + +双调控双调控全面针

20、对胰岛功能异 常 - cell GLP-1 胰高糖素分泌 长期作用短期作用 胰岛素分泌 28:187-218 (2）Kieffer TJ, Endocr Rev. 1999;20:876913 (3)Lele RD. JAPI,2010,58：306 - cell GLP-1受体激动剂受体激动剂 GLP-1GLP-1受体激动剂通过激动受体激动剂通过激动GLP-1GLP-1受体而发挥降低血糖的作受体而发挥降低血糖的作 用。用。 国内上市的国内上市的GLP-1GLP-1受体激动剂艾塞那肽（百泌达），需皮下受体激动剂艾塞那肽（百泌达），需皮下 注射。注射。 在包括中国在包括中国2 2型糖尿病患者在内

21、的临床试验显示型糖尿病患者在内的临床试验显示GLP-1GLP-1受体激受体激 动剂可以降低动剂可以降低 HbAHbA1C 1C 0.8% 0.8%。 GLP-1GLP-1受体激动剂可以单独使用或与其他口服降糖药物联合受体激动剂可以单独使用或与其他口服降糖药物联合 使用。使用。 GLP-1GLP-1受体激动剂有显著的体重降低作用，单独使用无明显受体激动剂有显著的体重降低作用，单独使用无明显 导致低血糖发生的风险。导致低血糖发生的风险。 GLP-1GLP-1受体激动剂的常见胃肠道不良反应，如恶心，程度多受体激动剂的常见胃肠道不良反应，如恶心，程度多 为轻到中度，主要见于刚开始治疗时，随治疗时间延长

22、逐渐为轻到中度，主要见于刚开始治疗时，随治疗时间延长逐渐 减少。减少。 DPP-4抑制剂 通过抑制二肽基肽酶通过抑制二肽基肽酶-而减少而减少GLP-1GLP-1在体内的失在体内的失 活，活，GLP-1GLP-1以葡萄糖浓度依赖的方式增强胰岛素分以葡萄糖浓度依赖的方式增强胰岛素分 泌，抑制胰高血糖素分泌。泌，抑制胰高血糖素分泌。 目前国内上市的目前国内上市的DPP-4DPP-4抑制剂是抑制剂是西格列汀西格列汀，在包，在包 括中国括中国2 2型糖尿病患者在内的临床试验显示型糖尿病患者在内的临床试验显示DPP-4DPP-4 抑制剂抑制剂单独使用可降低单独使用可降低HbA1C 1.0%HbA1C 1.

23、0%。 DPP-4DPP-4抑制剂单独使用不增加低血糖发生的风险，抑制剂单独使用不增加低血糖发生的风险， 不增加体重。不增加体重。 胰岛素治疗 胰岛素是治疗糖尿病的特效药 GLy LIeVal Glu GLn CysThr Ser Lle Cys Ser Leu Tyr Gln Leu Glu Asn Tyr Cys Asn 15101521 Phe Val Asn Gln His Leu Cys Gly Ser His Leu Val Glu Ala Lau Tyr Cys Leu Val Cys Gly Glu Arg Gly PhePheTyrThrProLysThr 15 1015 2

24、0 25 30 S S S S 胰岛素与糖尿病 1869年，德国 医学生Paul Langerhans 在显微镜下 研究胰腺结构时， 发现了以往未曾引人注意 的细胞团散落在胰腺中， 这些细胞团后来被命名 为“Islets of Langerhans (朗格汉斯岛，即胰岛)”， 但在当时， 人们并不清楚这些细胞的作用。 胰岛素与糖尿病 20年后， 奥地利两位学者 von Mering和Minkowski 通过研究证实， 去除这些细胞， 糖尿病随即发生。 这种明确的关联性， 使研究者们开始了用胰腺提取物 治疗糖尿病的探索之旅。 Banting 是加拿大儿童医院外科医师， 因为当时的医学对胰脏了解得

25、很少， 每当对学生们讲述胰脏和糖代谢的时候， Banting总是感到焦虑，心中无底。 1920年10月31日，Banting在一次备课时 突发了这样的灵感-结扎狗胰管；68周待其退化； 将剩余部分取出进行提取。1921年春，为了验证 自己的想法，Banting关闭了诊所，辞掉了工作， 对多伦多大学生理学系John J. R. McLeod教授提出了 唯一的要求：我只要10条狗，1名助手，做8周实验”。 Banting与22岁的助手Charles Best将犬的胰脏取出 切碎，用冰冻过的捣臼研细，加入冷Ringer液稀释， 滤掉颗粒，制成了第一份粉红色的胰提取液。 随后又发现，不结扎胰管使外分泌

26、腺萎缩， 用乙醇就可从胰腺内提取降糖物质。 4个月后，胰岛素提取成功。 而后，MacLeod和James B. Collip 也加入到胰岛素的提纯过程中。 。 19231923年，胰岛素作为商品上市。年，胰岛素作为商品上市。 上市当年即有上市当年即有75007500位医师对位医师对 2,50002,5000例糖尿病患者使用了该例糖尿病患者使用了该 药。药。 在随后的在随后的5050年间，年间， 至少挽救了至少挽救了30003000万糖尿病患者。万糖尿病患者。 胰岛素的发现是糖尿病发展胰岛素的发现是糖尿病发展史上的里程碑史上的里程碑 创造了糖尿病治疗史上奇迹创造了糖尿病治疗史上奇迹 悲伤无助的母

27、亲抱着悲伤无助的母亲抱着 哭闹不止的哭闹不止的1515个月大个月大 的小的小JL.JL.注射了注射了2 2个月个月 的胰岛素后，小的胰岛素后，小JLJL看看 上去健康多了，还有上去健康多了，还有 点坏脾气。点坏脾气。 胰岛素开始走进人们的生活 Ted Ryder在1922年开始使 用胰岛素治疗，那年他6岁， 死于1992, 他是用于胰岛素 治疗后生存最久的人。 胰岛素分泌和代谢 基础状态（血糖3.96.1mmol/L）时 的基础胰岛素分泌（大约0.51U/小时） 低血糖时 (2.8mmol/l ):胰岛素停止分泌 胰岛素分泌和代谢 进餐后双时相的负荷分泌 FBS =5.6mmol/L时，一相分

28、泌开始下降 FBS =6.4mmol/L时，一相分泌消失 胰岛素分泌和代谢 内源胰岛素先进入肝脏,50%-60%,50%-60%在肝脏代谢; ; 门脉血胰岛素是外周动脉的2-32-3倍, ,静脉的3-43-4 倍 半衰期: :内源胰岛素5min, 5min, 静脉注射外源胰岛素20min20min C-P :5%C-P :5%在肝脏代谢; ; C-P C-P半寿期:11.1 min; :11.1 min; C-PC-P外周血浓度是胰岛素的5 5倍 Time 0600100014001800220002000600 800 600 400 200 Insulin secretion (pmol/

29、min) Polonsky KS et al. N Engl J Med 1996;334:777 0 30 14 0 10 0 0 7 8 9 101112 1 2 3 4 5 6 7 8 9 Insulin Glucose a. m. p.m. BreakfastLunchSupper 75 50 25 0 Basal insulin Basal glucose Insulin (U/mL) Glucose (mg/dL) Time of Day 第一时相胰岛素分泌的作用 u抑制肝糖输出 u 减轻餐后血糖上升 u 减轻后期的(第二时相)高胰岛素血症 u抑制脂肪分解，限制游离脂酸进入肝脏 胰

30、岛素的发展历程 基因工程 人胰岛素 单组份 胰岛素 动物 胰岛素 胰岛素 类似物 动物胰岛素与人胰岛素 物种、纯度、PHPH值可影响药用胰岛素抗体的形成 人胰岛素存在的问题 u短效胰岛素（R）：作为负荷胰岛素，达峰 时间滞后于生理胰岛素分泌 u中效胰岛素（NPH）：作为基础胰岛素， 有峰值，作用时间不足24小时。 胰岛素的自我聚合 胰岛素胰岛素2 2条条B B链链20202929位氨基酸间相互作用形成双体位氨基酸间相互作用形成双体, , 在中性溶液中及锌离子存在条件下，在中性溶液中及锌离子存在条件下，3 3个二聚体形个二聚体形 成六聚体。成六聚体。 单体单体 双体双体 六聚体六聚体 皮下组织

31、浓度（mol/l） 扩散 毛细血管膜 103104 105108 Adapted from Brange J et al. Diabetes Care 1990;13:923 六聚体六聚体 双体双体单体单体 胰岛素皮下注射后的解聚 我们需要的胰岛素 u能更好的模拟生理性胰岛素的作用模式 u更好地控制空腹及餐后血糖 u更少的低血糖事件 u更方便和灵活的给药时间 胰岛素类似物 将胰岛素肽链上的个别氨基酸次序进行改变 或胰岛素肽链末端的氨基酸用新的氨基酸取 代，使胰岛素分子形成多聚体的特性改变， 从而明显加速或延缓了胰岛素的皮下吸收速 度，使胰岛素皮下注射后能够模拟生理性分 泌的胰岛素作用特点。 门

32、冬 胰岛素 赖脯 胰岛素 甘精 胰岛素 地特 胰岛素 胰岛素的分类胰岛素的分类 按作用时间按作用时间 分类分类 长效胰岛素长效胰岛素 PZI 预混胰岛素预混胰岛素 (30R(30R、50R50R） ( (门冬胰岛素门冬胰岛素3030、 赖脯胰岛素25) 短效胰岛素短效胰岛素 R 超长效胰岛素超长效胰岛素 (甘精胰岛素甘精胰岛素) (地特胰岛素) 预混门冬胰岛素预混门冬胰岛素3030 预混赖脯胰岛素预混赖脯胰岛素2525、5050 超短效胰岛素 (门冬胰岛素) (赖脯胰岛素) 胰岛素作用特点 剂 型 给药 作用时间（h） 途径 开 始 最 强 持 续 给 药时间 短 效 静脉 立即 0.5 2

33、皮下 0.51 24 68 餐前0.5h 34次/日 中 效 皮下 34 812 1824 餐前1h 12次/日 长 效 皮下 34 1420 2436 餐前1h 1 2次/日 超短效 皮下 1/6 4/6 1 3 5 餐前、餐时 3次/日 超长效 皮下 2 无高峰 24 1次/日 定时 胰岛素类似物与人胰岛素 作用时间对比 0 2 4 6 8 10 12 14 16 18 20 22 血浆胰岛素浓度血浆胰岛素浓度 超短效胰岛素类似物超短效胰岛素类似物 短效人胰岛素短效人胰岛素R 中效胰岛素中效胰岛素NPH 时间（小时）时间（小时） 超长效胰岛素超长效胰岛素 类似物类似物 胰岛素的使用原则 小

34、量开始， 根据血糖水平调整胰岛素剂量 不同时间的需要量不同：早晨晚上中午 每日2 次的胰岛素分配： 预混人胰岛素 早餐前 2/3，晚餐前 1/3 预混胰岛素类似物 早餐前 1/2，晚餐 前1/2 不同制剂的胰岛素可以联合使用 胰岛素治疗常用参考方案常规治 疗 睡前NPH/NPH/超长效胰岛素+ +口服药 早、晚两次餐前欲混胰岛素 胰岛素治疗常用参考方案强化治 疗 三餐前 R R 、R R、R + R + 睡前NPHNPH 4:00 25 50 75 16:0020:00 24:004:00 Plasma Insulin U/ml) 8:0012:008:00 Time 长效胰岛素（定时） 胰岛

35、素泵精确释放基础和大剂量胰岛素 可以很方便地进行个体化设定以契合不同个体的要求 胰岛素治疗常用参考方案强化治疗 图示 采用美敦力Mini Med胰岛素泵治疗可设定胰岛素释放 0 1.0 2.0 3.0 4.0 5.0 6.0 12am4am8am12pm4pm8pm12am 大剂量释放胰岛素 基础胰岛素释放 基础率设定 有助于预防黎明现象 双波 注射以配合早午餐 行走时设定 临时基础率 有助于预防低血糖 晚餐大剂量 减少基础率 预防夜间低血糖 胰岛素的单位 胰岛素治疗中的空腹高血糖 用胰岛素治疗的患者出现早晨空腹血糖升高， 有以下 3 种可能的原因： 夜间胰岛素剂量不足 夜间血糖长时间升 高

36、处理：增加晚餐前的胰岛素剂量 “黎明现象” 晚间血糖控制较好，凌晨 以逐渐升高 原因：黎明时分皮质醇、生长激素等分泌 增多 处理：睡前加用中效胰岛素 Somogyi 现象 先出现低血糖，继而发 生反应性高血糖 原因：夜间胰岛素剂量过大 处理：减少晚餐前的胰岛素剂量 胰岛素胰岛素注射部位注射部位 腹部- - 吸收最快 上臂 大腿 臀部- - 吸收最慢 * * 需需经常更换注射部经常更换注射部 位位 胰岛素的副作用 胰岛素 耐药性 胰岛素水肿 皮下脂肪 萎缩 低血糖低血糖 副作用副作用 新版指南有助于治疗实践 尽管很多地方有各自的糖尿病指南，但仍需要一个标准化的治疗流程作参考 因此，ADA和EAS

37、D在2006年发布了第一个国际共识的指南 ADA, American Diabetes Association EASD, European Association for the Study of Diabetes 诊断 生活方式干预和二甲双胍治疗 HbA1c 7%NOYES 加基础胰岛素 疗效最佳 加磺脲类 比较经济 加格列酮类 无低血糖 HbA1c 7%HbA1c 7%HbA1c 7%NOYESNOYESNOYES 加格列酮类胰岛素强化加基础胰岛素加磺脲类 HbA1c 7%HbA1c 7%NOYESNOYES 胰岛素强化治疗+二甲双胍 格列酮类 加基础胰岛素或胰岛素强化 STEP 1 S

38、TEP 2 STEP 3 OR OR Adapted from Nathan DM, et al. Diabetologia 2006;49:171121 Check HbA1c every 3 months until HbA1c is 7.0 (mmol/L) 2hBG 4.4- 8.0 10 10 (mmol/L) HbA1c (%) 6.5 7.5 7.5 Bp (mmHg) 130/80 140/90 BMI M 25 27 27 F 24 26 26 糖尿病控制目标糖尿病控制目标 项目 理想 一般 差 血脂 Tc (mmol/L) 4.5 1.1 1.1 0.9 LDL(mmol/L) 2.6 4.0 TG (mmol/L) 1.5 2.2 综合控制目标 20102010年中国年中国2 2型糖尿病防治指南（讨论稿）型糖尿病防治指南（讨论稿） 儿童及青少年的血糖控制目标 2型糖尿病的手术治疗 手术治疗 对肥胖2型糖尿病手术治疗具有良好的