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文档简介

1、整理ppt1 急性肾损伤(AKI)的诊断标准和思路 整理ppt2 内容提要 u概论 u急性肾衰竭/急性肾损伤定义和诊断标准 uAKI的诊断标准 u急性肾损伤的诊断思路 整理ppt3 概论: 前 言 u急性肾损伤(Acute kidney injury AKI)不是新名词,取代急性肾 衰竭(ARF)也有十余年。 u纠缠于命名是舍本求末,偏离正道之嫌?ARF不能准确反映对 这一疾病的认识,才提出AKI这一概念。 u自人类伊始即存在急性肾衰竭这一疾病,现代医学对此的认识 却只有400余年历史。 u出发点:在致病因子作用下,有些患者已发生不同程度的急性 肾功能异常,但还未进入肾衰竭阶段,衰竭(fail

2、ure)不如损伤 (injury)更能体现早期的病理生理变化;近年研究血肌酐轻微改 变就已经与不良预后相关,因此亟需早期诊断、早期干预争取 改善预后。所以Injury较Failure更好反映疾病的病理生理学本 质,而且有的损伤并未达到衰竭地步。 u拉丁语renal不如英语kidney更为通俗易懂。 u与临床需要解决的问题相比,这种语言学的的细节似乎微不足 道,Farley SJr指出,精确的命名是准确的定义的第一步。 整理ppt4 概论:急性肾损伤诊断思路的意义 u急性肾损伤是内科常见急症,重症监护病房中约50% 可合并此症; u医疗实践中抗生素、免疫抑制剂等药物种类和使用频 率增多以及各种造

3、影检查,化疗,放疗、介入治疗日 益普及,肾脏负担受损几率增加,导致急性肾损伤的 发病率明显上升; u虽然近年来材料学和血液净化发展,出现许多新型血 液净化方式,但重症监护病房中合并急性肾损伤患者 死亡率仍高达50%; u因此,正确的急性肾损伤的临床诊治思路非常重要。 整理ppt5 内容提要 u概论 u急性肾衰竭/急性肾损伤定义和诊断标准 uAKI的诊断标准 u急性肾损伤的诊断思路 整理ppt6 急性肾衰竭/急性肾损伤 定义和诊断标准 uARF是一常见病,死亡率相当高,其定义和诊 断标准据不完全统计有30余种; uAKI首次出现于1990年,不同文献也存在不同 的定义和诊断标准; uARF/AK

4、I是指一种短期肾功能急剧下降并持续 一段时间的状态,但“短期是多久”“肾功能 下降多少”“持续多长时间”并没有统一标准。 整理ppt7 急性肾衰竭/急性肾损伤 定义和诊断标准 u为什么ARF/AKI会出现这么多的定义,也是与疾病自 身特点相关的; uARF/AKI是一组发病原因、临床表现、治疗和预后都 复杂多变的疾病,使得定义和分期的标准很难确定。 u由于肾脏代偿功能强大,很多肾脏功能已严重受损, 血肌酐变化却很小;也有的急性肾小管坏死血肌酐升 高很快、很高,但肾脏实际受损并不严重,治疗后很 快缓解。 u尿量更不可靠,真正尿量进行性减少的典型患者并不 多见,由于利尿剂的使用很难真实反映;相当一

5、部份 是非少尿型ARF,尿量不减少甚至增加。 整理ppt8 内容提要 u概论 u急性肾衰竭/急性肾损伤定义和诊断标准 uAKI的诊断标准 u急性肾损伤的诊断思路 整理ppt9 急性透析质量倡议急性透析质量倡议(ADQI) RIFLE标准标准 AKI的RIFLE分期标准(2002) 分期 血肌酐(Scr)和肾小球滤过率标准 尿量标准 危险(risk) Scr增至基线的150%或GFR下降 25% 0.5ml/kg/h 时间超过6h 损伤(injury) Scr增至基线的200%或GFR下降50% 0.5ml/kg/h 时间超过12h 衰竭(failure) Scr增至基线的300%或GFR下降7

6、5% 0.3ml/kg/h 时间超过24h或无尿12h 肾功能丧失(loss) 持续肾衰竭=肾功能完全消失4周 终末期肾病(ESRD) Scr增至基线的150%或GFR下降 25% 整理ppt10 急性肾损伤网络工作组急性肾损伤网络工作组(AKIN) 2005年AKI的分期标准 分期 血肌酐 尿量 1期 Scr增加 26.4umol/L或增至基线的150%200% 0.5ml/kg/h,时间超过6h 2期 Scr增至基线的200% 300%(2-3倍) 0.5ml/kg/h,时间超过12h 3期 Scr增至基线的300%以上(3倍) 或绝对值354 0.3ml/kg/h,时间超过24h umo

7、l/L且急性增高44umol/L 或无尿12h 整理ppt11 2012年3月KDIGO诊断标准 分期 血肌酐标准 尿量标准 1 升高达基础值的1.5-1.9倍;或升高值26.5umol/L; 0.5ml/kg/h,持续6-12h 2 升高达基础值的2.0-2.9倍; 0.5ml/kg/h,持续 12h 升高达基础值的3.0倍;或升高值353.6umol/L; 0.3ml/kg/h,持续时间 或开始肾脏替代治疗法;(或 18岁的病人, 24h;或无尿12小时 eGFR下降至35ml/min/1.73m2 ) 整理ppt12 内容提要 u概论 u急性肾衰竭/急性肾损伤定义和诊断标准 uAKI的诊

8、断标准 u急性肾损伤的诊断思路 整理ppt13 AKI的诊断 采用KDIGO的推荐的分期和标准 符合以下情况之一者诊断AKI: 48小时内血肌酐增高26.5umol/L; Scr增高至基础值1.5倍 确认 或推测7天内发生; 尿量0.5ml/kg/h,且时间持续6小时以上 指南推荐血肌酐和尿量仍然作为AKI最好的标志物 整理ppt14 AKI病因及易感、危险因素 危险因素易感因素 脓毒血症脱水或容量不足 危重症疾病高龄 循环衰竭女性 烧伤黑种人 创伤慢性肾脏病 心脏手术(体外循环)慢性疾病(心肺肝) 大型手术(非心脏科)糖尿病 肾毒性药物肿瘤 对比剂贫血 有毒的植物或动物 整理ppt15 急性

9、肾损伤的诱因 u大量失血 严重呕吐和腹泻以及过量应用利尿药、高热循环血容 量不足; u心力衰竭、休克、肝肾综合征、高钙血症以及使用非甾体抗炎 药、血管紧张素转换酶抑制剂和血管紧张素II受体阻断剂导致的 肾脏灌注流量不足; u严重创伤、感染和外科手术; u应用肾毒性抗生素、免疫抑制剂、抗肿瘤制剂等药物; u合并DIC、溶血、橫纹肌溶解等疾病; u多发性骨髓瘤等恶性肿瘤接受化学治疗后; u既往患有肾结石、膀胱肿瘤、前列腺肥大以及腹膜后纤维化等 疾病。 整理ppt16 诊断线索 AKI具有一定的临床表现,临床上出现什么情 况考虑AKI? 如果存在AKI的诱因,有以下征象应考虑AKI的 可能: 突发的

10、少尿或无尿;原因不明的充血性心 力衰竭、急性肺水肿;原因不明的电解质紊 乱和代谢性酸中毒;突发全身水肿或水肿加 重。 整理ppt17 AKI诊断的思维程序 uAKI的概念;(AKI的诊断需要48h内检测2次血肌酐;依据尿量的 变化诊断AKI必须排除尿路梗阻和其他引起尿量减少的可逆因素,而且充 分补液治疗后的尿量变化) uAKI诊断的确立(满足上述AKI的定义,可诊断;但对那些不知道 既往血清肌酐水平、初次就诊的血清机酐升高的,以及不伴有少尿的AKI, 该AKI的诊断标准则不能诊断。临床上如果存在CCr60ml/min和或血清 肌酐133umol/L,BUN20mmol/L,仅仅合并轻中度贫血、

11、双侧肾脏增 大则也可诊断AKI。) 注意:老年Ccr存在生理性降低,且波动较大;老年人肌肉量、蛋白质 摄入量减少及营养不良,因此在老年人虽然存在AKI,但Scr和BUN数值可 完全在正常范围。 溶血尿毒症综合征、淋巴瘤、白血病性肾损害、免疫球蛋白沉积性肾 病、肾脏淀粉样变性、多囊肾及糖尿病肾病引起的慢性肾功能不全,肾 脏无明显缩小或增大,需要加以鉴别。检测患者尿肌酐排泄量对于早 期发现急性肾损伤具有重要意义,无论尿量减少,如果患者尿肌酐排泄 量明显或进行性减少,则应高度警惕AKI的发生。 整理ppt18 明确AKI的病变部位诊断 肾前性AKI:指肾脏供血不足、循环不良等因 素导致的.肾实质组织

12、学并无损伤,肾血流动力 学恢复,肾功能即恢复。易疏忽。(临床表现为细胞 外脱水、低血压、虚脱,尤其当体位改变时症状明显。尿液浓缩。尿量波 动在400-600ml/24小时,血肌酐轻度升高150-250umol/L,BUN增高较Cr明 显,血BUN/Cr100,尿Na/尿K1)对于疑诊肾前性AKI的,或给予 5%NaHCO3或生理盐水200-250ml快速静滴,补液后尿量增多,支持AKI的 诊断;反之,补液后尿量不增多,Cr或BUN轻微或无明显下降,应考虑肾 前性AKI已转为肾实质性AKI,或肾前性AKI基础上存在肾前性因素加重。对 年轻既往无肾脏损害,心功能正常,扩容即可纠正,而对老年心功能减

13、退 者,需密切观察细胞外负荷过重,监测中心静脉压和胸片,以免突然发生 急性肺水肿和脑水肿。使用利尿剂可加重低容量和钠的丢失,造成生命危 险,肾前性AKI应避免使用大剂量的利尿剂。 整理ppt19 明确AKI的病变部位诊断 肾后性AKI (梗阻性性急性肾损伤) :在膀胱以 上的梗阻除非为双侧性或一侧肾脏已失功或单一肾脏,否 则很少发生AKI。肾脏B超是首选检查,腹部尿路平片和 肾脏CT可辅助诊断,可发现输尿管或肾盂肾盏扩张,对 可疑病例需行双倍剂量静脉肾盂造影并加做24小时延迟摄 片。(如超声提示双侧肾盂积水和或双侧输尿管扩张提示 梗阻;仅提示肾盏饱满,肾盂轻度积液应MRI水成像检查 明确是否存

14、在肾后性梗阻。有长期肾后梗阻可导致肾实质 病变而出现肾性AKI,如果解除梗阻尿量不增加,肾功能 未恢复,考虑在肾性AKI的基础上存在肾后性加重因素)。 整理ppt20 明确AKI的病变部位诊断 肾(实质)性急性肾损伤肾(实质)性急性肾损伤 (1)肾小球肾炎合并AKI :病史中存在血尿、蛋白尿,常常合并 血压明显升高,病理有肾小球毛细血管内细胞明显增殖、管腔塌 陷和或新月体形成。 (2)急性肾小管坏死:病史中有明显低血压或应肾毒性药物以及 服用生鱼胆等毒性物质,病理可见肾小管上皮细胞坏死、脱落。 (3)急性间质性肾炎:患者存在感染或药物等过敏病史,临床上 伴有发热、皮疹及关节痛等症状,病理可见肾

15、间质炎性细胞浸润 和水肿。 (4)肾血管性AKI:溶血性尿毒症综合征与血栓性血小板减少性紫 癜, 肾病综合征膜性肾病,ANCA相关性血管炎等。临床疑为肾 血管性AKI,应实施肾动脉或肾静脉血管超声检查,MRI三维成 像检查明确。 (5)慢性肾脏病或慢性肾衰竭基础上的AKI 整理ppt21 AKI的程度 AKI的分期 (前面提及) AKI的分型 少尿型 一般经过少尿或无尿期、多尿期和恢复期。 1)少尿期 持续2d-1月不等,平均10d,主要表现水钠潴留,全身浮肿,血 压升高,可合并脑水肿和心力衰竭,是AKI的主要死因;电解质和酸碱平衡紊 乱,高钾 低钠 低钙 高磷和代谢性酸中毒,以高钾是少尿期主

16、要死因;尿毒 症毒素引起:消化系统、呼吸系统及神经系统等多种症状。 非少尿型 部分AKI临床上无少尿或无尿,仅表现短时间内生肌酐清除 率迅速降低,血BUN和Cr迅速升高,临床表现相地较轻,常常被漏诊和误诊。 高分解型 AKI患者血BUN上升速度每日14.3mmol/L,血肌酐上升速度 每日132.6mmol/L,称为高分解代谢型急性肾衰竭。常见于大面积外伤、烧 伤、大手术后及合并严重感染等,临床常表现为严重的代谢性酸中毒和电解 质紊乱,毒素症状明显,特别是神经系统症状突出,表现为尿毒症脑病。 整理ppt22 明确有无并发症 u感染 呼吸道、泌尿系统及消化道感染 u高容量负荷 肺水肿、心力衰竭、

17、恶性高血压 u电解质和酸碱平衡 高钾、低钠、低钙、高磷及 代谢性酸中毒 u心律失常 u多脏器衰竭 u消化道出血等出血性疾病 整理ppt23 肝肾综合征 1996年国际腹水协会推荐肝肾综合征定义: 慢性肝病出现进展性肝衰竭和门静脉高压 时,以肾功能不全、内源性血管活性物质 异常和动脉循环血液动力学改变为特征的 一组临床综合征 肝肾综合征的肾衰竭是一种功能性性病变 是重症肝病的严重并发症,一旦发生,存 活率很低,预后很差。 整理ppt24 国际腹水协会关于肝肾综合征的分型 肝肾综合征I型 为肝肾综合征的急性型。肾 衰竭自发地发生于严重的肝脏疾病患者, 并快速进展。 肾功能急剧恶化为其主要特征,其标

18、准为 二周内SCr超过原水平2倍至221umol/L。 若肝功能恢复,肾功能自发恢复。 I型常见急性肝功能衰竭或酒精性肝炎,肝 硬化急性失代偿,死亡原因:肝衰竭合并 肾衰竭,或肝衰竭合并内脏出血。 整理ppt25 产科疾病相关的急性肾损伤 产科常见的急性肾损伤归纳如下: 妊娠相关高血压; 急性肾小管坏死,严重者可发生肾皮质坏 死; 产后特发性急性肾衰竭; 妊娠急性脂肪肝伴急性肾衰竭; 结石、尿路梗阻和肾盂肾炎所致的急性肾 衰竭。 其他原因引起的急性肾衰竭。 整理ppt26 HELLP综合征 妊娠期高血压如果并发溶血、肝酶升高、血小板减少, 称为HELLP综合征。 多发生在重度妊娠高血压,发生率18.9%。 HELLP综合征常并发胎盘早剥、肝包膜下出血、肾功能 衰竭、先兆子痫复发、早产工,甚至出现胎儿及孕妇死 亡。 本病属于血栓性微血管病,发病机制核心为微血管内皮 细胞损伤。典型临床表现为妊娠高血压,右上腹不适, 黄疸、牙龈出

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