内科呼吸衰竭龙

1、呼呼 吸吸 衰衰 竭竭 （respiratory failure ） 融水 龙ge 2018年5月15日 2020/2/3 3 概 念 ? 呼吸衰竭是指各种原因引起的肺通呼吸衰竭是指各种原因引起的肺通 气和（或）换气功能严重障碍，以致在气和（或）换气功能严重障碍，以致在 静息状态下亦不能维持足够的气体交换，静息状态下亦不能维持足够的气体交换， 导致低氧血症伴（或不伴）高碳酸血症，导致低氧血症伴（或不伴）高碳酸血症， 进而引起一系列病理生理改变和相应临进而引起一系列病理生理改变和相应临 床表现的综合症。床表现的综合症。 ? 其临床表现缺乏特异性，明确诊断有赖 于动脉血气分析：在海平面、静息状态

2、、呼吸空气条件下，动脉血氧分压（ PaO2）50mmHg，并排除心内解剖分 流和原发于心排出量降低等因素，可诊 为呼吸衰竭。 2020/2/3 5 病 因 1 1、气道阻塞性病变 2、肺组织病变 3、心脏疾病 4、胸廓胸膜病变 5、神经肌肉疾病 2020/2/3 6 病 因 及 发 病 机 制 呼吸衰竭 ?慢性呼吸道疾病最常见 气道阻塞性病变： COPD、哮喘 肺组织病变：肺结核、肺炎 ?肺血管疾病：肺栓塞 ?胸廓与胸膜病变：气胸、胸廓畸形 ?神经系统及呼吸肌肉疾病：脑血管病变、脑外 伤、脑炎、脊髓灰质炎、多发性神经炎 2020/2/3 7 分分 类类 呼吸衰竭 急性 慢性 按血气 外周性 按

3、发病机制 按呼吸环节 中枢性 按发生过程 型 型 换气障碍 通气障碍 2020/2/3 8 一、根据动脉血气分析分类一、根据动脉血气分析分类 1.I型呼吸衰竭 血气分析特点是（PaO2）60mmHg， PaCO2 降低或正常。主要见于肺换气障碍 （通气/血流比例失调、弥散功能损害和 肺动-静脉分流）疾病。 2.II型呼吸衰竭 血气分析特点是（PaO2）50mmHg。系肺泡通气 不足所致。 2020/2/3 9 分分 类类 PaO 2 （mmHg） PaCO 2 （mmHg） 正常 80-100 35-45 型 60 正常（低氧血症） 型 50 （高碳酸血症） 呼吸衰竭 2020/2/3 10

4、二、根据病程分类 1.急性呼吸衰竭 由于某些突发的致病因素引起，如ARDS、 严重肺疾患、创伤、休克、电击、急性气道阻 塞等 2.慢性呼吸衰竭 指一些慢性疾病，如COPD。 另一种临床较常见的情况是在慢性呼吸衰竭 的基础上，因合并呼吸系统感染、气道痉挛或 并发气胸等情况，病情急性加重，称为慢性呼 吸衰竭急性加重。 2020/2/3 11 三、按发病机制分类： 中枢性呼衰：中枢性呼衰： 呼吸泵: 驱动或制约呼吸运动的中枢和外周 神经系统、神经肌肉组织、胸廓 泵衰竭: 主要引起通气功能障碍，表现为 型呼衰 2020/2/3 12 周围性呼衰：周围性呼衰： 肺衰竭：肺衰竭： 肺组织、气道阻塞和肺血管

5、病变 造成的呼衰 肺组织和肺血管病变常引起换气 功能障碍，表现为型呼吸衰竭 气道阻塞性疾病影响通气功能障 碍，表现为型呼吸衰竭 2020/2/3 13 发病机制 ?肺通气功能障碍 ?通气/血流比例失调 ?肺动-静脉样分流增加 ?弥散障碍 ?氧耗增加 2020/2/3 14 1. 肺通气功能障碍 ? 在静息呼吸空气时，总肺泡通气量约为 4L/min，才能维持正常肺泡氧和二氧化 碳分压。 ? 肺通气功能障碍? 肺泡通气量不足、肺 泡氧分压?、肺泡二氧化碳? 型呼吸 衰竭。 2020/2/3 15 通气减少通气减少 2020/2/3 16 肺泡通气量（L/min） PAO2（mmHg） PACO2（

6、mmHg） 肺通气不足引起PAO2降低和 P ACO2升高 肺通气不足 2020/2/3 17 2.弥散障碍 ? 肺内气体交换是通过弥散过程实现。肺内气体交换是通过弥散过程实现。 ? 弥散障碍指弥散障碍指 O2、CO2等气体通过肺泡膜进行交等气体通过肺泡膜进行交 换的弥散过程发生障碍。换的弥散过程发生障碍。 影响弥散的因素： ?弥散面积 ?肺泡膜的厚度和通透性 ?气体和血液的接触时间 ?气体弥散能力 ?气体分压差 ?其他：心排血量、血红蛋白含量、 V/Q比值。 CO2通过肺泡毛细血管膜的弥 散能力为氧的 21倍，弥散障碍主 要是影响氧的交换，以低氧为主。 吸入高浓度的氧可以纠正弥 散障碍引起的

7、低氧血症。 2020/2/3 20 通常以低氧为主 弥散障碍 O2 2020/2/3 21 3.3.通气/ /血流比例失调 正常成人静息状态下，通气 /血流比值约为 0.8。正常情况下，每分钟通气量为 4升，每分 钟血流量为5升。 通气/血流比例失调通常仅产生低氧血症， 而无CO2潴留，然而严重的通气 /血流比例失调 也可导致CO2潴留。 2020/2/3 22 肺泡通气与血流比例失调模式图肺泡通气与血流比例失调模式图 2020/2/3 23 通气通气/血流比例失调血流比例失调 通气血流比例对气体交换的影响 2020/2/3 24 4.肺内动-静脉解剖分流增加 ? 肺动-静脉样分流增加，使肺动

8、脉内的静脉 血没有接触肺泡气体进行气体交换，未经氧 合的静脉血直接流入肺静脉，导致PAO2降低， 是通气/血流比例失调的特例。 ? 肺动-静脉样分流增加引起的低氧血症不能 用吸入高浓度氧解决。 2020/2/3 25 5氧耗量增加 ? 发热、寒战、呼吸困难和抽搐均增加氧耗量 。 ? 呼吸衰竭主要病理生理特点为： ? 1、缺氧-低氧血症 ? 2、CO2潴留-高碳酸血症 2020/2/3 27 缺氧和二氧化碳潴留对机体的影响缺氧和二氧化碳潴留对机体的影响 （一）对中枢神经的影响 （二）对心脏、血管的影响 （三）对呼吸系统的影响 （四）对肝、肾、胃肠道和造血系统的影响 （五）对酸碱平衡和电解质的影响

9、 2020/2/3 28 缺氧对中枢神经系统的影响 ? 脑组织对缺氧敏感，缺氧最容易引起脑功能障碍 ? 完全停止供氧45min ? 不可逆的脑损害 ? 急性缺氧? 烦躁不安、抽搐，短时间内死亡 ? 轻度缺氧? 注意力不集中、智力减退、定向障碍 ? PaO 250mmHg ? 烦躁不安、神志恍惚、谵妄 ? PaO 230mmHg神志丧失、昏迷 ? PaO 220mmHg不可逆的脑细胞损伤 2020/2/3 29 CO2潴留对中枢神经系统的影响 ? 轻度CO2增加? 脑皮质兴奋? 失眠、精神兴奋、 烦躁不安等症状 ? PaCO2继续升高? 脑皮质下层受抑制? 中枢神 经处于麻醉状态? 肺性脑病 ?

10、 CO2潴留? 脑血管扩张、脑血管通透性增加? 脑细胞及间质水肿? 颅内压增高? 压迫脑组 织和血管? 加重脑缺氧 2020/2/3 30 缺氧对循环系统的影响 ? 缺氧早期可兴奋心血管运动中枢 ? 心率?、 心排血量?、血压? 保证心脑血液供应。 ? 严重缺氧? 心率?、心肌的舒缩功能?、心输 出量?血压? ? 心力衰竭、休克；心律失常 甚至室颤致死。 ? 长期慢性缺氧? 肺小动脉血管收缩、痉挛， 肺循环阻力? 肺动脉高压? 慢性肺源性心 脏病。 2020/2/3 31 CO2潴留对循环系统的影响 ? 心排血量?、心率?、血压? ? 脑血管、冠状血管舒张 ? 皮下浅表毛细血管和静脉扩张? 四

11、肢红 润、温暖、多汗 ? 肾、脾和肌肉血管收缩 ? 严重CO2潴留? 心输出量?、心律失常甚 至室颤致死 2020/2/3 32 缺氧对呼吸的影响 ? 缺氧（PaO260mmHg）兴奋颈动脉窦 和主动脉体化学感受器反射性使呼 吸加深加快。 ? 缺氧加重PaO280mmHg? 呼吸中枢受抑制? 通气量 ? 较长时间高PaCO2使呼吸中枢适应高 PaCO2，此 时若吸入高浓度的氧会解除低氧对呼吸中枢的 刺激作用，反而使通气量减少，加重了高碳酸 血症。 2020/2/3 34 缺氧对造血系统的影响 ? 缺氧可以刺激骨髓造血功能增强 ? 使红细胞生成素增加 ? 红细胞、血蛋白增多，有利于增加血液 携氧

12、量，但亦增加血液粘稠度，加重肺 循环和右心负担。 ? 长期缺氧可引起血管内皮细胞损害，血 液进入高凝状态，DIC。 2020/2/3 35 缺氧对消化系统的影响 ? 缺氧可引起肝血管收缩、损害肝细胞使 转移酶增高。 ? 缺氧纠正后肝功能可恢复正常。 ? 缺氧使胃壁血管收缩、胃酸分泌增多， 胃粘膜糜烂、坏死、出血与溃疡形成。 2020/2/3 36 缺氧和CO2潴留对酸碱平衡和 电解质的影响 ? 严重缺O2可引起代谢性酸中毒、高钾 血症。 ? CO2潴留可引起呼吸性酸中毒、高钾血 症、低氯血症。 2020/2/3 37 临床表现 呼吸衰竭的临床表现与缺氧和高碳 酸血症的严重程度和发生速度有关。

13、一、导致呼吸衰竭原发疾病的表现； 二、低氧血症的表现； 三、高碳酸血症的表现； 四、呼吸衰竭所致并发症； 五、多脏器功能衰竭的表现。 2020/2/3 38 临床表现 一、呼吸困难 二、发绀 三、精神神经症状 四、循环系统表现 五、消化、泌尿系统表现。 2020/2/3 39 肺性脑病的表现 ? 肺性脑病是呼吸衰竭患者缺氧和高碳 酸血症引起的神经精神障碍综合症，为慢 性肺心病晚期严重的并发症。发生率约为 30%，病死率高。肺性脑病的发病机制主要 由于高碳酸血症、 低氧血症和酸中毒引起 的脑水肿有关，尤其是高碳酸血症， PaCO2升高引起脑血管扩张，毛细血管通透 性增加，导致脑细胞间质水肿。 2

14、020/2/3 40 临床表现 多脏器功能衰竭： 机体在遭受呼吸衰竭的打击后，同 时或先后出现个或个以上脏器功能 衰竭。 如休克、上消化道出血、弥散性血 管内凝血、肾功能衰竭、肝功能衰竭等。 2020/2/3 Presentation By ZhaoJie 41 呼吸衰竭的诊断 2020/2/3 42 诊 断 ? 根据能够引起呼吸衰竭的原发疾病，如 慢性阻塞性肺病、肺心病，支气管哮喘等； ? 根据缺氧和高碳酸血症的临床表现，及 由此造成的全身多脏器功能损害的临床表 现； ? 根据动脉血气分析。 ? 排除其他能诱发精神障碍的原因； 2020/2/3 43 动脉血气分析 呼吸衰竭诊断中最重要的辅助

15、检查！ 2020/2/3 44 PaO 260mmHg PaCO2 3545mmHg 无呼吸衰竭 PaO 260mmHg PaCO2 正常或降低 型呼衰 PaO 250mmHg 型呼衰 一、判断有无呼吸衰竭一、判断有无呼吸衰竭 (PaO2PaCO2) 2020/2/3 45 二、判断有无酸碱失衡（H） H 7.357.45 正常或代偿性酸碱失衡 H7.45 失代偿性碱中毒(呼吸性或代谢性) 2020/2/3 46 呼吸衰竭的治疗呼吸衰竭的治疗 2020/2/3 47 治疗的原则 ? 保持呼吸道通畅 ? 迅速纠正缺O2和CO2潴留 ? 纠正酸碱失衡和代谢紊乱 ? 防治多器官功能受损 ? 积极治疗

16、原发病、消除诱因 ? 预防和治疗并发症 2020/2/3 48 一、保持呼吸道通畅 对任何类型的呼吸衰竭，保持呼吸道 畅通是最基本、最重要的治疗措施。气道 不畅使呼吸阻力增加，呼吸功消耗增多， 会加重呼吸肌疲劳，气道阻塞致分泌物排 出困难将加重感染。通气量减少是PaO2下 降和PaCO2上升的最主要原因。气道畅通是 保持病人呼吸及氧疗的基础。 2020/2/3 49 保持呼吸道通畅 ? 清除呼吸道分泌物，畅通气道 ? （一）鼓励患者咳嗽,主动将痰咳出； ? （二）病情允许时勤翻身 ,勤拍背,物理排痰； ? （三）化痰祛痰药物,禁用镇咳剂； ? （四）雾化吸入,保持气道湿润； ? （五）补充足够

17、的液体； ? （六）解痉平喘：使用支气管扩张剂； ? （七）昏迷病人及不能主动排痰的病人可行气 管插管或气管切开建立人工气道 ,机械通气。 2020/2/3 50 人工气道的选择 ? 无创性面罩或鼻罩人工通气 ? 有创性经口插管 ? 有创性经鼻插管 ? 有创性气管切开 2020/2/3 51 2020/2/3 52 适应症 自主呼吸消失 ? 通气不足，二氧化碳潴留 ? 缓解呼吸肌疲劳，减轻呼吸困难症状 ? 改善吸入气在肺内分布，纠正通气 /血 流比例失调 机械通气临床思维要点机械通气临床思维要点 是否需要机械通气 2020/2/3 53 2020/2/3 54 2020/2/3 55 相对禁忌

18、证相对禁忌证 ? 大咯血发生窒息 ? 肺大泡 ? 急性心肌梗塞 ? 气胸未作胸腔引流者 2020/2/3 56 呼吸兴奋剂 ? 通过刺激呼吸中枢或周围化学感受器，通过刺激呼吸中枢或周围化学感受器， 增加呼吸频率和潮气量以改善通气。增加呼吸频率和潮气量以改善通气。 临床适应证： 因中枢抑制为主的低通气量 要权衡利弊 ? 在应用呼吸兴奋剂的同时，应重视减轻在应用呼吸兴奋剂的同时，应重视减轻 胸、肺和气道的机械负荷。 如；吸痰、支扩剂、消除肺间质水肿等。如；吸痰、支扩剂、消除肺间质水肿等。 2020/2/3 57 ? 注意：呼吸兴奋剂的使用应首先改 善其呼吸道的阻塞，如气道内存在大量 的分泌物，仅加

19、大呼吸运动是无法增加 通气量的，反而增大氧耗，增加呼吸功， 还会加速呼吸肌疲劳，加重呼吸衰竭。 呼吸兴奋剂: 2020/2/3 58 治疗： 二、氧疗 ? 氧疗：通过增加吸入氧浓度来纠正患者 缺氧状态的治疗方法即为氧气疗法。合 理的氧疗使体内可利用氧明显增加，减 少呼吸作功，降低缺氧性肺动脉高压。 ? COPD引起的呼衰病人长期低流量吸氧能 降低肺循环阻力和肺动脉压，增强心肌 收缩力，提高病人活动耐力，延长生存 时间。 2020/2/3 59 氧疗 ? 慢性呼吸衰竭患者合理的氧疗： ? 方法：控制性低浓度给氧； ? 目标：争取在较短时间内使患者PaO2在 60mmHg或SaO2于90%或略高；

20、 PaCO2不出现 明显上升。（ PaO2的恢复优先考虑） 2020/2/3 60 合理氧疗 ? 急性呼吸衰竭通过吸氧尽可能使PaO2接 近正常范围 ? 慢性缺O2使PaO2在60mmHg?或SaO2在90% ? ? 不伴CO2潴留的低氧血症可予较高浓度的 吸氧(35%)。使PaO2提高到60mmHg或 SaO2达90%以上。 ? 伴CO2潴留的低氧血症应予低浓度持续吸 氧(35%)。控制PaO2在60mmHg或SaO2于 90%或略高。 2020/2/3 61 氧疗 ? 常用给氧法：鼻导管、鼻塞、面罩、气管插管机常用给氧法：鼻导管、鼻塞、面罩、气管插管机 械通气给氧。械通气给氧。 ? 吸吸

21、入入 氧氧 浓浓 度度 （ FiOFiO2） 与与 吸吸 入入 氧氧 流流 量量 的的 关关 系系 FiO2=21+4=21+4吸入氧流量（吸入氧流量（L/minL/min） ? 慢性呼吸衰竭， 特别是型呼吸衰竭患者氧疗 的原则是持续低流量，低浓度吸氧。吸氧。 ? 低流量是指氧流量 1-2升升/分。 ? 低浓度是指氧浓度 25-29%。 ? 持续24小时，至少小时，至少1515小时给氧。小时给氧。 2020/2/3 62 2020/2/3 63 2020/2/3 64 治疗： 三、纠正酸碱平衡失调 慢性呼吸衰竭的酸碱紊乱主要包括： 1、呼吸性酸中毒； 2、呼吸性酸中毒并代谢性碱中毒； 3、呼吸性酸中毒并代谢性酸中毒； 4、代谢性碱中毒； 5、三重紊乱。 2020/2/3 65 ?