内科学复习笔记 呼吸系统疾病篇

1、呼吸系统疾病肺 炎临床表现：症状: 呼吸道症状 咳嗽、咳痰、痰血、发热、胸痛、等等。体征: 早期无体征、肺实变有肺实变体征、湿罗音、并发胸水有胸水体征重症肺炎标准（美国）主要标准：需要有创机械通气；感染性休克需要血管收缩剂治疗。次要标准：呼吸频率30次/分；氧合指数(pao2/fio2)250; 多肺叶浸润；意识障碍定向障碍；氮质血症；白细胞减少；血小板减少；低体温；低血压。 符合1项主要标准或3项次要标准可诊断重症肺炎。治 疗抗感染是最主要环节。经验性治疗:1、cap：青壮年无基础疾病的cap:青霉素第一代头孢菌素和喹诺酮类。大环内酯类不单独使用2、老年人或有基础疾病或需要住院的cap:第二

2、、三代头孢菌素-内酰胺类/ -内酰胺酶抑制剂和喹诺酮类,+大环内酯类3、hap: 第二、三代头孢菌素 -内酰胺类/ -内酰胺酶抑制剂和喹诺酮类,或碳青霉烯类4、重症肺炎:广谱抗生素,足量,联合。cap ： -内酰胺类+大环内酯类或氟喹诺酮类；hap:氟喹诺酮类或氨基糖苷类+抗假单胞菌 -内酰胺类（氨曲南），广谱青霉素/ -内酰胺酶抑制剂或碳青霉烯类,必要时+万古霉素、替考拉宁或利奈唑胺。肺炎临床稳定标准1、t 37.8 oc 2、心率 100次分 3、呼吸频率 24次分 4、血压：收缩压90mmhg 5、呼吸室内空气动脉血氧饱和度90%；或pao2 60mmhg 6、能够口服进食 7、精神状态

3、正常治疗评估48-72 小时进行评估；有效表现，体温下降、症状改善、白细胞下降，而x线胸片病灶吸收较迟。；72小时无效原因（1）未能覆盖致病菌或耐药菌（2）特殊病原体（3）并发症（4）误诊（5）药物热一、肺炎链球菌肺炎临床表现症状一般病史：常为健康者，男性多见，多有淋雨、疲劳、醉酒、病毒感染史，等。好发春冬季节。中毒症状：起病急，高热、寒战，体温达3940度，可呈稽留热，周身关节酸痛不适。呼吸道症状：咳嗽、咳痰、典型痰为铁锈痰、胸痛，严重出现呼吸困难，紫绀。肺外症状：消化道症状：如恶心、呕吐、腹痛、腹泻，等，易误诊为急腹症。临床表现体征肺部体征：四期有不同的体征。肺外体征：急性病容，面部绯红，

4、鼻翼煽动，皮肤干燥，单纯疱疹等；紫绀；败血症：出血点，巩膜黄染；脑膜刺激征；休克；神经系统体征实验室检查 1.血常规，白细胞计数升高，中性粒细胞80%以上，核左移等。 2.痰菌检查x线检查： （1）早期可无异常改变。可出现纹理增多增粗紊乱。(2）实变、支气管充气征（3）假空洞（4） 胸水（5）34周吸收后完全消散治 疗（1）一旦诊断成立，不必等待病原菌结果。（2）首选青霉素g（3）青霉素过敏或耐青霉素或多重耐药可选头孢类喹诺酮类，多重耐药可选用万古霉素持续高热还可见于:耐青霉素的肺炎链球菌(prsp)二、葡萄球菌肺炎临床表现症状：病情危重，起病急，高热寒战,毒血症明显。咳嗽咳黄痰胸痛痰中带血。

5、早期可发生循环衰竭。血源感染脓痰少。皮肤、中心静脉导管植入处、静脉吸毒。体征:早期少见,严重中毒症状与体征不平行。实变时可有实变体征,气胸或脓气胸有各自体征,并发心内膜炎有心脏杂音。注意皮肤改变。实验室及其他检查1、外周血白细胞计数升高，中性粒细胞比例升高,核左移。2、x线：段或叶实变，小叶浸润，单个或多个空洞液平及液气囊腔。消散后有条索阴影。x线阴影有多变性。诊断：症状 体征 实验室检查和x线 细菌学可确诊治 疗早期清除原发灶,选用敏感抗生素 首选青霉素g（目前90对青霉素耐药），可选择耐酶的半合成青霉素或头孢类(如苯唑西林、氯唑西林、头孢呋辛)合并应用氨基糖苷类。mrsa：万古霉素、替考拉

6、宁、利奈唑胺。肺炎支原体肺炎：咳嗽多为干咳，阵发性刺激干咳。少许粘痰，体温正常后仍有咳嗽。白细胞往往不高或稍高。2周后23病人冷凝集试验（），但敏感性特异性差。目前多应用支原体igm抗体诊断。用于快速确诊。诊断：靠症状、x线、血清学治 疗：首选大环内酯类:红霉素、罗红霉素、阿奇霉素；喹诺酮类也有效。四环素类。青霉素及头孢类抗生素无效:因为肺炎支原体无细胞壁。病毒性肺炎 治 疗：原则是不应用抗生素预防继发感染,一旦合并细菌感染立即应用抗生素。 抗病毒药物：(1) 利巴韦林 (2)阿昔洛韦 (3)更昔洛韦 (4)奥司他韦(5)阿糖腺苷(6)金刚烷胺肺念珠菌病氟康唑、二性霉素b、二性霉素b脂质体肺

7、结 核 koch(科赫)现象:对未受结核菌感染的豚鼠和36周前曾感染过结核菌的豚鼠分别注射结核菌,会出现明显不同的结果.这种初次感染与再感染不同表现的现象。 （一） 基本病理变化:炎性渗出增生干酪样坏死.破坏与修复同时进行.临床表现（一）症状 1、呼吸系统:（1） 咳嗽咳痰（2）咳血（3）胸痛（4）呼吸困难：干酪样肺炎和大量胸水。 2、全身症状：发热，午后低热,盗汗,疲乏无力,体重下降;月经不调.（二）体征:。 无体征:病灶小. 实变体征:较大的渗出或干酪坏死.望、触、叩、听 支气管呼吸音:空洞. 纤维化引起体征:气管移位、胸廓塌陷 胸水体征: 支气管内膜结核:哮鸣音.肺结核诊断（一）诊断方法

8、 1.病史及症状体征:症状及体征; 既往结核史及诊治经过:很重要; 结核接触史 2.影像学:好发于上叶尖后段和下叶背段. 3.痰菌:尤为重要.排菌有间断性和不均匀性 标本收集:三次4.纤支镜检查:粘膜充血溃疡糜烂组织增生瘢痕狭窄. 5.结核菌素试验 ppd阴性与阳性意义，强阳性对婴幼儿结核病诊断重大意义。阴性可见于营养不良、hiv，麻疹、水痘、癌症和严重感染。（二）肺结核的诊断程序1、可疑肺结核:有疑似结核症状及体征,行影像学及痰菌检查.2、是否肺结核:影像学有改变要进一步确定;如仍不能确定可抗炎治疗2周，结核变化小。3、有无活动:影像学有:模糊阴影空洞播散灶,等,为活动;纤维或硬结灶钙化,痰

9、检不排菌等为无活动.4、是否排菌:传染源.（三）肺结核分类标准和诊断要点一 原发型结核二 血行播散型肺结核三 继发型肺结核:浸润型肺结核、空洞型肺结核、结核球、干酪型肺结核、纤维空洞型肺结核四 结核性胸膜炎五 其他肺外结核六 菌阴肺结核（一）原发型肺结核（原发综合征及胸内淋巴结核）多见于少年儿童. 多有结核家庭史. 无症状或症状轻微. x 线: 哑铃形阴影: 原发灶+ 淋巴管炎+ 肺门淋巴结. 只有淋巴结大为淋巴结核.多可完全吸收, 吸收快.ppd 强阳性.（二）血行播散型肺结核多见于婴幼儿及青少年,营养不良和急性传染病及免疫低下.成人也可发生.起病急高热中毒症状重.一般合并脑膜结核:脑膜刺激

10、征.少数有呼吸困难.全身淋巴结大,肝脾肿大.眼底约13有脉络膜结核结节.可有皮疹:淡红色粟粒疹.ppd可为阴性,治疗好转后为阳性.影像学:三均匀，大小、密度、分布.亚急性和慢性不均匀.（三）继发性肺结核多见于成人, 反复. 渗出 干酪坏死 空洞 支气管播散及纤维化. 临床症状及x 线相差悬殊. 好发于上叶尖后段和下叶背段.（六）菌阴性肺结核三次以上痰涂片阴性及一次培养阴性. 1、典型肺结核症状及体征和影像学表现. 2、抗结核治疗有效. 3、排除非结核疾病. 4、ppd强阳性,结核抗体阳性. 5、pcr和探针试验阳性 6、肺外组织病理证实结核. 7、bal查出抗酸分枝杆菌. 8、支气管或肺组织病

11、理证实结核病变. (1)(6)中3项或（7）（8）任何一项确诊鉴别诊断 肺炎 x 线阴影较均匀，抗菌有效 copd 肺功能，影像学 支气管扩张 hrct 肺脓肿 高热，脓臭痰，血象 纵隔和肺门疾病 原发型tb 鉴别，胸内甲状腺多位右上纵膈，淋巴瘤中纵膈 其他疾病 发热性疾病 如伤寒，白血病 结核病的化疗原则1 、早期2 、规律3 、全程4 、适量5 、联合常用抗结核病药物异烟肼(inh，h):利福平(rfp，r):利福喷丁(rft):吡嗪酰胺(pza ，z): 乙胺丁醇(emb ，e):链霉素(sm ，s): 其他治疗 （一）对症治疗: 咳血治疗:1 、注意窒息 2 、患侧卧位 3 、镇静 4

12、 、止血药（二）糖皮质激素:1 、仅用于重症结核.2 、必须在有效抗结核药物治疗的情况下 3 、强的松（三）手术:1 、经合理化疗后, 治疗无效;2 、多重耐药的厚壁空洞;3 、大块状干酪坏死;4 、结核脓胸;5 、支气管胸膜瘘;6 、大咳血保守治疗无效.肺心病肺性脑病：是由于呼吸功能衰竭所致o2降低、co2升高引起精神障碍、神经系统症状的一种综合征。肺动脉高压（ph）定义：是一种临床常见病症，病因复杂，可由多种心、肺或肺血管疾病引起。ph时因肺循环阻力增加，右心负荷增大,最终导致右心衰竭，从而引起一系列临床表现，病程中ph常呈进行性发展。诊断标准：海平面、静息状态下，右心导管测量所得平均肺动

13、脉压25 mmhg 或者运动状态下 30mmhg。分级（根据静息mpap水平）轻度：2635mmhg中度：3645mmhg重度：45mmhg慢性肺源性心脏病（简称慢性肺心病）：系肺组织、胸廓或肺血管的慢性病变引起肺组织结构和（或）功能异常，使肺循环阻力增加，肺动脉高压引起右心室扩张或（和）肥厚，伴或不伴右心功能衰竭的心脏病，并排除先天性心脏病和左心病变引起者。病因支气管、肺疾病：最常见，慢支、肺气肿最为多见，约占8090，其次肺tb，哮喘、支扩、肺纤维化、尘肺、结节病等。胸廓运动障碍性疾病：较少见，胸廓、脊柱、神经肌肉病变。发病机理一、肺动脉高压1、肺血管阻力增加的解剖学因素2、肺动脉血管功能

14、性改变：缺氧性肺动脉收缩3、血液粘稠度增加与血容量增多二、心脏病变和心力衰竭4. 反复肺部感染，细菌毒素对心肌的毒性作用。5. 酸碱失衡、电解质紊乱致心律失常。临床表现心肺功能代偿期：表现：慢性咳嗽、咳痰、气促、活动后心悸、呼吸困难、乏力、运动耐量下降体征：肺气肿 桶状胸、叩过清音、肝浊音界下移、心界缩小、呼吸音低、肺动脉高压：p2亢强、三尖瓣sm或剑突下心脏搏动（右心室肥厚）、颈静脉怒张。心肺功能失代偿期呼吸衰竭： 症状:发生於急性呼吸道感染后，呼吸困难加重,夜间尤甚、浅快呼吸,病情加重co2麻醉时转为浅慢呼吸或潮式呼吸.头痛、失眠、烦躁、嗜睡、表情淡漠、神志恍惚、谵妄等体征:口唇紫绀,球结

15、膜充血、水肿,视网膜血管扩张、视乳头水肿,腱反射减弱或消失,出现病理反射. co2潴留使外周血管扩张、皮肤潮红、温暖多汗，血压增高、心率加快、脉搏洪大.右心衰竭：症状：气喘、心悸、少尿、紫绀、上腹胀、食欲不振、恶心与呕吐。体征（右心衰）颈静脉充盈、怒张，肝颈回流征（+）；肝肿大、压痛(水肿；(胸水和腹水；(胸骨左缘第3、4肋间舒张期奔马律（右心）、三尖瓣区sm、颈静脉收缩期搏动、肝脏扩张性搏动。实验室检查一 cxr1.急性肺部感染的特征 2.肺动脉高压征 3.右室大：心尖上翘二、心电图检查1 、右心室肥大表现; 电轴右偏，额面平均电轴?+90；重度顺钟向转位； (rv1+sv5?1.05mv;

16、 肺性p波。右束支传导阻滞;低电压；在v1 、v2 甚至延至v3 ，可出现酷似陈旧性心梗图形的qs 波，应鉴别。治疗原则积极控制感染通畅呼吸道,改善呼吸功能纠正缺氧和二氧化碳潴留控制呼吸和心力衰竭积极处理并发症呼吸衰竭1、呼 吸 衰 竭:各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍，以致在静息状态下亦不能维持足够的气体交换，导致低氧血症伴（或不伴）高碳酸血症，进而引起一系列病理生理改变和相应临床表现的综合征。2、诊 断 标 准(海平面静息状态呼吸空气）依赖血气分析:动脉血氧分压（pao2）60mmhg，伴或不伴co2分压（paco2）50mmhg排除心内解剖分流和原发于心排出量降低等致低氧因素

17、3、分类：型呼吸衰竭(缺氧性呼吸衰竭): pao2 60mmhg，paco2降低或正常。型呼吸衰竭(高碳酸性呼吸衰竭)：pao2 60mmhg，伴有paco2 50mmhg。按发病机制分类 通气性呼吸衰竭(泵衰竭) :型呼吸衰竭(神经肌肉病变) 换气性呼吸衰竭(肺衰竭):型/ 型(肺组织、肺血管病变、气道阻塞)4、发病机制 pathogenesis 肺通 气 不 足弥散障碍通气/血流比例失调肺动静脉解剖分流增加氧耗量增加5、临床表现呼吸困难 发绀 精神神经症状: 肺性脑病 循环系统表现 消化和泌尿系统表现循环系统早期：皮肤充血、体表静脉充盈、多汗、bp高、hr高、脑血管扩张严重：周围循环衰竭、

18、bp低、心律失常、肺动脉高压、右心衰、停博消化泌尿系统转氨酶、bun高，尿蛋白、rbc、 管型 ；胃肠糜烂、溃疡、出血6、诊 断 diagnosis临床表现与动脉血气分析动脉血氧分压（pao2）60mmhg，伴或不伴co2分压（paco2）50mmhg i型呼衰 ii型呼衰pao2 60 60paco2 n ,50酸碱失衡的判断失代偿：酸中毒：7.45呼吸性因素： paco2代谢性因素： hco3 呼酸 呼碱 代酸 代碱ph 7.45 7.45paco2 45 35 40hco3 28 22 28肺功能、胸部影像以及纤维支气管镜等进一步检查有助于呼衰的病因 7、治疗原则：保持呼吸道通畅改善通气

19、与氧合纠正缺氧和co2潴留及代谢紊乱防止脏器功能损伤为治疗原发病争取时间慢性阻塞性肺疾病慢性阻塞性肺疾病： copd是一种气流受限为特征的肺部疾病，气流受限不完全可逆，通常呈进行性发展，但是可以预防和治疗的疾病。copd主要累及肺部，但也可以引起肺外各器官的损害。确切的病因还不十分清楚，但认为与肺部对有害气体或有害颗粒的异常炎症反应有关。临床表现一、症状：（起病缓慢、病程较长）慢性咳嗽；咳痰；气短或呼吸困难是copd的标志性症状；喘息和胸闷；晚期患者有体重下降，食欲减退，精神抑郁和或焦虑等；二病史特征：copd患病过程应有以下特征：(1)吸烟史：(2)职业性或环境有害物质接触史：(3)家族史(

20、4)发病年龄及好发季节(5)慢性肺原性心脏病史三、体征：（早期体征可无异常，随疾病进展出现以下体征） 1、视诊及触诊：胸廓前后径增大，剑突下胸骨下角增宽（桶状胸）；部分患者呼吸变浅，频率增快，严重者可有缩唇呼吸等；触觉语颤减弱；2、叩诊：肺部过清音，心浊音界缩小，肺下界和肝浊音界下降；3、听诊：两肺呼吸音减弱，呼气延长，部分患者可闻及干性罗音和（或）湿性罗音。copd的主要检查：1、肺功能检查吸入支气管舒张药后fev1/fvc70%及fev180%预计值者，可确定为不能完全可逆的气流受限；2、胸部x线检查：copd早期胸片可无变化，以后可出现肺纹理增粗、紊乱等非特异性改变，也可出现肺气肿改变。

21、x线胸片改变对copd诊断特异性不高，主要作为确定肺部并发症及与其他肺疾病鉴别之用；3、血气检查：对确定发生低氧血症、高碳酸血症、酸碱平衡失调以及判断呼吸衰竭的类型有重要价值；4、其他：copd合并细菌感染时，血白细胞增高，核左移。痰培养可能检出病原菌并发症：慢性呼吸衰竭、自发性气胸、慢性肺源性心脏病治疗稳定期治疗：1、教育和劝导患者戒烟；2、支气管舒张药： 3、祛痰药；4、长期家庭氧疗5、糖皮质激素急性加重期治疗：1、确定急性加重期的原因及病情严重程度；最多见的急性加重原因是细菌或病毒感染；2、根据病情严重程度决定门诊或住院治疗；3、支气管舒张药：药物同稳定期；增加频率；联合长效受体激动剂+

22、抗胆碱能；雾化吸入；静脉茶碱4、控制性吸氧；氧浓度28%-30%5、抗生素6、糖皮质激素 哮喘 哮喘：哮喘是由多种细胞（如嗜酸性粒细胞、肥大细胞、t淋巴细胞、中性粒细胞、气道上皮细胞等）和细胞组份（celluar elements）参与的气道慢性炎症性疾病。这种慢性炎症与气道高反应性相关，通常出现广泛多变的可逆性气流受限，并引起反复发作性的喘息、气急、胸闷或咳嗽等症状，常在夜间和（或）清晨发作、加剧，多数患者可自行缓解或经治疗缓解。气道高反应性（ahr)：是哮喘的另一重要发病因素，表现为气道对各种刺激因子出现过强或过早的收缩反应，气道炎症是导致气道高反应性的重要因素之一，常有家族倾向，受遗传因素的影响。是哮喘的共同病理生理特征，但不是独有。多认为哮喘与变态反应、气道炎症、气道反应性增高及神经机制等因素相互作用有关临床表现clinical features一、症状1.先兆症状： 黏膜过敏表现：鼻痒、打喷嚏、