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文档简介

1、精品课件,1,头部影像诊断学,精品课件,2,检查方法,平扫:眦耳线、层厚10毫米 增强扫描 非离子碘造影剂80-100毫升 肘静脉团注 脑血管CTA 静脉团注碘造影剂80-100毫升,扫描后三维重组脑血管图像 CT脑灌注成像 增强后选定层面动态扫描计算灌注值,精品课件,3,颅脑正常CT解剖,精品课件,4,颅底蝶鞍层面,颅脑正常CT解剖,精品课件,5,鞍上池层面,颅脑正常CT解剖,精品课件,6,鞍上池层面,颅脑正常CT解剖,精品课件,7,第三脑室下部层面,颅脑正常CT解剖,精品课件,8,第三脑室上部层面,颅脑正常CT解剖,精品课件,9,侧脑室体部层面,颅脑正常CT解剖,精品课件,10,侧脑室上部

2、层面,颅脑正常CT解剖,精品课件,11,大脑皮质下部层面,颅脑正常CT解剖,精品课件,12,大脑皮质上部层面,颅脑正常CT解剖,精品课件,13,常见疾病的影像诊断,精品课件,14,颅脑外伤,精品课件,15,颅脑创伤影像学检查方法,在颅脑创伤的超急期和急性期CT为首选检查方法 在亚急性期和慢性期应以MRI成像为主 血肿信号强度变化,与血肿期龄、MRI设备磁场强度相关,精品课件,16,一、硬膜外血肿(EDH),形成机制 颅骨骨折(90%)或局部变形,致脑膜中 动脉(middle meningeal artery,MMA) 或脑膜前动脉(AMA)破裂出血,前者约 占71%80%。 少数系静脉窦或板障

3、静脉破裂出血静脉 性EDH ,可横跨半球,压迫大脑镰向下移位,精品课件,17,形成机制 80%颅骨骨折位于血肿同侧,血肿发生部 位与出血来源(撕裂血管)密切相关 血液聚集在EDS形成局限性血肿,90% 单侧、90%位于幕上,以颞、顶叶多见 血肿不跨越颅缝,可越过硬膜附着点(前 方鸡冠、后部枕内隆凸及小脑幕)至对侧,精品课件,18,影像学表现,CT显示脑外肿块特征,显示骨折征尤佳 典型者双凸透镜形梭形,多位于骨折附近或其对冲部位,内侧缘整齐、锐利 呈高密度,密度均匀或不均匀,系快速或再出血(未凝固)、CSF或气体进入所致 静脉性EDH形成晚,血肿可能有溶解 可并发脑挫裂伤或脑水肿,精品课件,19

4、,EDH,骨折、脑膜中动脉撕裂(示图),精品课件,20,大量硬膜外血肿 继发改变(示图),精品课件,21,硬 膜 外 血 肿(NECT),H,精品课件,22,右枕部硬膜外血肿 NECT,精品课件,23, 形成机制 头颅在运动中受伤(突然减速、旋 转),特别是对冲伤,致窦旁桥静脉 (牵拉、撕裂)或静脉窦损伤 脑挫裂伤致脑底静脉、大脑皮层表面 动静脉破裂出血 单侧或双侧(15% ), 95%位于幕上,二、硬膜下血肿(SDH),精品课件,24, 形成机制 血液聚集在硬膜下间隙形成较广泛血肿 可覆盖整个大脑半球表面,亦可扩展至 半球间裂沿大脑镰分布 血肿不可越过硬膜附着点(中线)至对 侧,但可跨越颅缝

5、,此点有别于EDH 可为迟发性SDH,慢性期可为多房血肿,精品课件,25, 血肿分期 根据伤后血肿形成时间/临床表现分期 急性(3周):轻微创伤桥静脉撕裂血 液缓慢注入SDS,精品课件,26,影像学表现,典型血肿呈新月形、厚度较薄,或为带状;亚急性、慢性期血肿可为过渡形(血肿内缘部分性凹陷、平直或凸出)、双凸形或梭形 可因贫血(Hb810g/dl) 、CSF进入、再 出血或反复出血,致血肿密度/信号不均匀 大量SDH引起弥漫性占位效应,致灰白质界面内移、中线结构对侧移位,甚者出现脑疝 严重者合并脑挫裂伤、脑内血肿,精品课件,27,CT NECT 可为高、等、低密度,或为混杂密度 注意单侧、双侧

6、等密度血肿征象 1/3患者伴颅骨骨折,常位于血肿对侧 数月、数年后,慢性SDH可出现钙化 CECT 血肿假包膜延迟强化、脑表面血管强化 显示等密度血肿,尤其双侧等密度SDH,影像学表现,精品课件,28,SDH,半球间裂、中线 (示图),精品课件,29,急 性 硬 膜 下 血 肿,NECT,精品课件,30,急性硬膜下血肿,CT平扫示 双侧额颞枕骨 内板下呈新月 状高密影。,精品课件,31,亚急性SDH 弥漫性占位效应,NECT,精品课件,32,NECT CECT 迟发性硬膜下血肿,精品课件,33,硬膜下血肿演变 NECT,精品课件,34, 形成机制 创伤性脑内血肿多发生在着力点(如凹入 或穿入性

7、骨折)附近,或其对冲部位 可伴有脑挫裂伤,血液还可溢入脑室或破 入SAS;亦可伴有脑外血肿 迟发性创伤性脑内血肿为脑裂伤的延续 CT/MRI:与高血压脑出血密度/信号变化 相同,MRI信号变化与病程有关,三、脑内血肿,精品课件,35, 混合性血肿是指同一部位兼有EDH、 SDH或脑内血肿 多发性血肿是指一侧或两侧同时有二 个以上血肿,精品课件,36,创 伤 性 脑 内 血 肿,NECT,精品课件,37,混合性血肿(EDH、脑内血肿),NECT,精品课件,38,四 脑室蛛网膜下隙出血, 形成机制-创伤性脑室内出血 可源于脉络丛挫伤、脑内血肿溢入脑室 (少见) 或脑室穿通伤 新生儿、尤其早产儿,室

8、间孔附近室管 膜下出血破入脑室 出血量较少时在脑室内可形成液体界面,精品课件,39, 形成机制-创伤性蛛网膜下隙出血 多数发生于中度重度脑组织原发性 损伤患者,常与SDH、脑室内出血、 脑挫裂伤并存 创伤性脑内血肿直接破入蛛网膜下 隙或溢入脑室 交通性脑积水(蛛网膜颗粒纤维化所致),精品课件,40,CT/SAH 创伤性SAH与其它原因引起者表现相同 脑沟、裂、池内出现高密度影(蛋白含量高) 纵裂池内蛛网膜下隙出血,以形成羽毛状高密度影为特征 约出血一周后(亚急性或慢性)CT很难显示 (蛋白量低或被稀释),此时MRI效果较佳 交通性脑积水,影像学表现,精品课件,41,CT/MRI/脑室内出血 原

9、发性脑室内出血罕见,常为室管膜下静脉剪切伤所致,继发性出血相对多见 CT显示急性出血为高密度,少量出血可形成液体界面,部分患者可伴有SAH,影像学表现,精品课件,42,创伤性蛛网膜下隙出血(同一病人),NECT,精品课件,43,五 脑挫裂伤, 形成机制 脑挫伤:创伤引起脑皮层和深层散在充血、 静脉淤血和水肿,如伴有脑、软脑膜和血 管撕裂则为裂伤 脑挫裂伤:指挫伤和裂伤同时发生在着力点 (穿入凹陷骨折)附近,或对冲部位 挫裂伤可伴有(广泛)脑水肿占位效应,出 血灶融合迟发性脑内血肿,常并发SAH,精品课件,44, 弥漫性神经轴索损伤(DAI)或剪切伤: 重力加速度突然终止,加速减速旋转力 共同形

10、成一种作用力 在皮髓质交界处引起皮、髓相对运动 髓质剪力性损伤弥漫性神经轴索断裂 常见于灰白质交界处,尤其额颞叶、胼 胝体压部、脑干上部背侧、基底节内囊, 形成机制,精品课件,45,MRI 在非出血性脑挫伤脑水肿(细胞外水 肿)和脑肿胀(细胞水肿)区,T1、 T2驰豫时间延长 出血性脑挫裂伤信号变化同EDH 和SDH,影像学表现,精品课件,46,MRI显示DAI优于CT成像 小非出血灶(81%): T2为点片状高信号,此系 轴索断裂、局部组织水肿、轴浆外溢和间液 增多所致,病灶常多发、大小不一 小出血灶:急性期T2WI呈散在的低信号影,周 围有高信号水肿区;此后, T1和T2均为高信号 影,影

11、像诊断需结合临床 GRE序列可证实DAI低信号灶,可能唯一所见,影像学表现,精品课件,47,脑挫裂伤 发展成脑内血肿, NECT ,精品课件,48,左侧颞叶脑挫裂伤,精品课件,49,脑血管疾病,精品课件,50,一、高血压脑出血,部位:基底节壳核丘脑桥脑和小脑 血肿演变 3h,OHb的CT值为5560HU 血液凝固、血浆吸收,CT值可高达 8590HU(峰值) Hb分解、变性,血肿CT值开始下降,精品课件,51,一、高血压脑出血,分期 超急性期:出血后46小时,血肿内红细胞完整、含OxyHb 急性期:出血后772小时,血肿内红细胞完整、含DeoHb 亚急性期:出血后4天4周、血肿内含MetHb

12、红细胞完整细胞内MetHb 红细胞溶解,MetHb进入血肿细胞外MetHb 慢性期:出血后1个月数年, MetHb逐渐演变为HS,并首先出现在血肿的边缘(黑环),精品课件,52,影像学表现,CT 急性期血肿:表现典型 高密度影、边界清楚、密度均匀 伴水肿及占位效应 吸收期血肿:表现特殊 边缘始变模糊、密度下降,向心性密度减低 CECT原血肿边缘处(富含毛细血管的肉芽 组织增生、缺乏血-脑屏障)出现环形强化 囊变期: 出血2月,表现为CSF样密度囊腔,精品课件,53,高血压脑出血 (同一病人),CECT,NECT,精品课件,54,脑出血、亚急性期 (同一病人) NECT CECT,精品课件,55

13、,二 缺血性脑梗死,主要病因 血栓形成(动脉粥样硬化、 小动脉硬化) 栓塞(血栓/气体/脂肪栓子经循环脑血管) 其它相关原因(低灌注压、血液高凝状态) 发病机制 脑动脉闭塞血流灌注下降 脑组织缺血 低灌注持续存在最终导致脑组织坏死梗死,精品课件,56,发病部位 最常发生在较大脑动脉分支供血区(大脑中 动脉供血区、小脑和桥脑)-典型脑梗死 主要动脉分支供血区边缘部-边缘带脑梗死 大脑前动脉(ACA)皮质支在半球凸面前2/3的背 外侧上部同大脑中动脉(MCA)及后动脉(PCA) 皮质支吻合,形成带状“分水岭(watershed)”区 髓质穿支动脉供血区-腔隙性脑梗死,一、缺血性脑梗死,精品课件,5

14、7,一、缺血性脑梗死,病理变化 脑部血流灌注量下降到一定程度,中心区神经细胞肿胀、生理功能消失-细胞毒性水肿 细胞毒性水肿进一步发展,细胞发生不可逆坏死-脑梗死形成 细胞毒性水肿周围区,神经细胞功能尚存-缺血半暗带,此期为可逆性病理变化阶段,及时恢复血流灌注量则可恢复细胞功能,精品课件,58,分期:根据发病后时间长、短分期 超急性期脑梗死:6小时之内 急性期脑梗死:672小时 亚急性期脑梗死:310天 慢性早期脑梗死:11天1个月 慢性晚期脑梗死:1个月以上,一、缺血性脑梗死,精品课件,59,影像学表现,典型脑梗死超急性期、急性期(1) NECT, 发病时间短可无阳性发现,但可诊断或排除脑出血

15、及非卒中性疾病 72h内NECT可能出现的(提示、诊断)征象 脑动脉高密度征:提示动脉内血栓形成 局部脑肿胀征:区域性脑沟消失及占位效应,病理上主要为血管源性水肿 脑实质密度减低征:局限性脑灰、白质密度减低,呈底在外的三角形或扇形,密度可不均匀;轻微减低时应两侧对比观察,精品课件,60,典型脑梗死亚急性期 NECT,梗死区密度进一步降低、趋于均匀、边界更加清楚;不同程度强化,概率明显升高 CT/MRI,占位效应最明显,恰逢水肿高峰期 典型脑梗死慢性期(1) NECT,梗死区为边界清楚的低密度灶,代表脑软化、囊变区和病变区内神经胶质增生;脑软化、囊变区为CSF样密度,影像学表现,精品课件,61,

16、影像学表现,腔隙性脑梗死 主因髓质穿支动脉闭塞,引起深部脑组织小面积缺血坏死 影像学表现特点 多见于基底节、丘脑,亦可见于脑干和小脑病灶可多发,一般约1015mm大小 CT/MRI表现基本同典型脑梗死,MRI信号 变化较CT敏感,精品课件,62,缺血性脑梗死,NECT,精品课件,63,缺血性脑梗死,(NECT),精品课件,64,缺血性脑梗死,(与前者为同一病人) 模糊效应,NECT,精品课件,65,缺血性脑梗死,CECT NECT (同一病人),精品课件,66,腔隙性脑梗死,NECT,A,B,精品课件,67,发病机制 脑动脉闭塞远侧血管壁因缺血受到损坏 病后一至数周,梗死区恢复常压血液灌注,受

17、损血管壁可破裂、出血 侧支循环建立形成再灌注,常位于皮层 影像学表现 CT示低密度梗死区内斑片状高密度影 MRIT2WI可为低信号,三、出血性脑梗死,精品课件,68,出血性脑梗死 (NECT),精品课件,69,出血性脑梗死 (同前一病人 ) NECT,精品课件,70,脑肿瘤性病变,精品课件,71,一、胶质细胞瘤,占所有原发脑内肿瘤的2%10% WHO分级为级,约70%瘤体内见钙化 常见囊变,出血、坏死少见 发病率: 成人与儿童之比约为8:1、男性稍多于女性 发病高峰为3545岁 部位:85%位于幕上、额叶多见,,精品课件,72,影像学表现,瘤体界限不清,CT上多数呈略低密度、 少数为略高密度

18、质地不均, CT上大而弯曲的条带状钙 化具有特征性,可有囊变、出血少见 肿瘤占位效应明显,瘤周水肿不明显, 无或轻度强化 半球浅表肿瘤可致局部颅骨压迫性骨吸收 恶性者钙化不明显,瘤周水肿明显,强化明显,精品课件,73,胶质细胞瘤 NECT CECT,精品课件,74,胶质细胞瘤 (NECT),精品课件,75,二 脑膜瘤,第二位最常见的颅内原发肿瘤,居星形细胞肿瘤之后,占颅内肿瘤的15%20% 最常见的颅内非神经胶质类肿瘤和轴外肿瘤,很可能合并NF-2,或为多中心肿瘤 WHO分类 脑膜瘤(良性)、非典型性脑膜瘤、乳头状脑膜瘤、间变(恶)性脑膜瘤,精品课件,76,发病高峰年龄:4060岁,女性多见、

19、 儿童少见 常见部位:矢旁镰旁、大脑凸面、蝶骨 嵴、嗅沟、鞍旁、海绵窦、 后颅窝、CPA池、枕骨斜坡 少见部位:脑室内、松果体区及视神经鞘,精品课件,77,病理巨检 多为球形或分叶状,少数为扁平形或盘状(扁平型脑膜瘤)并可沿硬膜蔓延 包膜完整、分界清楚者多为良性,否则提示非典型性和间变(恶)性脑膜瘤 血供丰富 邻近骨质增生和(或)破坏,并可侵入颅外组织;亦可表现为受压变薄膨隆,精品课件,78,影像学表现,脑膜瘤(良性、88%95% ) 轴外肿块,多为均质性,可有坏死、囊变和钙化;易引起邻近骨质增生或受压变薄膨隆 病灶周围不同程度水肿(压迫引流静脉) CT:肿瘤界限清楚,大多数脑膜瘤实质部分为高

20、、略高或等密度 MRI:与灰质相比,典型者各序列均为等信号;或呈T1略低、T2略高或高信号;约10%肿瘤信号变化不定;可见血管流空信号 增强:肿瘤实质部分明显、均匀强化,精品课件,79,脑膜瘤发生部位 ,大脑凸面脑膜瘤 血供:硬脑膜血管(中心区) 软脑膜血管(外周部),精品课件,80,镰旁脑膜瘤,NECT,CECT,精品课件,81,三 垂体腺瘤,垂体腺瘤约占原发脑肿瘤的10%,多为大腺瘤(直径10mm) 最常见的鞍内或鞍区病变,占30%50% 成人多见,儿童仅占10% 男、女发病率比 泌乳素腺瘤145 生长激素腺瘤21 ,儿童常见此型腺瘤 皮质激素腺瘤好发于成年女性,精品课件,82,垂体微腺瘤

21、:直径10mm,通常位于腺体远部 侵蚀性垂体(大)腺瘤 腺瘤起自鞍内,向上鞍上池,向两侧海绵窦,向下蝶窦,最后前、后颅窝 可有明显的肿瘤周围结构侵犯、破坏表现,累及不同部位可出现相应症状、体征 垂体癌可出现远隔转移表现,精品课件,83,影像学表现,鞍内轮廓规整的实性肿块,穿过鞍膈进入鞍上池,形成“倒雪人”征或“8”字征 鞍上池闭塞、视交叉抬高、累及室下部 肿块挤压或侵入海绵窦,包绕颈内动脉 肿瘤卒中(出血、缺血坏死)常见,短时间突然增大为其特点;钙化罕见 蝶鞍(气球样)扩大,常致鞍背、后床突及枕骨斜坡骨质破坏、鞍底下陷,精品课件,84,CT:多数腺瘤呈均匀略高或等密度;少数 者表现为低、等混合密度,或为低密度 MRI:等灰质信号(典型),或混杂信号 增强:明显均一强化,卒中部分无强化 微腺瘤与腺体组织比较 T1WI呈等/略低信号(80%90%) T2WI为等/高信号(30%50%) 增强:2/3腺体先于腺瘤强化;余者腺瘤首先强化,时间-密度曲线为动脉供血型,影像学表现,精品课件,85,垂体大腺瘤,NECT,CECT,CECT,精品课件,86,侵蚀性 垂体大腺瘤,T1WI,T2WI,Gd-DTPA,Gd-DTPA,精品课件,87,垂

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