重庆医科大学教案(首页)

1、重庆医科大学教案（首页）第次课授课时间02.9教案完成时 02.8学科病理学年级01专业、层次药学教师管小琴职称教授授课方式大班学时4课程炎症教材或主要参考书病理学6版教学目的与要求掌握炎症的定义、原因和基本病理变化。 掌握炎症的临床表现、炎症的经过和结局。掌握炎症的病理学类型及其病理特点。掌握肉芽肿性炎、炎性息肉、炎性假瘤的概念及病变特点。熟悉急性炎症的发病机制。熟悉炎症介质的类型、作用。重点：炎症的基本病理变化 渗出的机制及意义 急性炎症的形态学类型 慢性炎症的形态学变化 难点：液体渗出的机制 炎症细胞游出的过程及机制 炎症介质的类型及作用机制大体进程与教学手段第一次3学时：炎症的概述，炎

2、症的原因，炎症的局部基本病变，炎症的临床类型。第二次3学时：急性炎症的形态学变化， 慢性炎症，炎症的经过和结局主要教学手段：理论讲授，运用多媒体幻灯实施情况按照教学计划，顺利实施、按时完成教学计划重庆医科大学教案（续页）手段和时间分配5分钟基本内容第一节炎症的概述一、 炎症的概念（conception of inflammation）（一）定义：具有血管系统的活体组织对损伤因子所发生的防御反 应。活体组织血管系统（二）基本病变：变质、渗出、增生（三）炎症的局部表现和全身反应。（一）、局部表现：红、肿、热、痛和功能障碍5分钟（二）、全身反应：发热、厌食、血沉增高、外周血WB（改变第二节炎症的原因

3、（causes of in flammatio n）凡是引起组织和细胞损伤的因素，都可以引起炎症，都是炎症的原因，称为致炎因子。1、物理性因子（physical agents ）2、化学性因子（chemical injuries ）3、生物性因子（biological pathage ns）4、坏死组织5、变态反应（Immnological reaction）或异常免疫反应5分钟第三节、炎症的局部基本病变一、变质（alterati on ）炎症局部组织变性、坏死。包括实质和间质细胞。二、渗出（exudation ）炎症局部组织血管内的血液成分（液体、蛋白质、血细胞）通过 血管壁到达血管外（组织

4、间隙、体腔、体表、粘膜表面）的过程。5分钟“渗出是炎症的特征性变化”（一）血液动力学改变（ hemodynamic changes）血液动力学改变的顺序（过程）及机制10分钟过程机理致炎因子1）细动脉痉孪（3-5 几分钟）神经源性的化学介质（LTC4、D4,E4）2）血管扩张，血流加速 轴突反射（暂时）（细动脉一毛细血管）化学介质（Histamin, 5-HT, PG ）（主要、（发红、发热）持久）20分钟3）血流速度减慢、血流停滞 炎症介质：通透性T血浆外渗、血流浓缩、粘性T（二）血管通透性增力卩 （in creased permeability of the vessel）1. 内皮细胞收

5、缩（最常见的原因） 机制与化学介质有关Histamin5-HT内皮细胞受体-内皮细胞收缩bradyk inin其它炎症介症（P物质）*速发短暂反应 （因介质的半衰期为15-30分钟），主要发生在 细静脉，而细动脉、毛细血管不受累2. 内皮细胞骨架重组IL-1TNFIFN- 丫*发生较晚（4-6小时后），持续时间较长（24小时或更长）3. 穿胞作用4. 内皮细胞损伤机制：（1）直接损伤内皮细胞严重烧伤内皮细胞损伤，坏死脱落化脓感染*速发持续反应（发生快、持续时间长）、累及细动脉、细静脉、毛细血管轻、中烧伤，紫外线，X线-内皮细胞损伤*迟发持续反应（2-12小时后），累及、小静脉5. WBC介导的

6、内皮损伤WB（附壁、粘附-WB（激活-释放氧代谢产物、蛋白水解酶-内皮细胞损伤脱落-通透性T6. 新生毛细血管壁的高通透性10分钟新生毛细血管壁内使细胞连接发育不成熟液体外渗。（三）液体渗出渗出物(液)(exudate )：从血管内渗出的液体、蛋白、细胞的总称。特点：蛋白含量高2.5g、比重高1.020、细胞含量多500个/mm3浑浊机制：炎症，由于血管通透性增高漏出液(transudate):因静脉回流受阻所致。(与渗出液比较)炎性水肿炎性积液渗出的作用利渗出液可稀释和带走毒素及代谢产物，减轻对局部损伤 渗出物内有抗体、补体成分，有利于消灭病原体； 渗出物中纤维蛋白(纤维素)网住细菌，阻止细

7、菌扩散， 并且有利于吞噬细胞发挥吞噬作用，使病灶局限化；炎症后期成为修复支架。 渗出物中的病原微生物和毒素随淋巴液被携带到局部淋巴10分钟结，可刺激机体产生细胞和体液免疫。害液体过多，压迫器官，影响功能。女口：胸腺时胸腔积液一呼吸功能；严重喉头水肿一窒息纤维素渗出过多一机化、粘连。女口：心包尖绒毛心缩窄性心包炎(四)白细胞渗出及其作用(exudation of WBCs and phagocytosis)白细胞渗出基本过程：1. 边集和附壁 靠边，粘附于内皮细胞2. 粘着较牢固地粘着在内皮细胞机理-粘附分子相互识别(1) 向表面重新分布(2) 表达新的粘附分子(3)亲合性增加3.游出：4.浸润

8、：趋化作用：趋化因子+受体信号传导细胞内Ca2T白细胞运动白细胞游出的作用1. 吞噬作用过程：1).识别和粘着2).吞入5分钟3).杀伤和降解2. 参与免疫反应3. 组织损伤炎症细胞的种类及功能5分钟三、增生(proliferation)原因：致炎 因子；组织崩解产物刺激生长因子成分：单核一巨噬细胞；纤维母细胞；内皮细胞；上皮细胞或实质细胞意义:吞噬,清除坏死组织，修复作用炎症介质在炎症过程中的作用：概念:急性炎症的血管扩张、通透性增加和白细胞渗出的发生机制， 除了某些致炎因子可直接损伤血管内皮外，这些炎症反应主要是通过 一系列化学因子的介导而实现的。这些化学因子称为化学介质或炎症 介质(in

9、 flammatory mediator)。类型及作用1 .细胞释放的炎症介质(1) 血管活性胺：包括组胺和 5-羟色胺(5-hydrooxytryptamine,5HT )。(2) 花生四烯酸代谢产物：包括前列腺素(PG)和白细胞三烯(LT)(3) 白细胞产物：(4) 细胞因子(cytokine)和化学因子(chemokine):(5) 血小板激活因子(platelet activating factor, PAF)：(6) 氧化氮：主要是由内皮细胞、巨噬细胞和一些特定神经细胞所产生。(7)神经肽：2.体液中的炎症介质(1)激肽系统(kinin system)：(2)补体系统(complem

10、ent system :5分钟(3) 凝血系统(clotting system)和纤维蛋白溶解系统(fibrinolyticsystem)：主要炎症介质的作用总结于表4-1。第四节炎症的临床类型35分钟1、超急性炎症2、急性炎症5分钟3、慢性炎症4、亚急性炎症第五节、急性炎症的形态学变化10分钟一.浆液性炎症 （serous in flammation ）以浆液渗出为主的炎症，浆液性渗出物以血浆成分为主，含蛋白质（白蛋白）也可混有少量白细胞、纤维素。部位：疏松结缔组织 蚊虫叮咬炎性水肿粘膜感冒早期浆液性卡他浆液结核性胸膜炎一一胸腔织液（胸水）皮肤烫伤一一水泡后果：大部分病例一一吸收，不留痕迹和

11、后遗症。如蚊虫叮咬。 少数病例一一浆膜腔大量积液，压迫器官，影响功能。 胸膜腔穿刺抽液，减压后充血。2、 纤维素性炎症（fibrinous inflammation）炎症渗出纤维素（fibrin）:纤维蛋白原 纤维蛋白、纤维蛋白多肽（纤维素）概念：以纤维素渗出为主的炎症。一般是血管壁损伤严重，通 透性显著增高引起。病因：细菌毒素（白喉、痢疾、肺炎球菌）、内外毒素（尿素、汞中毒）部位： 粘膜：喉、气管粘膜一一白喉大肠粘膜细菌性痢疾假膜性炎症，假膜（pseudomembranousinflammation/pseudomembrane ）发生于粘膜的纤维素炎症，其渗出的大量纤维素与白细胞，坏 死的

12、粘膜上皮混合在一起，形成一层灰白色的膜状物，这种类型的炎 症称为；这种膜状物称假膜。 浆膜：胸膜一一纤维素性胸膜炎心外膜纤维素性心外膜炎绒毛心（Cor Villosum ）发生于心包膜的纤维素性炎症，25分钟由于心脏不断博动，致使纤维素在心外膜上形成无数绒毛状物，覆盖 于心脏表面，称为。肺：大叶性肺炎，以纤维素为主的渗出物充满了肺泡腔肺质地变实（肝样变）后果（结局） 溶解吸收：渗出的中性白细胞、坏死细胞释放蛋白分解酶， 使纤维素渗解，血管、淋巴管吸收。如大叶性肺炎。 粘膜表面的假膜脱落：大肠粘膜溃疡、出血气管白喉一一阻塞支气管、窒息 浆膜机化、粘连 （纤维渗出过多，不能完全吸收：） 心外炎一机

13、化一玻变一盔甲心；临床上心包剥离术3、化脓性炎症（purulent inflammation基本概念：化脓性炎（suppurative or purulent inflammation）以大量中性粒细胞渗出为主，并有不同程度的组织坏死和脓液形成。脓液（pus） 化脓过程中形成脓性渗出物，包括脓细胞、 细菌、坏死组织碎片、浆液。浓稠或稀薄。脓细胞（pus cell ）化脓性炎症中变性、坏死的中性粒细胞（“脓球” pus Ball ）0病因：葡萄球菌（疖、痈）；链球菌（化脓性兰尾炎）；脑双球菌（化 脓性脑膜炎）；大肠杆菌、绿脓杆菌 坏死组织继发感染 分类：根据病变不同分为三种（1）脓肿（absce

14、ss）概念：一种局限性化脓性炎症，主要特征为组织坏死溶解，形成一个充满脓液的腔。*强调：病灶局限性；有脓腔形成；病灶中组织坏死严重，溶解液化病原菌：金葡机理：（以金葡为例）毒素f组织坏死液化（组织坏死、脓肿形成血浆凝固酶使纤维蛋白质原f纤维素（局限病灶）临床：脓液粘稠（黄色、浆糊样有纤维素之故）小脓肿一一吸收消失大深部脓肿切开排脓引流，疤痕形成部位皮肤：疖（furuncle）（毛囊、皮脂腺及其附近组织所发生的脓肿）；痈（carbuncle）（多个疖融合，在皮下脂肪筋膜组织形 成多个互相沟通的脓肿）内脏：肝、肺、脑、肠间脓肿（2）峰窝织炎（phlegmonous inflammation ）概念

15、：一种疏松结缔组织的弥漫性化脓性炎症，中性白细胞弥漫浸润为特征。病变弥漫（中性白细胞弥漫）、无脓腔形成炎症灶中组织坏死不明显病原菌：溶血性链球菌机理：（以链球菌为例透明质酸酶f溶解透明质酸，细菌易扩散；链激酶f溶解透明 纤维素（炎症弥漫30分钟临床：脓液稀薄，脓液易吸收组织坏死少，愈后不留疤痕部位（疏松组织）：皮肤，肌肉，阑尾（3）表面化脓和积脓（surface suppuration and empyema ）表面化脓（surface suppuration ）发生于浆膜或粘膜组织的表浅的化脓性炎症。中性白细胞主要向表面渗出，深部组织没有明 显炎性细胞浸润。女口：化脓性支气管炎（咳脓痰）；化

16、脓性尿道炎（尿排出，脓C） *脓性卡他积脓（empyem）表面化脓形成的脓液积累在体腔或自然管腔内。女口：胆囊积脓、输卵管积脓4、出血性炎症（hemorrhagic inflammation ） 血管损伤严重，渗出物中含有大量的 RBC称为。 女口：流行性出血热、钩体病、鼠疫。第六节慢性炎症一. 特点：1病程长2.急性一慢性病因持续一慢性3.病变以增 生为主，变质渗出较轻 4.炎症细胞以巨噬细胞、淋巴细胞、浆细胞 浸润为主。二、慢性炎症的类型（一）非特异性增生性炎症（ordinary chronic proliferative in flammati on）特点：炎症灶中渗出的炎症细胞：淋巴细

17、胞、浆细胞、巨噬细 胞； 主要是炎症细胞引起的组织破坏； 炎症症灶有明显的纤维结缔组织、血管、以及上皮细胞、 腺体和实质细胞的增生，形成炎性息肉（粘膜）或炎性假瘤（肺）。（二）. 炎性息肉（inflammatory polyp）概念：致炎因子长期f粘膜上皮、腺体 +肉芽组织T f有蒂肿块 部位：肠、子宫、鼻腔（三）.炎性假瘤（inflammatory pseudotumor）概念：炎性增生f境界清、瘤样肿块部位：眼眶、肺5分钟（四）、肉芽肿性炎症（granulomatous inflammation）概念：一种特殊的增生性炎症，以肉芽肿形成为特征。炎症局部由巨 噬细胞及其演化的细胞，呈局限性浸

18、润和增生所形成的结节状病灶为 特征的慢性炎症，称为。直径 0.5 2mm常见病因（1）、细菌感染：结核、麻风、猫抓病（2）、螺旋体感染：梅毒（3）、真菌、寄生虫：组织胞浆菌、血吸虫（感染性肉芽肿）（4）、异物：外科缝线，石棉，胆固醇结晶，尿酸结晶（异物肉芽肿）（5）、原因不明：结节病 肉芽肿主要成分：上皮样细胞和多核巨细胞 分类：1感染性肉芽肿举例：结核性肉芽肿（结核结节） 成分（见图）：干酪样坏死、类上皮细胞（巨噬细胞转化） 淋巴细胞，纤维母细胞。2、异物肉芽肿第七节炎症的经过和结局一、痊愈（healing ）1、完全痊愈（complete healing ）:炎症局部完全恢复原有组织结构功能。2、不完全痊愈（in complete heali ng ）