《水电解质酸碱平衡》PPT课件

1、水、电解质、酸碱代谢平衡失调病人的护理,第一节 概 述,体液60,细胞内液40,细胞外液20,血浆5,组织间液15,女50%-55,女35,一、体液组成及分布,无功能性细胞外液,功能性细胞外液,12,第一间隙,体液的电解质成分,Cl,Na,Na,Cl,K,HPO4,血浆,组织间液,细胞内液,K,Ca Mg,K,Ca Mg,HCO3 HPO4,HCO3 HPO4,HCO3,SO4,SO4,SO4,Pr,Pr,有机酸,有机酸,Na,Ca,Mg,体液的电解质组成,二、体液平衡和调节 （一） 水的平衡 正常成人每日出入水量 摄入量（毫升）排出量（毫升） 饮水量1200尿量1400 汗水 100 固体食

2、物含水1000皮肤蒸发350 代谢氧化生水 200呼吸道蒸发350粪便 200 总量2400 2400,二） 电解质平衡与调节 （balance & regulation of electrolyte） 1. 钠 *细胞外液的主要阳离子，占90%以上 *6-10g/日 *肾脏调节钠离子的代谢 *正常浓度135-150mmol/L，平均 142mmol/L,2. 钾 * 细胞内液的主要阳离子，占总量的98% * 主要从食物获得，2-3g/日 * 正常浓度3.5-5.5mmol/L * 尿中排出 *体内不足时，容易引起缺钾,三） 体液平衡的调节 下丘脑神经垂体 抗利尿激素：渗透压 肾素血管紧张素醛

3、固酮 ： 血容量,缺水,细胞外液量,循环血量,ADH,水再吸收 尿量,细胞外液 渗透压恢复,细胞外液 量恢复,负反馈,负反馈,渴感中枢（,下丘脑-垂体-ADH（,口渴,肾素,主动饮水,ADS,细胞外液量 及渗透压恢复,水钠再吸收,细胞外液渗透压,三)、酸碱平衡及调节,人体依靠下列三方面来调节体内酸碱平衡： 一、体液中的缓冲系统 HCO3-/H2CO3=20:1,二、肺的调节作用 肺是通过控制呼出CO2的量来调节血中的碳酸浓度 三、肾脏的调节作用 肾调节酸碱平衡的机理是 （1）H+-Na+交换,排H+ （2）HCO3-的重吸收 （3）分泌NH3与H+结合成NH4+排出 （4）尿的酸化,排H,第二

4、节 水和钠的代谢紊乱,分类 等渗性缺水（水、钠按比例丢失） 低渗性缺水（失钠失水） 高渗性缺水（失水失钠） 水中毒 （水潴留体内,一、等渗性脱水,定义：水、钠成比例丢失、血清钠和细胞外液渗透压仍在正常范围内。 血清钠在135-150mmol/L间； 血浆渗透压为290-310mmol/L,一）、病因,1.消化液急性丧失： 大量呕吐和肠漏 2. 体液丧失： 肠梗阻、急性腹膜炎、大面积烧伤早期,二）、病理生理,等渗性缺水,细胞外液量,循环血量,ADH,水再吸收 尿量,细胞外液 渗透压恢复,细胞外液 量恢复,负反馈,负反馈,渴感中枢（,下丘脑-垂体-ADH（,口渴,肾素,主动饮水,ADS,细胞外液量

5、 及渗透压恢复,水钠再吸收,细胞外液渗透压无变化,三）、临床表现,不口渴 脱水的症状：皮肤粘膜干燥、皮肤弹性差、 尿少、尿比重高，眼窝凹陷 缺钠的症状：厌食，恶心、呕吐，软弱无力,1）体液丧失为体重的5%时，血容量不足的表 现：血压下降、脉细速、肢端冷湿 （2）体液丧失为体重的6-7%时，休克症状伴代 谢性酸中毒 （3）如果丧失体液主要为胃液，就会发生代谢 性碱中毒,四）实验室检查,1. RBC、HB、HCT 2. 血清钠：正常范围 3. 尿比重增高 4.动脉血气分析可判别是否同时有酸（碱）中毒,五）处理原则,1. 治疗原发病 2. 静脉滴注平衡盐溶液或等渗盐水 补充失液量计算：按临床缺水的程

6、度估计 不可在短时间内大量输入等渗盐水？ PS：平衡盐溶液 1.86%乳酸钠：复方氯化钠=1：2 1.25%碳酸氢钠：等渗盐水=1：2,二、低渗性脱水,定义：钠与水不成比例地丢失， 失钠多于失水，血清钠低 于135mmol/L，血浆渗透 压低于290mmol/L,一）病因,排出水钠过多： 1.消化液的持续丧失：反复呕吐、持续胃肠减压、肠瘘 2.大面积烧伤慢性渗液 3. 治疗性原因：等渗性缺水时补钠不足长期、应用排钠利尿剂等,二）、病理生理,低渗性缺水,细胞外液量,循环血量,ADH,水再吸收 尿量,细胞外液量 细胞外液渗透压,细胞外液 量恢复,负反馈,渴感中枢（,下丘脑-垂体-ADH（,口渴,肾

7、素,主动饮水,ADS,细胞外液量 及渗透压恢复,水钠再吸收 尿钠 尿比重,细胞外液渗透压：降低,低渗性缺水,细胞外液量,循环血量,ADH,水再吸收 尿量,细胞外液 渗透压恢复,细胞外液 量恢复,负反馈,负反馈,渴感中枢（,下丘脑-垂体-ADH（,口渴,肾素,主动饮水,ADS,细胞外液量 及渗透压恢复,水钠再吸收 尿钠 尿比重,细胞外液渗透压：降低,细胞外液渗透压下降，水由细胞外转移至细胞内，则血容量及组织间液均明显降低，出现低血容量性休克。这种因大量失钠而致的休克，又称为低钠性休克。 此时肾血流量及滤过率降低，尿量减少或无尿。 还造成细胞肿胀和细胞内低渗，影响酶活性，脑组织敏感，出现意识障碍,

8、三）临床表现,按缺钠程度临床可将低渗性缺水分为三度,四）实验室检查,1. 尿钠、氯早期明显减少，尿比重低于1.010 2. RBC、HB、HCT ，血尿素氮（肾滤过率降低） 3. 血清钠：低于135mmol/L,五）处理原则,1. 积极处理原发病 2. 补含钠液，恢复细胞外液容量和渗透压 补钠量=血钠下降值mmol/L体重kg0.6（女0.5） （1）轻度或中度缺钠：按临床缺钠程度来补给 （常用5%GNS） （2）重度缺钠者：首先补充血容量（一般可用 等渗盐水、右旋糖酐等） 再静脉输注高渗盐水纠正低血钠，恢复渗 透压,三、高渗性脱水,定义: 水和同时缺失，缺水多于失钠，血清钠高150mmol/

9、L，血浆渗透压高于310 mmol/L,一）病因,1. 摄入水分不足：吞咽困难、禁食、危重病人给水不足、过分控制入水量、注射大量高渗液体 2. 丧失水分过多：高热大量出汗、大面积烧伤暴露疗法、大面积开放性损伤、糖尿病病人血糖未控制高渗性利尿,二）、病理生理,高渗性缺水,细胞外液量,循环血量,ADH,水再吸收 尿量,细胞外液 渗透压恢复,细胞外液 量恢复,负反馈,负反馈,渴感中枢（,下丘脑-垂体-ADH（,口渴,肾素,主动饮水,ADS,细胞外液量 及渗透压恢复,水钠再吸收,细胞外液渗透压：升高,如继续缺水，细胞外液渗透压进一步增高，细胞内液移向细胞外，最终是细胞内缺水的程度超过细胞外液缺水的程度

10、。脑细胞缺水将引起脑功能障碍,三）临床表现,脱水为主的临床表现,临床表现-脱水表现,四）实验室检查,1. 尿比重高 2. RBC、HB、HCT 轻度或正常 3. 血清钠：高于150mmol/L,五）处理原则：对因+对症,1. 去除病因 2. 能口服者饮水即可纠正 3. 对不能口服的病人给5%GS或低渗盐水（0.45%）静脉滴注。 补液时注意：补什么？补多少？ （1）依据临床表现，按丧失体重的百分比估算。每丧失体重的1%，补液 400-500ml,2）按测定钠来计算 补水量（毫升）= 血钠上升值（mmol/ L） 体重（公斤）4 男性常数为4，女性为3，婴儿为5 例：某男，62岁，60kg，高热

11、，感觉明显口渴。测其血清钠浓度为152mmol/L。问病人有哪种程度的脱水？补充失液量用哪种液体？补多少,三种脱水类型的比较,临床表现 1. 高渗性脱水：缺水的症状和体征 2. 低渗性脱水：缺钠、血容量下降、周围循环衰竭 3. 等渗性脱水：两种均有、血容量下降、周围循环衰竭比低渗性脱水发生得更早,实验室检查,四、水中毒,定义：总入水量超过排出水量，水储留体内致血浆渗透压下降和循环血量增多,一）病因,1.肾衰竭，不能有效排出多余水分 2.因休克、心功能不全等原因引起的ADH分泌过多 3.大量摄入不含电解质的液体或静脉补充水分过多,二）病理生理,细胞外液量 渗透压 细胞外液向细胞内液转移 细胞内液

12、的渗透压 细胞外液量增加 抑制醛固酮的分泌 水和钠的重吸收减少 尿量 血清钠和细胞外液的渗透压下降,三）临床表现,1.急性水中毒：起病急；颅内压增高，头痛、躁动、谵妄、惊厥、昏迷、脑疝 2.慢性水中毒：原发病症状，体重增加、软弱无力、呕吐、嗜睡、泪液和唾液增多,四）实验室检查,1）血液稀释 （2）血浆渗透压降低，红细胞容积增加和平均血红蛋白浓度降低，提示细胞内外液都增加,五）处理原则,轻度，仅需要限制入水 重度，还需输入高渗盐水和渗透性利尿剂(20%甘露醇200ml20分钟输入)或袢利尿剂（速尿） NaCl补充量每日不超过20g,五、护 理,一）护理评估,1.健康史及相关因素： （1）年龄：老

13、年人 （2）体重：有无迅速变化 （3）生活习惯：近期运动体液摄入 （4）既往史：引起体液失衡的疾病和治疗,一）护理评估,2. 身体状况评估 （1）生命体征 （2）神经症状 （3）皮肤和黏膜：有无弹性 （4）出入水量,一）护理评估,3. 实验室检查情况 （1）了解血清钠及渗透压等检测结果 （2）中心静脉压：低于正常提示容量不足 4.心理社会支持状况,二）护理诊断,1.体液不足 2. 体液过多 3. 有皮肤完整性受损的危险 4. 有受伤的危险：感觉、意识障碍，低血压,二）护理目标,1.无脱水的症状及体征 2.无水中毒的症状及体征 3.皮肤保持完整 4.增加对危险的认识，有预防,三）护理措施,1.维

14、持充足的体液量 （1）去除病因 （2）液体疗法 补液：定量、定性、定时,定量：从三个方面考虑 补液量=日生理需要量+已损失量+继续损失量 a. 每日生理需要量： 2000-2500ml 10kg100ml/(kg.d)+10kg 50ml/(kg.d) +其余体重 20ml/(kg.d,b. 已损失量 纠正病人现已存在的缺水，缺钠盐，酸中毒等需要的水和电解质。分两日补足。 c. 继续损失量：包括胃肠吸引，肠瘘，大量出汗等损失的液体,发热、出汗、气管切开者还应增加补液量 体温每升高1。C 时， 从皮肤缺水3-5ml/Kg，体温41。C时， 每日需加补液 600-1000ml 中度出汗丧失液500

15、-1000ml, 其中含钠量1.25-2.5g 出汗湿透一套衣裤，需换衣服时，体液丧失1000ml） 气管切开的病人 ，每日蒸发的水分相当于800-1200ml,定性：确定补液的性质 按缺水的类型 定时：先快后慢 前8h， 1/2 后16h，1/2,2）准确记录液体的出入量 （3）疗效观察： A. 精神状态 B. 脱水征象：口渴、皮肤弹性下降、眼窝内陷等 C. 生命体征 D. 辅助检查,2.纠正体液量过多,1）加强观察：评估脑水肿 （2）去除病因及诱因：停止可能可能增加体液量的治疗；易引起ADH分泌过多的高危病人严格按计划补液 （3）相应的治疗护理：控制入水（7001000ml/d）；高渗液体

16、及利尿剂；透析,3.维持皮肤和黏膜的完整,1）加强观察 （2）预防褥疮 （3）预防口腔炎,4.减少受伤的危险,1）监测血压：告知血压低或不稳定的病人动作缓慢 （2）建立适当且安全的模式：定制活动时间、量及形式 （3）加强安全防护措施：去除危险物品，建立保护措施,四）护理评价,1. 病人体液是否恢复平衡，尿比重是否下降或维持在正常范围，脱水症状和体征有无改善 2. 病人体液是否恢复平衡，尿比重是否上升或维持在正常范围，水中毒症状和体征有无改善 3. 皮肤是否完整 4. 病人有无受伤,五）健康教育,高温和高强度活动时，及时补水，饮用含盐饮料 有进食困难、呕吐、腹泻和出血等易导致体液失衡的症状者应及

17、时就诊,一病人的血清钠为130mmol/L，同时有恶心、呕吐，手足麻木，该病人的初步诊断是什么？补充失液量用哪种液体？补液量？ 一病人的血清钠为155mmol/L，病人有尿少，口渴，皮肤干燥，该病人的初步诊断是什么？补充失液量用哪种液体？补液量？ 一病人的血清钠为140mmol/L，同时有尿少、恶心、呕吐，手足麻木，该病人的初步诊断是什么？补充失液量用哪种液体？补液量,病人，女，50公斤，因肠梗阻频繁呕吐1天入院。 体格检查：T：38.8，P134次/分，R20次/分，BP：95/65mmHg，病人疲乏无力，皮肤弹性差，眼眶凹陷，唇干。 实验室检查: Na+140mmol/L, K+3.2mm

18、ol/L。 入院后停留胃管，当天引流胃液500ml。 （1）该病人的诊断 （2）如何补液体,病人，女，50公斤，因肠梗阻频繁呕吐1天入院。 体格检查：T：38.8，P134次/分，R20次/分，BP：95/65mmHg，病人疲乏无力，皮肤弹性差，眼眶凹陷，唇干。 实验室检查: Na+140mmol/L, K+3.2mmol/L。 入院后停留胃管，当天引流胃液500ml。 （1）该病人的诊断 （2）如何补液体,第三节 钾代谢异常,钾的生理功能,分 类,低钾血症：血清钾低于3.5mmol/l 高钾血症：血清钾高于5.5mmol/l,一、低钾血症hypokalemia,血清钾的浓度低于3.5mmol

19、/L,一）病因,1. 摄入少：禁食、补钾不足 2. 排出多： * 呕吐、持续胃肠减压、肠瘘 *长期使用排钾利尿剂 3. 钾在体内的分布异常 ：代碱钾向细胞内转移、大量输入葡萄糖和胰岛素,二）临床表现,临床表现,1. 肌肉无力（最早）： 四肢无力呼吸肌躯干 吞咽困难、呼吸困难、腱反射减弱、消失或软瘫 2. 消化道功能障碍：蠕动缓慢、腹胀、恶心、呕吐,3.心脏功能异常： 传导阻滞和节律异常 （兴奋性传导性自律性） 心电图：T波降低、ST段降低、 QT间期延长，U波出现 （缺钾三联征） 4. 代谢性碱中毒、反常性酸性尿 钾从细胞内移出，3K+=2Na+H+,细胞外液H+浓度下降 肾远曲小管K+-Na

20、+交换减少， H+-Na+增加，排出H+，尿液呈酸性。 头晕、躁动、昏迷、面部及四肢肌抽动、手足搐搦、口周及手足麻木、有时有软瘫,三）辅助检查,血清钾3.5mmol/L 心电图： T波降低、ST段降低、 QT间期延长，U波出现,低钾血症：ST段降低、 QT延长、U波出现,四）处理原则,1. 治疗原发病 2. 补充钾盐：10%KCl,高钾血症hyperkalemia,血清钾的浓度高于5.5mmol/L,一）病因,1. 排出减少：肾功能减退和应用抑制排钾的利尿剂、盐皮质激素少尿期 2.分布异常：钾的分解代谢增强缺氧、损伤、大面积烧伤（钾移到细胞外），酸中毒 3.入多：静脉输液输入钾过多、大量输库存

21、血、含钾的药物和食物,二）临床表现,1. 微循环障碍 轻度：神志模糊、感觉异常、四肢软弱 严重：皮肤苍白、青紫、湿冷 2. 心脏损害：心跳缓慢、心律不齐、心跳骤停 3. 心电图：血钾浓度在7mmol/L时：早期为高 尖T波，QT间期延长,高钾血症：高尖T波，QT间期延长,三）辅助检查,血清钾5.5mmol/L 心电图：大于7mmol/L T波高尖、QT间期延长，随后出现QRS增宽和PR间期延长,四）处理原则,1、治疗原发病 2、停止钾的摄入 3、迅速降低血钾浓度 （1）使K+转入细胞内 静脉输注5%碳酸氢钠60-100ml，再继续100-200ml，促进K移入细胞内或随尿排出。 静脉输入25%

22、葡萄糖100-200ml+胰岛素(作用于钠钾泵) （2）促使K转移到细胞内：静推呋塞米、口服或直肠灌注阳离子交换树脂、血液透析/腹膜透析 4. 防治心律失常：10%葡萄糖酸钙20ml 可以反复使用,三、护理,一）护理诊断,活动无耐力 有受伤的危险：软弱无力、意识不清 潜在的并发症：心律失常、心跳骤停,二）护理目标,病人血清钾水平恢复，活动耐力增强 病人对受伤的认知增加，有预防，未出现受伤 病人未出现并心律失常和心脏骤停等并发症,四）护理措施,1. 恢复血清钾水平，增强活动耐受力 （1）检测血清钾 （2）控制病因 低钾:止吐 止泻 多食含钾食物 高钾：禁食含钾食物和药物 （3）控制血清钾于正常水

23、平,低钾： * 轻度缺钾，尽量口服补钾，10%KCl * 重度缺钾或不能口服补钾者，静脉补钾 （10%KCl） 静脉补钾时的注意事项： （1）见尿补钾（40ml/h或500ml/日） （2）浓度适宜（40mmol/L） （3）滴速勿快 （20ml/h，60滴/分） （4）控制总量（40-80mml/日，6克/日） （5）禁止静脉推注,高钾 使K+转入细胞内 静脉输注5%碳酸氢钠 静脉输入25%葡萄糖100-200ml+胰岛素 口服或直肠灌注阳离子交换树脂 血液透析/腹膜透析,2、减少受伤的危险（低钾） 3、并发症的预防与急救（高钾） （1）严密监测血钾、心率、心电图 （2）一旦发生，立即通知医

24、师，协助治疗； 心搏骤停心肺脑复苏,五）健康教育,有易引起低血钾病因的病人，因注意及时补钾。 有易引起高血钾病因的病人，限制含钾食物药物的摄入,第四节 酸碱平衡失调,代谢性酸中毒减少增多代谢性碱中毒 （pH) （pH） HCO3- H2CO3 呼吸性酸中毒增多减少呼吸性碱中毒 （PaCO2,pH（PaCO2,pH,一、代谢性酸中毒,体内酸性物质积聚或产生过多，HCO3 -丢失过多，临床最常见,一）病因,1. 酸性物质摄入过多：食物和药物 2.代谢性产酸太多： 缺血、缺氧乳酸性酸中毒 糖尿病脂肪分解过多，酮症酸中毒 3. 排H+ 减少：肾功能不全、肾毒性药物 4. 碱性物质丢失过多：机体丧失碳酸

25、氢根：肠瘘、胆瘘、胰瘘，碳酸氢根重吸收减少（肾小管酸中毒、大量使用碳酸酐酶的抑制剂,二）病理生理,机体的代偿 肺的代偿调节作用 CO2排出增加 快 深 肾的代偿调节作用 碳酸酐酶、谷氨酰酶活性增加，促进H+ 和NH3生成，排出H,对机体的影响 1 .心血管系统 （1）室性心律失常 血钾升高导致 酸中毒肾小管泌H增加排钾减少血钾升高 （2）心肌收缩力减弱 阻断肾上腺素对心肌的作用 （3）血管系统对儿茶酚胺的反应性降低血管容量增加回心血量下降血压下降,2.中枢神经系统 意识障碍，昏迷甚至死亡 原因和机制: （1）谷氨酸脱羧酶活性增强，使抑制性 脑内神经递质-氨基丁酸生成增多 （2）氧化磷酸化受影响

26、，ATP合成减少,三）临床表现,轻度无症状 1. 呼吸：加深加快(50次/分），呼吸有力，呼气中带酮味 （最突出的表现） 2.循环系统：面潮红，心率加快， 血压偏低 3. 神经系统： 昏迷、神智不清,四）实验室检查,动脉血气分析 失代偿期： pH（ 7.35） HCO3- PaCO2 正常或轻度 代偿期： PH正常 HCO3-、剩余碱（BE）、 PaCO2一定程度降低 2. 尿pH 3. 血清钾,五）处理原则,1.治疗原发病 2. 纠正HCO3-的不足 补充NaHCO3 （ HCO3-15mmol/L）100250ml，24h后观察 5%NaHCO3 （mmol)=（ HCO3- 的正常值（m

27、mol/L）-测定值（mmol/L）体重（kg）0.4 3.预防低Ca血症：葡萄糖酸钙 4.补钾,二、代谢性碱中毒,体内H+或HCO3-增多所致 （一）原因： 1. 酸性胃液（H+ ）丢失过多：持续性呕吐、长 期胃肠减压 2.碱性物质摄入过多：药物和库血 3. 低血钾性碱中毒 4. 利尿剂的作用:抑制钠和氯的重吸收，低氯性碱中毒,二）病理生理,机体的代偿调节 肺的代偿调节 主要的代偿手段 呼吸中枢抑制,通气量减少 肾的代偿调节 减少氢离子分泌,对机体的影响 1.CNS功能改变 （抑制性神经递质分泌减少）烦躁不安,精神错乱等CNS兴奋症状 2.血红蛋白氧离曲线左移 血红蛋白和 氧气的亲和力增强

28、3.血浆游离钙降低 肌肉抽动,手足搐搦, 惊厥等 4.低钾血症,三）临床表现,1. 呼吸：变浅变慢 2. 精神：谵妄、精神错乱、嗜睡 3. 神经、肌肉：腱反射亢进、手 足抽搐,四）实验室检查,动脉血气分析 失代偿期 pH（7） 3. 血生化：K+、Cl,五）处理原则,1. 治疗原发病 2.纠正碱中毒 低氯性碱中毒：输生理盐水 低钾性碱中毒：补钾 严重者：用稀盐酸溶液 3. 处理并发症：低钾、低钙、脱水（低渗,三、呼吸性酸中毒,肺泡通气及换气障碍，致血液中的PaCO2过多,一）病因,1.呼吸中枢抑制：麻醉过深、镇静剂过量、颅内压增高、高位脊髓损伤 2.胸部活动受限：严重胸壁损伤、胸腔积液、严重气

29、胸 3.呼吸道梗阻或肺部疾病：气管异物、支气管或喉痉挛、慢性阻塞性肺部疾病、肺炎、肺水肿 4.呼吸机管理不当,二）病理生理,机体的代偿调节 1.缓冲对调节 2.肾排氢增加,对机体的影响 1. CO2对血管的作用 扩张脑血管引起头痛 2. 对CNS系统的影响 CO2麻醉 头痛,焦虑,精神错 乱,嗜睡,昏迷等,三）临床表现,1. 胸闷、气促、呼吸困难、紫绀 2. 持续性头痛 3. 突发性心室纤颤：与高钾血症 有关,四）实验室检查,1. 动脉血气分析 pH（7.35） PCO2 （60mmHg） HCO3- 正常或 2. 尿pH,五）处理原则,1. 治疗原发病 2. 改善通气功能 较重：氨丁三醇,四

30、、呼吸性碱中毒,肺泡通气过度、体内排出过多的CO2 致PaCO2 （一）病因： 1.感染、发热、颅脑损伤或病变致过度换气 2. 人工呼吸机辅助呼吸时，通气过度,二）病理生理,1、PaCO2 抑制呼吸中枢，呼吸浅慢，CO2排出减少 2、肾代偿性泌氢减少,对机体的影响 眩晕,四肢及口周围感觉异常,意识 障碍及抽搐、上臂压迫试验（+）等。 注意脑血流减少对大脑的影响,三）临床表现,1. 呼吸：胸闷，呼吸急促 2.神经肌肉：手足、口周麻木感、手足抽搐，肌腱反射亢进 3. 头晕、意识障碍脑缺氧,四）实验室检验,1.动脉血气分析 pH（7.45) PaCO2 HCO3- 正常或 2. 尿pH,1.关键是治疗原发病 2.对症：增加呼吸道死腔，减少CO2的呼出，纸袋罩住口鼻 吸入含5% CO2的氧气 手足抽搐者：10%葡萄糖酸钙静脉注射,五）处理原则,五