冠心病诊断与治疗

1、1,冠心病诊断与治疗,定义：动脉粥样硬化动脉管壁增厚变硬、失去弹性和血管腔缩小,2,动脉粥样硬化（atherosclerosis,病 因,多因素共同作用：遗传为基础 危险因素（risk factor）：年龄、性别、血脂异常、高血压、糖尿病和糖耐量异常、吸烟 次要危险因素：肥胖、活动少、高热量和高脂饮食、CHD家族史、性格急躁；同型半胱胺酸、胰岛素抵抗、纤维蛋白原、病毒和衣原体感染,3,发病机制,脂肪浸润学说：LDL和VLDL特别是氧化修饰的LDL，经损伤的内皮细胞或内皮细胞裂隙中膜，平滑肌细胞增殖、吞噬脂质泡沫细胞，脂蛋白又降解而释出各种脂质，刺激纤维组织增生，共同构成粥样斑块 血小板聚集和血

2、栓形成学说：粥样斑块实际上是机化了的血栓，并非真正的粥样斑块 内皮损伤反应学说：各种危险因素损伤内膜炎症反应动脉粥样硬化斑块形成,4,5,稳定的动脉粥样硬化斑块,纤维帽 (平滑肌细胞和基质,脂核,外膜,内皮细胞,内膜平滑肌细胞 (修复型,中层平滑肌细胞 (收缩型,外膜,6,斑块破裂、血栓形成并扩展进入管腔,外膜,lipid core,脂核,血栓,不稳定性动脉粥样硬化斑块,外膜,7,泡沫 细胞,脂质 条纹,中间阶 段损伤,动脉粥样硬化,纤维 斑块,复合病变破裂,从十几岁开始,从30岁开始,从40岁开始,动脉粥样硬化的进程,主要为脂肪积聚,平滑肌细胞和胶原增生,栓塞 出血,内皮功能不全,Modif

3、ied from Pepine, CJ, Am J Card, 1998,动脉粥样硬化血栓形成: 具共同病理基础的进展性过程,8,正常,脂肪条纹,纤维斑块,粥样硬化斑块,斑块破溃/裂隙和血栓形成,心肌梗死,缺血性中风/TIA,严重的 下肢缺血,临床无症状,心血管死亡,年龄增长,稳定性心绞痛 间歇性跛行,不稳定性 心绞痛,ACS,ACS, 急性冠脉综合征; TIA, 一过性脑缺血发作,缺血性肾病 缺血性肠病,冠心病（coronary heart disease,定义： 冠状动脉粥样硬化使管腔狭窄或阻塞，或/和冠状动脉痉挛，导致心肌缺血、缺氧或坏死，而引起的心脏病，统称为冠状动脉性心脏病（coro

4、nary heart disease），亦称缺血性心脏病（ischemic heart disease,9,病 因,年龄与性别 饮食与高脂血症 高血压 糖尿病 体重与肥胖 吸烟、脑力劳动者、遗传和家族因素,10,冠心病的危险因素,可以改变的 吸烟 血脂异常 高血压 糖尿病 肥胖 紧张 缺乏锻炼 饮食 病毒,不能改变的 遗传因素 性别男性比女性较易患冠心病 年龄： 老年人易患 高胰岛素血症 胰岛素抵抗,11,冠心病分型,无症状性心肌缺血：无症状，但有心肌缺血的客观证据 心绞痛：呈典型的心绞痛发作特征 心肌梗塞：冠脉闭塞所致心肌坏死 缺血性心肌病：反复心肌缺血导致心肌纤维化，心脏扩大，主要表现为心

5、力衰竭和心律失常 猝死：心肌缺血电生理紊乱猝死 上述五种类型可合并存在,12,急性冠状动脉综合征（Acute coronary syndrome，ACS,非ST段抬高型ACS 不稳定型心绞痛 (unstable angina, UA) 非ST段抬高型心肌梗死(non-ST segment elevation myocardial infarction, NSTEMI) ST段抬高型ACS ST段抬高型心肌梗死（ST segment elevation myocardial infarction, STEMI,13,急性冠脉综合征 稳定性斑块和脆弱的斑块,14,纤维帽,中层,管腔,管腔,脂核,脂

6、核,易损斑块,稳定性斑块,稳定性心绞痛,破裂出血,急性冠脉综合征,非闭塞性血栓（白色血栓,闭塞性血栓（红色血栓,ST段压低和/或T波倒置,ST段抬高,不稳定性心绞痛 (UA,ST段不抬高的心肌梗死 (NSTEMI,ST段抬高的急性心肌梗死 (STEMI,纤维帽,中层,发病机理及病理生理,15,心肌缺血、缺氧,冠脉狭窄、痉挛 心肌负荷增加及氧耗增加,大脑,心肌内代谢产物刺激心内植物神经 1-5胸交感神经及相应的脊髓段,胸骨后及左臂内侧,病理解剖,冠状动脉狭窄发生率 左前降支(LAD) 右冠状动脉(RCA) 左回旋支(LCX) 左主干(LM) 至少有一支冠状动脉管腔狭窄达75%以上,16,17,1

7、8,左主干,左旋支,右冠,左前降,心绞痛（angina pectoris,主要分为： 稳定型（stable angina pectoris） 不稳定型（unstable angina pectoris,19,稳定型心绞痛,概念：是在冠脉固定性狭窄的基础上，由于冠脉供血不足，心肌急剧的，暂时的缺血缺氧所引起的临床综合征 病因及发病原理：心脏负荷增加，冠脉血流减少或冠脉痉挛导致心肌内代谢产物堆积，刺激心脏自主神经,20,发病机制,21,冠脉供血,心肌耗氧,不能满足心肌代谢的需求,一过性缺血缺氧,心绞痛(AP,临床表现（clinical manifestation,发作性胸痛的特点： 部位：胸骨体上

8、段或中段之后或心前区，常向左臂内侧、左肩放射 性质：压迫感、压榨样、紧缩性，偶伴恐惧、濒死感 诱因：劳力、情绪激动、饱餐、寒冷 持续时间：35min，不少于1min、不超过15min 缓解方法：休息或含服硝酸甘油后12分钟缓解 体征：可伴面色苍白、出冷汗，血压升高、心率增快,22,图片,23,实验室及其他检查,X线及超声检查 心电图 静息心电图 心绞痛发作时心电图 心电图负荷实验 动态心电图监测 放射性核素检查 冠状动脉造影 血管内超声检查,24,心电图：心肌缺血相邻2个以上导联ST段下斜型或水平型下移，发作间歇恢复正常 静息心电图：多无异常 发作时心电图：ST段压低0.05mV,25,稳定型

9、心绞痛发作时ECG,26,V4、V5、V6 和、aVF导联ST段呈水平型下移 0.1mV,动态心电图:纪录24小时,显示活动和症状出现时的 心电图变化。3个“1”ST段下移1mm，持续时间1min，间隔时间1min,27,心电图负荷试验,次极量运动： (190-年龄) 85%的最高心率 阳性标准 出现典型心绞痛 严重心律失常 SBP下降1.33KPa(10mmHg) 或上升至27.9 KPa(210mmHg) ST段压低0.1mV，持续2分钟,28,运动心电图,29,运动前 运动中 运动后,运动中 V3、 V4、V5导联ST段水平型下移0.1mv持续2min以上,心绞痛分级,根据加拿大心血管病

10、学会分类分级： 级：极强体力活动时发生心绞痛 级：较强体力活动时发生心绞痛 级：一般体力活动时发生心绞痛 级：静息状态下可发生心绞痛,30,诊断与鉴别诊断,诊断： 典型的心绞痛发作特点 CAD的易患因素 发作时心电图的缺血性改变 ECG负荷试验、动态ECG、核素检查、冠状动脉造影,31,心绞痛的鉴别诊断,急性心肌梗死：程度更严重 肋间神经痛、肋软骨炎 心脏神经官能症 消化系统疾病 其他：主动脉瓣狭窄、关闭不全，肥厚型心肌病，X综合征等亦可引起心绞痛,32,心绞痛的 治疗目标,即刻 缓解心绞痛 预防心梗 保护存活的心肌（如有心梗） 防止死亡 长期 心脏功能恢复 明确及治疗冠心病危险因素基础疾病

11、减少再入院治疗,33,White. Unstable angina: Ischemic syndromes. In: Topol EJ (ed). Textbook of Cardiovascular Medicine. Lippincott-Raven, Philadelphia, Pennsylvania: 1998:365393,治 疗,目的：终止发作、预防发作 一、发作时的治疗 休息，去除诱因，立即停止活动 药物治疗 硝酸酯制剂：扩张冠脉，增加缺血区血流量；扩张周围血管，减少回心血量 硝酸甘油片 C.亚硝酸异戊酯 硝酸异山梨醇酯 D.镇静剂,34,治 疗,二、缓解期的治疗 硝酸酯制剂：

12、 硝酸异山梨醇酯 B.单硝酸异山梨醇酯 受体阻滞剂 减慢心率、降低血压，减少心肌收缩力和氧耗量，用于劳累型心绞痛的发作 3. 钙通道阻滞剂,35,治 疗,钙通道阻滞剂 抑制钙离子进入细胞内 抑制心肌细胞兴奋-收缩耦联中钙离子的作用 从而抑制心肌收缩，减少心肌氧耗量；扩张冠状动脉，解除冠脉痉挛。 用于变异型心绞痛的治疗,36,4.抑制血小板聚集：aspirin 5.抗凝治疗：改善微循环，预防血栓形成 6.调脂治疗：降低LDL、TC、TG，升高HDL稳定粥样斑块 7.介入治疗：PTCA再通 8.外科手术：冠状动脉搭桥术（CABG,37,38,冠脉供血,心肌耗氧,心率加快,心肌张力增加,心肌收缩力加

13、强,循环血量减少,冠脉狭窄固定,冠脉痉挛,心绞痛的治疗,受体阻滞剂(B,硝酸酯 (C,地尔硫卓类钙拮抗剂,介入或手术治疗,不稳定型心绞痛（unstable angina pectoris,定义：劳力性心绞痛以外的缺血性胸痛统称为不稳定型心绞痛（UA） 发生机制： 动脉粥样斑块不稳定、破裂、出血、血栓形成 冠脉痉挛 血液流变学异常,39,临床表现,胸痛的部位、性质与稳定型心绞痛相似，但具 有以下特点之一： 1. 原为稳定型，在一个月内疼痛发作的频率增加，程度加重、时限延长、诱发因素变化，硝酸类药物难以缓解 2. 一个月之内新发生的心绞痛，较轻的负荷诱发 3. 休息或轻微活动即可诱发，发作时ST段

14、抬高,40,ST段抬高的不稳定型心绞痛,41,V4、V5、V6 和、aVF导联ST段弓背向上抬高,不稳定型心绞痛的临床危险分层,42,不稳定型心绞痛的防治,防治原则： 病情发展常难以预料，必须在医生的监控下动态观察，疼痛发作频繁、难以缓解者需住院治疗，除不溶栓外原则上和心肌梗死一样处理,43,1.休息、心电监护、吸氧、镇静、镇痛 2. 缓解疼痛：吸入或含化硝酸类药物，必要时静脉注射，变异型可用钙通道阻滞剂；尽早应用受体阻滞剂 3.抗栓、抗凝治疗 4.介入治疗或CABG,44,心肌梗死 （myocardial infarction，MI,定义： 心肌缺血性坏死；冠状动脉血供急剧减少或中断使得心肌

15、严重而持久的缺血导致心肌坏死 概述： 冠心病的严重类型 发病率逐年上升 死亡率极高，我国年发病率0.20.6,45,病因和发病机理,一、冠状动脉粥样硬化基础上的血栓形成、斑块破溃、出血或血管持续痉挛，使冠状动脉完全闭塞，侧枝循环又未能充分建立。 二、休克、脱水、出血、外科手术或严重心律失常致心排血量下降，冠状动脉灌流量减少。 三、重体力活动、情绪过度激动或血压剧升左心室负荷明显加重下降耗氧量增加，冠状动脉供血不足,46,促使斑块破裂及血栓形成的诱因,6Am12Am 交感活性增加时 饱餐 重体力活动，情绪激动或用力大便时 休克、脱水、出血等 AMI可发生在无心绞痛病史的患者,47,病理解剖和病理

16、生理,一、冠状动脉病变 LAD：前壁、心尖、下侧壁、前间膈 LCX：高侧壁、膈面(左优型) 右冠状动脉(RCA)：膈面(右优型)、后间隔、右心 室,48,左冠脉主干,病 理,冠状动脉病变 AS + 闭塞性血栓（ 96,49,二、心肌病变 冠状动脉闭塞后,50,病理生理,血流动力学变化 左心室舒张和收缩功能障碍所致 EF值 、SV 、CO 、Bp 、心律失常 心室重构 心壁变薄、心腔扩大、心力衰竭甚至心源性休克 泵衰竭 （ Killip分级 ） 级 无明显心衰 级 左心衰，肺部啰音50肺野 级 有急性肺水肿 级 有心源性休克,51,临床表现,先兆 以新发生心绞痛，或原有心绞痛加重为最突出 症状

17、1. 疼痛:程度重、时间长、休息或含化硝酸甘油无效 2. 全身症状:发热、心动过速 3. 胃肠道症状:恶心、呕吐、上腹胀痛 4. 心律失常:最多见，尤其室性早搏；房室传导阻滞 5. 低血压和休克:在疼痛期间未必是休克。休克约20%,主要为心肌广泛坏死40%，心排血量急剧下降所致 6. 心力衰竭:主要是急性左心衰竭。32%48%。严重者可发 生肺水肿,52,临床表现,体征： 心率增快、心脏扩大 心尖区S1低钝，出现S3、S4 10-20%病人在起病2-3天出现心包摩擦音；二尖瓣乳头肌功能失调心尖部粗糙收缩期杂音 紫绀 双肺湿罗音,53,心电图及实验室检查,一、心电图：有Q波心肌梗死 (一)、特征

18、性改变 宽而深的病理性Q波：面向心肌坏死区导联 ST段增高呈弓背向上型 T波倒置,54,心电图表现,无Q波心肌梗死者 其中心内膜下心肌梗死： ST段普遍性压低0.1T波倒置 但始终不出现Q波 ST-T改变持续存在12天以上,55,56,心肌梗死的心电图演变,57,急性广泛前壁、侧壁心肌梗死心电图,58,心电图及实验室检查,二)、动态性改变 超急性期：起病后数小时内；无异常/高尖T波 急性期：数小时后，ST-T成单向曲线；R波降低，出现病理性Q波 亚急性期：数日至2周。ST回到基线，T平坦或倒置。 陈旧期：数周至数月后。T波对称倒置,59,三、定位、定范围,60,心电图及实验室检查,二、实验室检

19、查 WBC，ESR增快 血清酶升高 心肌坏死标记物增高：血、尿肌红蛋白增高 肌钙蛋白T/I,61,心肌酶学改变,62,心肌梗死诊断,典型临床表现 缺血性胸痛 特征性心电图 心肌酶/坏死性标记物的动态变化,63,新的AMI诊断指南： 心肌损伤标记物显著增高（CK-MB、TnT / I ) 并且具有下述一项即可诊断 1） 新出现的病理性Q波 2） ST-T动态改变 3） 典型胸痛症状 4） 心脏冠脉介入治疗后,64,65,心前区疼痛,病史、体检和系列心电图,急性冠脉综合征（ACS,持续ST段抬高,ST段不抬高,NSTEMI,UA,TnI(TnT)不升高,STEMI,TnI(TnT)升高,TnI(T

20、nT)升高,诊断与鉴别诊断,一、心绞痛 二、急性非特异性心包炎 三、急性肺动脉栓塞 四、急腹症 五、主动脉夹层分离,66,心绞痛与AMI的鉴别诊断,67,心绞痛与AMI的鉴别诊断,68,心肌梗死并发症,乳头肌功能失调或断裂 高达50%， 二尖瓣脱垂并关闭不全 心脏破裂 1周 ，少见 心包填塞心室游离壁 室间隔缺损室间隔破裂 栓塞 心室壁瘤 5%20%，主要见于前壁MI 可致心力衰竭和心律失常 心肌梗死后综合征 表现为心包炎、胸膜炎、肺炎,69,AMI的两大死因： 心律失常（如室速，室颤） 泵衰竭（心衰和休克）； 过去30年来，AMI治疗取得了巨大进展和突破，包括CCU的建立（心电监测、除颤、血

21、液动力学监测），药物治疗进展（-受体阻滞剂、硝酸酯、抗血小板制剂和ACEI），再灌注治疗进展（溶栓和PTCA）； 30天病死率从CCU前期的30CCU期的15 再灌注时期的5,70,治 疗,尽快恢复心肌的血液灌注 保护和维持心脏功能，挽救濒死心肌，防止梗死扩大，缩小心肌缺血范围，及时处理严重心律失常、泵衰竭和各种并发症，防止猝死,71,一、监护和一般治疗,休息 吸氧 监测 护理,72,二、解除疼痛,吗啡 5-10mg IH/IV 可待因或婴粟碱 再试用硝酸甘油或硝酸异山梨酯,73,三 心肌梗死的再灌注治疗,原则： 尽早恢复梗死相关冠脉的血流量，挽救受损心肌，减少梗死面积和保护心功能 方法： 1

22、.溶栓治疗 (thrombolysis therapy) 2.介入治疗 (percutaneous coronary intervention, PCI,74,溶栓治疗时间窗口,起病时间12小时，最佳时间6小时 溶栓时间越早，冠脉再通率越高,75,76,距症状发作时间做溶栓治疗对死亡率的影响， 早期受治病人受益最大,ACC/AHA, 1999; ESC, 1996; Lancet, 1994, 344:633-8,个/1000例次溶栓,时间就是心肌！ 时间就是生命,病后12h内，心电图至少相邻两个导联ST段抬高0.1mv，年龄75岁 发病虽超过12h（1224h之间），但胸痛持续不缓解，ST段

23、仍持续抬高者 年龄虽75岁，但一般情况好且无溶栓禁忌证者,77,1. 溶栓适应证,B、禁忌证 1.近期内（23周）有活动性出血(胃肠道溃疡、咯血等)、内脏手术史、心肺复苏史（10min)及外伤史。 2.高血压。治疗后血压180/110mmHg。 3.有出血性脑卒中史，1年内发生过缺血性脑卒中。 4.感染性心内膜炎。 5.糖尿病视网膜病变。 6. 出血性疾病。 7.严重肝肾功能不全。 8.恶性肿瘤、过度衰竭等。 9.服用华法令者,78,查血常规、血小板、出凝血时间及血型。 即刻服Aspirin 0.3g,以后每日0.1，长期用。 尿激酶150万单位加入100 ml液体中，30分钟内静脉滴入。 1

24、2小时后皮下注射低分子肝素5000U q12h，持续3-5天。 或rt-PA15mg静脉推注。85mg加入100 ml液体90分内静滴。 溶栓前皮下注射低分子肝素5000U。 以后给5000U IH Bid,Q12h,持续3-5天,79,C、静脉溶栓方法,冠脉再通的临床指征,一、直接指征：冠脉造影TIMI 3级 二、间接指征 1、抬高的ST段在溶栓后2小时内回降50%。 2、胸痛2小时内基本缓解。 3、出现再灌注性心律失常。 4、血清CK-MB酶峰值提前在发病14小时内,80,二)其它再灌注疗法 冠脉内溶栓疗法 经皮穿刺冠状动脉腔内成形术(PTCA) 外科手术：CABG,81,再灌注心肌,介入治疗,以完全疏通梗死相关动脉，迅速恢复和持续增加濒危心肌血供为治疗目的 经皮腔内冠状动脉成形术（percutaneous transluminal coronary angioplasty，PTCA）和支架（stent）植入术(PCI,82,心肌梗死再灌注疗法,冠脉内溶栓、PTCA及支架术 同“心绞痛”所述，但有急诊/延迟PTCA之别 急诊PTCA（直接PTCA、补救性的PTCA）及支架术、延迟PTCA及支架术,83,84,左冠状动脉前降支近端95狭窄,四、消除心律失常,频发室早或室性心动过速 利多卡因50-100mg , IV; 5