呼吸衰竭病人的护理概述

1、呼吸衰竭病人的护理,概述：定义,定义：是各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍，以致在静息状态下不能维持足够的气体交换，导致机体缺氧伴（或不伴）二氧化碳潴留，并由此而产生一系列病理生理改变和相应临床表现的综合症。 客观指标：海平面、静息状态下，呼吸空气条件下，PaO2 50mmHg（6.67KPa），并排除心内解剖分流和原发于心排出量降低因素，即为呼吸衰竭,病因,呼吸道阻塞性疾病 肺组织病变 肺血管疾病 胸廓胸膜病变 神经系统及呼吸肌肉疾病,COPD、重症哮喘、肿瘤、异物等引起气道阻塞和通气不足，发生缺氧和CO2潴留,病因,呼吸道阻塞性疾病 肺组织病变 肺血管疾病 胸廓胸膜病变 神经系统

2、及呼吸肌肉疾病,肺炎、肺结核、 肺气肿、弥漫性肺纤维化、肺水肿、ARDS、矽肺等， 引起有效弥散面积减少、肺顺应性减低，V/Q比例失调，导致缺氧或合并CO2潴留,病因,呼吸道阻塞性疾病 肺组织病变 肺血管疾病 胸廓胸膜病变 神经系统及呼吸肌肉疾病,肺动脉栓塞，引起通气/血流比例失调或部分静脉血未经氧合直接流入肺静脉，发生低氧血症,病因,呼吸道阻塞性疾病 肺组织病变 肺血管疾病 胸廓胸膜病变 神经系统及呼吸肌肉疾病,胸廓外伤、畸形、手术创伤、气胸和胸腔积液，影响胸廓活动和肺脏扩张，导致通气减少及吸入气体分布不均，影响换气功能,病因,呼吸道阻塞性疾病 肺组织病变 肺血管疾病 胸廓胸膜病变 神经系统

3、及呼吸肌肉疾病,脑血管病变、脑炎、脑外伤、电击、药物中毒直接或间接抑制呼吸中枢；脊髓灰质炎、多发神经炎、重症肌无力导致呼吸肌无力或疲劳，引起通气不足,病因,发病机制：低氧血症和高碳酸血症,发病机制：低氧血症和高碳酸血症,一）肺泡通气不足： （二）弥散障碍： （三） V/Q比例失调 （四）肺内动-静脉解剖分流增加： （五）氧耗量增加 以上原因可引起肺通气和（或）换气功能障碍，导致 低氧血症和高碳酸血症,发病机制：缺氧、二氧化碳潴留对机体的影响,缺 氧,二氧化碳潴留,中枢神经系统 循环系统 呼吸系统 电解质、酸碱平衡 肝肾功能 消化系统 血液系统,临 床 表 现,一）对中枢神经系统影响,脑组织耗氧

4、量大，约占全身耗氧量的1415，对缺氧十分 敏感，供氧完全停止4-5分钟，即可发生不可逆的脑损害,缺氧对中枢神经系统的影响,二）对循环系统影响,PaO2 80mmHg时，对呼吸中枢产生抑制和麻痹,通气量下降,三）对呼吸系统影响,四）对电解质、酸碱平衡影响,1、缺氧-抑制细胞能量代谢（氧化磷酸化过程抑制）-乳酸，无机磷-代谢性酸中毒 2、CO2潴留-酸中毒钠泵功能障碍K+出，Na+、H+进 高钾血症,五）对肝、肾功能影响,缺氧-直接损伤肝细胞 丙氨酸氨基转移酶（ALT） 轻度缺氧和二氧化碳潴留-可使肾血流量增多-尿量增多 重度缺氧和二氧化碳潴留-则使肾血管收缩，肾血流量减少-少尿、无尿，尿素氮和

5、肌酐升高,六）对消化系统影响,缺氧，二氧化碳潴留 胃壁血管收缩，胃黏 膜屏障作用减弱，胃酸分泌增加， 胃肠黏膜 糜烂、坏死、溃疡、出血 （七）对血液系统影响 慢性缺氧 继发性红细胞增多 血液粘 稠度增加，加重肺循环,一）根据动脉血气分析分类,型呼吸衰竭（缺氧型呼衰/换气障碍型） 特点：PaO260mmHg，无CO2潴留 PaCO2 降低或正常 型呼吸衰竭（高碳酸血症型呼衰/通气障碍） 特点：PaO260mmHg伴PaCO250mmHg,二）按发病机制分类,1.泵衰竭（通气障碍型）： 神经肌肉疾病、胸廓疾病引起通气功能障碍-型呼衰 2.肺衰竭（换气障碍型）： 肺实质病变（肺组织、气道阻塞、肺血管

6、病变）-型呼衰,三）根据发病缓急分类,1.急性呼吸衰竭：是因某些突发的致病因素，如严重肺疾患、创伤、休克、急性气道阻塞等，引起肺通气或换气功能迅速出现严重障碍，在短时间内导致的呼吸衰竭。 2.慢性呼吸衰竭：是指原有慢性疾病，包括呼吸和神经肌肉疾病等，导致呼吸功能损害逐渐加重，经过较长时间才发展为呼吸衰竭。 （1）代偿性慢性呼吸衰竭 （2）慢性呼衰急性加重,临床表现,1、呼吸困难：最早、最突出的症状 急性呼衰：频率、节律和幅度的改变 可出现“三凹征” 慢性呼衰：呼吸费力伴呼气延长，严重 时呼吸浅快、点头或提肩呼吸。并发 “二氧化碳麻醉”时，出现浅慢呼吸 潮式呼吸,临床表现,2、发绀：缺氧的典型表

7、现,临床表现,3、精神-神经症状 （1）急性呼衰 精神紊乱、躁狂、昏迷、抽搐 （2）慢性呼衰 早期 兴奋 烦躁不安、昼夜颠倒、甚至谵妄 后期 抑制 表情淡漠、肌肉震颤、间歇抽搐、嗜睡、甚至昏迷等 这种由缺氧和CO2潴留导致的神经精神障碍症候群称为肺性脑 病，又称CO2麻醉,精神神经系统症状,临床表现,4.循环系统症状 多数病人出现心动过速 严重缺氧和酸中毒: 周围循环衰竭、血压下降、心肌损害心律失常甚至心脏骤停 CO2潴留的症状：体表静脉充盈、皮肤潮红、温暖多汗、血压升高 并发肺心病时：体循环淤血等右心衰竭表现 脑血管扩张症状：搏动性头痛,临床表现,5、消化和泌尿系统 严重呼吸衰竭时可出现 上

8、消化道出血、黄疸、蛋白 尿、氮质血症等肝肾功能损 害症状，少数出现休克及 DIC等,体 征,外周体表静脉充盈、皮肤潮红、温暖多汗、球结膜充血水肿。 血压早期升高，后期下降；心率多数增快。 部分病人可见视乳头水肿、瞳孔缩小，腱反射减弱或消失、锥体束征阳性等,球结膜充血水肿,辅助检查,1.血气分析：是确定有无呼衰以及进行呼衰分型最有意义的指标PaO250mmHg，pH正常或降低 肺功能检查 2.影像学检查分析呼衰的原因 X线胸片、胸部CT和放射性核素肺通气/灌注扫描 3.肺功能的检测；纤支镜检查,治疗要点,在保持呼吸道通畅的前提下 迅速纠正缺氧、CO2潴留、酸碱失衡和代谢紊乱 防止多脏器功能受损

9、积极处理原发病，消除诱因，防治并发症,1、保持呼吸道通畅,保持气道通畅是纠正缺氧和CO2潴留的最重要措施 1.清除呼吸道分泌物及异物 2.昏迷病人用仰头提颏法打开气道 3.缓解支气管痉挛：支气管舒张药 4.建立人工气道,2、氧 疗,型呼吸衰竭 较高浓度（ 35）吸氧 型呼吸衰竭 低浓度（ 35）持续吸氧 急性呼吸衰竭氧疗原则： 在保证PaO2迅速提高到60mmHg或SpO2达90以上的 前提下，尽量降低吸氧浓度,3、增加通气量，减少CO2潴留,一、呼吸兴奋剂：用于中枢抑制为主的呼衰 使用原则： 1.前提：保持气道通畅 否则会促发呼吸肌疲劳，并进而加重CO2潴留 2.呼吸肌功能基本正常 3.不可

10、突然停药 最常用：尼可刹米 0.375g-0.75g iv 作用：呼吸中枢 呼吸频率、潮气量 二、机械通气（建立人工气道,4、纠正酸碱平衡失调,1）呼吸性酸中毒 治疗：加强通气排出CO2，勿补碱 （2）呼酸+代酸 低O2 乳酸产生 肾功能损害 酸性代谢产物排泄 治疗：改善通气，适量补碱（PH7.25）-NaHCO3 （3）呼酸+代碱 医源性为多：CO2排出过快、补碱、利尿 治疗：补氯、补钾、促进肾脏排出HCO3,1.抗感染 感染是慢性呼衰急性加重的最常见诱因 2.病因治疗 3.营养支持 4.防治并发症 肺心病，肺动脉高压，肺性脑病，肾功能不全，消化道出血，休克，多器官功能衰竭等,5、其它支持疗

11、法,小结,5,病因,诱因,COPD（最常见） 重症哮喘 严重肺结核 胸廓畸形 广泛胸膜增厚气胸 重症肌无力,呼吸道感染（最常见） 高浓度吸氧 手术 外伤 麻醉,起病情况,诊治经过,既往健康状况,呼吸衰竭病人由于出现多器官功能障碍，特别是呼吸困难，用力呼吸不能满足机体需要时，常表现为恐惧或烦躁不安，产生濒死感。 随着呼吸困难加重，采用人工气道或机械通气时，影响到情感交流，病人出现情绪低落、精神错乱，甚至拒绝配合治疗及护理。 部分病人过分依赖呼吸机，一旦脱机，可能出现情绪紧张，对自主呼吸缺少信心。由于病人长期受慢性疾病折磨，加上病情突然加重，病人及家属可能出现焦虑、恐惧等心理,低效性呼吸型态：与肺

12、泡通气不足、通气与血流比例失调、肺泡弥散障碍有关 气体交换受损：与通气和换气功能障碍有关 清理呼吸道无效：与呼吸道分泌物多而黏稠、咳嗽无力、意识障碍有关 自理缺陷：与呼吸困难，严重缺氧有关 语言沟通障碍：与极度虚弱，建立人工气道有关 意识障碍：与缺氧和二氧化碳潴留所致中枢神经系统抑制有关 焦虑：与病情危重、死亡威胁及需求未能满足有关 潜在并发症：重要器官缺氧性损伤、消化道出血、心力衰竭、休克等,1.呼吸困难缓解，发绀减轻或消失 2.血气分析指标得到改善 3.气道通畅，痰能咳出，痰鸣音消失 4.焦虑减轻或消失 5.意识状态好转,一般护理,对症护理,病情观察,治疗配合,并发症护理,心理护理,健康指

13、导,一般护理,呼吸衰竭多采用半坐位,饮食护理,给予高热量、高蛋白、富含多种维生素、 易消化、少刺激性的流质或半流质饮食。 对昏迷病人应给予鼻饲或肠外营养,氧疗护理,1）氧疗适应证： 呼吸衰竭病人PaO260mmHg，是氧疗的绝对适应证，氧疗的目的是使PaO260mmHg。 （2）氧疗的方法： 临床常用、简便的方法是应用鼻导管、鼻塞法吸氧，还有面罩、气管内和呼吸机给氧法。缺氧伴CO2潴留者，可用鼻导管或鼻塞法给氧；缺O2严重而无CO2潴留者，可用面罩给氧。 吸入氧浓度与氧流量的关系：吸入氧浓度（%）=21+氧流量（L/min,鼻塞法 鼻导管,面罩吸氧,3）氧疗的原则： I型呼吸衰竭：应给予较高浓

14、度（35%）氧气吸入。使PaO2维迅速提高到60mmHg-80mmHg或SaO290%。 II型呼吸衰竭：给予低浓度（35%）持续吸氧。使PaO2在60mmHg或SaO2在90%或略高,4）氧疗疗效的观察： 若呼吸困难缓解、发绀减轻、心率减慢、尿量增多、神志清醒及皮肤转暖，提示氧疗有效。 若发绀消失、神志清楚、精神好转、PaO260mmHg、PaCO250mmHg，考虑终止氧疗，停止前必须间断吸氧几日后，方可完全停止氧疗。 若意识障碍加深或呼吸过度表浅、缓慢，提示CO2潴留加重，应根据血气分析和病人表现，遵医嘱及时调整吸氧流量和氧浓度,病情观察,1.观察呼吸困难的程度、呼吸频率、节律和深度。

15、2.观察有无发绀、球结膜充血、水肿、皮肤温暖多汗及 Bp升高等缺氧和CO2潴留表现。 3.监测生命体征及意识状态。 4.监测并记录出入液量， 5.监测血气分析和血生化检查 6.监测电解质和酸碱平衡状态。 7.观察呕吐物和粪便性状 8.观察有无神志恍惚、烦躁、抽搐等肺性脑病表现， 一旦发现，应立即报告医师协助处理,对症护理,1）清除呼吸道分泌物 指导病人进行有效咳嗽、咳痰。定时翻身，并给予拍背，促进痰液排出。病情严重、意识不清病人，可因痰液粘稠不易咳出及舌后坠堵塞气道，应保持气道通畅，必要时及时吸痰。如有气管插管或气管切开，则给予气管内吸痰，注意无菌操作。 （2）建立人工气道 对于病情严重又不能

16、配合，昏迷、呼吸道大量痰液潴留伴有窒息危险或PaCO2进行性增高的病人，若常规治疗无效，应及时建立人工气道和机械通气支持,人工气道和机械通气,治疗配合,1.抗生素 遵医嘱选择有效的抗生素控制呼吸道感染，对长期应用抗生素病人注意有无“二重感染”。 2.支气管舒张剂：氨茶碱 （1）胃肠道反应：恶心、呕吐 （2）神经系统反应：头痛、失眠 （3）心律失常 使用：静滴速度不宜过快、浓度不能太高、茶碱类一般不推注,若要推注时至少要在15min以上,治疗配合,3.呼吸兴奋剂：尼可刹米 （1）保持呼吸道的通畅，适当提高吸入氧浓度 （2）不宜过快，观察神志、呼吸、血气变化，如出现恶心、呕吐、烦躁、面色潮红、皮肤

17、瘙痒等现象时要减慢滴速。 （3）若412h未见效，或出现肌肉抽搐等严重不良反应时，应立即报告医师。 4.禁用镇静催眠剂：吗啡、安定 5.碱性药物：防外渗、点滴速度不能太快、警惕低血压、低血糖、呼吸抑制,治疗配合,做好插管前准备工作，减轻或消除紧张、恐惧情绪。 按规程连接呼吸机管路。 加强病人监护和呼吸机参数及功能的监测。 注意吸入气体加温和湿化，及时吸痰。 停用呼吸机前后做好撤机护理,并发症护理,1、水、电解质紊乱及酸碱失衡 定期监测血气分析和血生化指标。严重酸中毒，遵医嘱给予碳酸氢钠。出现低血钾，低血氯时，应及时补充氯化钾。 2、上消化道出血 注意观察呕吐物和粪便性状，出现黑粪应给予温凉流质

18、饮食，出现呕血时应暂禁食,心理护理,经常巡视、了解和关心病人，特别是对建立人 工气道和使用机械通气的病人。进行各项医疗护 理操作前，向病人简要说明，给病人安全感， 取得病人信任和合作。指导病人应用 放松技术，分散注意力,健康指导,1疾病知识指导 向病人及家属介绍疾病发生、发展与治疗、护理过程，与其共同制定长期防治计划。指导病人和家属学会合理家庭氧疗的方法以及注意事项,2疾病预防指导 指导病人呼吸功能锻炼和耐寒锻炼，如缩唇呼吸、腹式呼吸及冷水洗脸等；教会病人有效咳嗽、咳痰、体位引流及拍背等方法。若病情变化，应及时就诊,健康指导,3生活指导 劝告吸烟病人戒烟，避免吸入刺激性气体；改进膳食，增进营养，提高机体抵抗力。指导病人制定合理的活动与休息计划，劳逸结合，以维护心、肺功能状态,4用药指导 遵医嘱正确用药，了解药物的用法、用量和注意事项及不良反应等,1.病人呼吸困难、发绀是否减轻 2.PaO2、PaCO2等指标是否得到改善 3.气道是否通畅，痰鸣音是否消失 4.焦虑是否减轻或消失 5.意识状态有无好转,桡动