消化性溃疡病

1、消 化 性 溃 疡(Peptic ulcer , pu,一、概 述,消化性溃疡,胃溃疡 (GU,十二指肠溃疡 (DU,胃酸、胃酶、幽门螺杆菌 相关 发病病因、发病机制 有别 流行病学、表现、治疗 相似,二、病因与发病机理,胃、十二指肠 粘膜防御因素,幽门螺杆菌感染率 （Helicobacter plyori, Hp,胃酸/胃蛋白酶 攻 击 因 素,公认的三大因素,消化性溃疡发病机制,消化性溃疡病发病机制的基本原理,一）攻击因素增加 胃酸和胃蛋白酶 胃酸在Pu的发病机理中具有重要意义,1910年 Prof. K Schwarz： “ No acid , no ulcer ” 无酸无溃疡,消化性溃

2、疡认识的第1次飞跃 无酸无溃疡,胃蛋白酶活性与pH,pH 1 4 之间 胃酶活性最大 pH = 4 时 活性明显降低 pH 6 时 活性完全丧失,0,20,40,60,80,100,胃蛋白酶活性最大 ,1,2,3,4,胃液 pH,壁细胞数量 胃蛋白酶活性 壁细胞对刺激物质的敏感性 胃酸分泌正常反馈抑制机制 迷走神经张力 乙酰胆硷,溃疡病患者胃壁细胞数量,Pu为何有胃酸 ,正常,球部溃疡,胃溃疡,胃粘膜损伤因素作用增强 - 胃酸是重要条件 胃粘膜保护机制削弱 - 黏膜缺血是基础 多因素综合作用的结果,胃液,胃粘液层,粘液颗粒,被覆上皮细胞,胃粘液-粘膜屏障,二）防御功能减弱,1.粘膜屏障受损,2

3、.粘膜微循环障碍,ET（损伤因子,粘膜微循环,上皮细胞更新,3.胃肠激素影响,1983年 Warren & Marshall： “ No Hp , no ulcer ” 无幽门螺杆菌无溃疡 获2005年诺贝尔医学奖,消化性溃疡认识的第2 次飞跃 无Hp无溃疡,三）幽门螺杆菌（Hp）感染,Gu: Hp检出率70-80 Du: Hp检出率90-100,Hp毒性因子,机理： 破坏粘膜屏障 损伤上皮细胞 中性粒细胞浸润 增加胃酸分泌,四）其他因素,遗传因素（家族史、双胞胎一致性、“O”型血） 胃、十二指肠运动功能障碍（尚无定论) GU：胃排空延迟 十二指肠胃反流 DU：胃排空加速 十二指肠逆蠕动,药物

4、（NSAIDs、激素、利血平等） 吸烟（发病率 2倍） 饮食（酒精、咖啡、浓茶、可口可乐等） 精神（紧张、焦虑、情绪波动、意外打击） 全身疾病（肝硬化、肺心病、慢性肾衰等,诱发因素,NSAIDs 致溃疡机理,局部刺激(H+) 抑制COX-1活性 自由基 胆汁反流,应激源,化学,物理,社会文化,生物,毒物 药物,烟酒,饮食,咖啡,工作压力 生活压力 政治经济变化 文化道德 与评价,高低温度 噪音、振动 不良照明 活动限制,疲劳 疼痛、疾病 细菌病毒 寄生虫的侵袭,生活应激源,亲人丧亡 社会环境改变 人际关系不和 消极情绪（愤恕、 敌意、抑郁等,心理,三、流 行 病 学,发病率约10左右 发病：

5、Du Gu 性别： 男 女 年龄： Gu Du,我国胃镜对Pu的检出率,Gu: 发病率平稳 Du: 发病率逐年,四、病 理,一）好发部位 球部胃窦小弯、幽门前区胃角 胃体胃底、贲门 （二）名词解释 胃溃疡 多发性溃疡 球部溃疡 对吻溃疡 幽门管溃疡 巨大溃疡 球后溃疡 难治性溃疡 复合性溃疡 穿透性溃疡 应激性溃疡,小结,五、临床表现,慢 性 节律性 周期性,1.上腹痛,特征性表现,疼痛部位和性质 Gu - 剑下正中或偏左 Du - 上腹正中或偏右,性 质 隐痛、钝痛、胀痛、灼痛等,Gu,进食,疼痛,缓解,生理胃酸,0.5-1h,胃酸排出,1-2h,空腹,疼痛,进食,病理胃酸,胃酸稀释,缓解,

6、Du:空腹痛、夜间痛,Gu:餐后痛,数分钟,Du,疼痛节律性,反复复发 发作期 数周 数月，缓解期数月 数周 数年，春秋季高峰,疼痛周期性,反酸、暖气、恶心、呕吐、饱胀、烧心等 以出血、穿孔为首发症状占10-15,2.其他症状,六、辅助检查,最佳、最直接的确诊方法,一）胃镜检查,溃疡深、苔厚、边缘充血水肿明显、红晕环绕,A,A,活动期（A,内镜下Pu分三期,H,H,愈合期（H）溃疡浅、苔薄、边缘充血水肿消退、红晕不明显,疤痕期（S） (红色疤痕期）S1 ：溃疡愈合、红色上皮、皱襞向中央纠集 (白色疤痕期）S2 ：溃疡愈合、白色疤痕、皱襞向中央纠集,s1,s2,常用方法，但不如胃镜准确 直接征象

7、 龛影 (较可靠） 线型、霜斑Pu易漏 间接征象 变形、切迹、激惹 （不可靠），符合率仅30,二） X线钡餐检查,三）Hp检测 不作诊断依据，但可作Hp治疗指征和预后指标 （四）胃酸测定 Gu：正常或低于正常 Du: BAO、MAO 胃泌素瘤：BAO15mmol/h MAO60mmol/h BAO / MAO60,五）粪潜血试验 阳性 提示活动，治疗好转后转阴 持续阳性 高度警惕恶性溃疡,七、诊 断,病史： 溃疡病史（不确定) 症状：慢性、节律性、周期性上腹痛 检查：胃镜或 X线,一）功能性消化不良 functional dyspepsia，FD,八、鉴 诊,可有典型Pu症状 胃镜或X线检查无

8、Pu,消化不良,消化不良病因,二）慢性胃炎,病程长,症状无规律,胃镜或X线可鉴别,三）胃癌 两者必须明确加以鉴别,良性溃疡,恶性溃疡,良性与恶性溃疡鉴别要点,小结,九、治 疗,内科治疗策略（四环节） 减少胃酸等侵袭因素抗胃酸药 增强粘膜防卸能力粘膜保护药 根除Hp 联合使用抗菌素 病因 切断,消除症状 促进修复 预防复发 防治并发症,治疗目标（四要素,1. 碱性抗酸药 （辅药，适用基层） 迅速中和胃酸 削弱胃蛋白酶活性 迅速止痛 氢氧化铝 碳酸钙 氢氧化镁 碳酸氢钠,对心肾功能不全者慎用,一）抗酸治疗（主要手段,具体治疗方案,2. 抗胆碱能药 （基本不用） 疗效不肯定、副作用较多、现基本摒弃不

9、用 常用药：颠茄片、阿托品、普鲁本辛 、山莨菪硷 新一代：哌吡氮平（仅作用于M2受体、抑制胃 酸，但 无M1副作用,禁用：返流性食管炎、幽门梗阻、消化道出血、 青光眼、前列腺肥大、心血管病,3. H2受体拮抗剂 （常用药，是Pu治疗重大进展） 抑酸作用强、不良反应少 第一代：西米替丁（甲氰咪呱、泰胃美） 第二代：雷尼替丁 第三代：法莫替丁 尼扎替丁 罗沙替丁,4. 质子泵抑制（H+-K+-ATP酶抑制剂）常用药 抑酸作用最强、抑酸时间最长、治疗效果最好 4W Pu愈合率 85左右，8W Pu愈合率95以上 奥美拉唑（洛赛克、奥克） 兰索拉唑（达克普隆） 潘托拉唑（泮立苏） 雷贝拉唑（波利特）

10、埃索美拉唑（耐信,洛赛克粉针剂静滴稳定胃内PH6,0.00,2.00,4.00,6.00,8.00,8.00,12.00,16.00,20.00,24.00,4.00,8.00,用药后(小时,胃内pH值,洛赛克, 80 mg,4 mg/h,洛赛克, 80 mg,8 mg/h,雷尼替丁, 50 mg,0.25 mg/kg/h,开始滴注,5. 胃泌素受体拮抗剂（丙谷胺,疗效不肯定,很少用,G,H2,M,PP,H,K,丙谷胺,雷尼替丁,哌仑西平,奥美拉唑,抑制胃酸药物的作用机理,壁细胞,硷性抗酸药,胶体铋（果胶铋、维敏、丽珠得乐、德诺） 硫糖铝制剂（铝碳酸镁、达喜） 前列腺素E2（喜克溃 、勃乐斯）

11、 表皮生长因子,二）粘膜保护剂（主要手段,Hp根除后，PU复发率明显 常用药：克拉霉素（利迈先） 羟氨苄青霉素 阿莫西林 庆大霉素 呋喃唑酮（痢特灵） 甲硝唑、替硝唑 胶体铋（果胶铋，维敏、丽珠得乐、德诺,三）根除Hp（主要手段,单一易产生耐药、效果差，提倡二、三联 丽珠三联（利迈先+果胶铋+替硝唑） 奥美拉唑+克拉霉素+羟氨苄青霉素 2w Hp根治率达90以上,联合用药,应激源,化学,物理,社会文化,生物,毒物 药物,烟酒,饮食,咖啡,工作压力 生活压力 政治经济变化 文化道德 与评价,高低温度 噪音、振动 不良照明 活动限制,疲劳 疼痛、疾病 细菌病毒 寄生虫的侵袭,四）消除病因,亲人丧亡

12、 社会环境改变 人际关系不和 消极情绪（愤恕、 敌意、抑郁等,心理,十、复发的防治,1年复发率高达70，最重要原因是Hp 防治策略 消除刺激因素 2. 根除Hp 3. 正规合理用药 4. 维持治疗 维持治疗方案 间歇治疗或按需治疗 抑酸药半量治疗 维持0.5-1年，复发率5-25,十一、并发症及其治疗原则,一）出血 1. 发生率 国内20-30，国外10-20 居上消化道出血病因的首位 首次出血后5年内再次出血率为30-50,2. 主要表现 呕血/黑便 严重者出现失血性休克、小A破裂出血的危险性 以出血为首发症状占15-20 3. 诊断 出血后24-48h急诊胃镜检查可确诊,4. 处理原则 止

13、血措施 口服止血药、全身止血药、内镜下局部止血 扩容抗休克 输血、输液 应用抑酸药 抑制胃酸、胃酶活性 促血小板凝聚、纤维蛋白溶酶活性 手术治疗 经内科正规保守治疗失败者,二）幽门梗阻,1. 发生率 占5，多见于反复复发的 球部、幽门管Pu 2. 主要表现 呕吐隔夜食物 脱水、电介质紊乱 胃型、蠕动波、振水音,正常幽门,幽门梗阻,3. 诊断 胃镜检查 X线检查 （碘油，禁用钡餐） 功能性幽门梗阻 （内科性、暂时性） 器质性幽门梗阻 （外科性、永久性） 4. 处理原则 禁食、胃肠减压 纠正水、电介质紊乱，维持营养 手术治疗：保守1-2w无效者,1.发生率 Gu:2-5% Du:6-11% 2.主要表现 突发上腹剧痛（难以忍受、持续性、刀割样） 急性弥漫性腹膜炎（全身中毒症状、中毒性休克） 体征：全腹压痛、反跳痛、肌紧